Что такое негенетическое взаимодействие вирусов

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Генетические взаимодействия между вирусами

Заражение культур клеток вирусов позволило выявить функциональное группирование мутантов (комплементация) или физическое взаимодействие между генами - рекомбинация.

Комплементация. Если один вирус деффективен или оба вируса дефективны по разным генным продуктам, то они оба продолжают расти в смешанно-инфицированных культурах клеток. Если оба вируса имеют дефекты по одному и тому же генному продукту, то не будет комплементации, т.к. они не могут обеспечить партнера недостающей функцией. Тест на комплектацию легче проводить с условно-летальными мутантами. Комплементацию мерят по увеличению урожая (выходу массы вирионов) при смешанной инфекции. Неаллельная или межгенная комплементация наиболее типична, при ней мутанты по разным функциям, помогают друг другу в репликации. Аллельная или внутригенная форма комплементация достаточно редкая и проявляется, если генный продукт дефектен у обоих вирусов. Образуется мультимерный белок. Это дефекты в разных доменах одного и того же белка.

Рекомбинации. Это взаимодействие между геномами вирусов в смешанно-зараженной клетке. Возникают дочерние геномы, содержащие генетическую информацию в сочетаниях, отсутствующих у родителей. У вирусов с сегментированным геномом наблюдается частота рекомбинаций или очень высокая или не обнаруживается, т.е. проходит по типу все или ничего. У вирусов с одной геномной молекулой частота рекомбинаций составляет 50 %.

Генетическая реактивация. Это частный случай рекомбинации. Когда один или оба партнера неинфекционны, но при смешанном заражении дают потомство, которое несет инфекционные признаки. Такой тип генетических взаимодействий элиминирует у потомков генетические повреждения родителей, на что указывает появившаяся инфекционность.

Этот тип взаимодействия часто приводит к фенотипическому маскированию истинного вирусного генома. Различают несколько типов негенетических взаимодействий вирусов:

1. Гетерозиготность. Это означает состояние, при котором диплойдные хромосомы различаются по аллельным маркерам в одном или нескольких локусах (аллели – варианты). Ретровирусы могут быть гетерозиготны.

2. Интерференция. У вирусов найдено несколько типов интерференции. Большой интерес представляет гомологичная интерференция, которая проявляется по отношению к гомологичному вирусу. Дефектный интерферирующий вирус конкурирует за компоненты репликационного аппарата с полными вирусами. Они не обязательно мешают репродукции полного вируса.

3. Супрессия. Подавление мутантного феномена последующей мутацией, названной супрессорной. Фенотип вирусной мутации подавляется второй мутацией в вирусе, либо в клетке, приводя к реверсии фенотипа вируса в состояние, которое было до исходной его мутации (псевдоревертант). Супрессорная (вторая) мутация приводит к преодолению дефекта исходной мутации.

4. Фенотипическое смешивание. Это процесс, когда потомок - индивидуальная вирусная частица, образовавшаяся при смешанной инфекции, получает структурные белки капсида или оболочки, происходящие от разных родительских вирусов. В крайнем варианте - дочерний геном, идентичный геному одного из родителей, упаковывается в капсид, определяемый другим родителем. Образуются вирусы, в которых фенотипические свойства не отражают фенотипических потенций генома. Экспрессия генома при других заражениях клеток приводит к образованию потомства, в котором фенотип соответствует генотипу. Это проходящий феномен. Фенотипическое смешивание широко распространено у вирусов без оболочки, близкородственных и у ряда вирусов РНК и ДНК-содержащих - с оболочкой.

|	следующая лекция ==>
Генетика вирусов	|	Дефектные вирусные геномы

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Как в естественных, так и в экспериментальных усло­виях одна клетка может быть заражена не одним, а несколькими вирусами. В процессе такой смешанной инфекции могут иметь место различные формы взаимо­действия как между вирусными геномами, так и между продуктами генов. При взаимодействии геномов могут наблюдаться такие формы генетических взаимодействий, как множественная реактивация, рекомбинация, пересор­тировка генов, кросс-реактивация, гетерозиготность. При взаимодействии на уровне продуктов генов могут иметь место негенетические взаимодействия: комплементация, интерференция, фенотипическое смешивание и др.

Множественная реактивация. Вирусная инфекция мо­жет возникнуть при заражении клетки несколькими ви- рионами с поврежденными геномами вследствие того, что функцию поврежденного гена может выполнять вирус, у которого этот ген не поврежден. Этот феномен был вна­чале обнаружен на бактериофагах и получил название множественной реактивации. В основе множественной реактивации лежит кооперативный процесс, при котором вирионы с поражением разных генов дополняют друг друга путем генетической рекомбинации, в результате чего репродуцируется исходный неповрежденный вирус.

'Эффективность множественности реактивации зависит от многих причин: степени повреждения генома вирионов, числа проникших в клетку вирионов, концентраций их в определенных участках клетки, аутоинтерференции поврежденных вирионов. Для множественной реактивации важное значение имеет расстояние между вирионами с поврежденными геномами внутри клетки. Обработка ви­рионов двухвалентными ионами металлов, ведущая к их агрегации, усиливает множественную реактива­цию.

Рекомбинация. Генетической рекомбинацией называют обмен генетическим материалом, происходящий между родительскими вирусами. Возможен обмен полными ге­нами (межгенная рекомбинация), так и участками одного и того же гена (внутригенная рекомбинация). Образую­щийся вирус-рекомбинант обладает свойствами, унаследо­ванными от разных родителей.

Обычно рекомбннируемые штаммы обладают харак­терными признаками, которые обозначаются как маркеры. Например, были получены рекомбинанты между вирусами полиомиелита, обладающие повышенной устойчивостью и повышенной чувствительностью к гуанидину, разной ней- ровирулентностью, разной устойчивостью к повышенной температуре, разной чувствительностью к ингибиторам сы­вороток лошадей и коров и т. п. Для получения реком- бинантов используют штаммы, содержащие два или боль­шее число маркеров.

Тест рекомбинации применяют для генетических иссле­дований вирусов. С его помощью возможно построение генетических карт вирусов, в которых определяется, в ка­ких участках генома произошли мутации, а также в услов­ных единицах измеряется расстояние между разными мутациями.

Пересортировка генов. Вариантом рекомбинации явля­ется феномен, получивший название пересортировки генов. Она наблюдается при генетических взаимодействиях меж­ду вирусами, имеющими сегментированный геном. Обра­зующиеся при этом гибридные формы вирусов называют реассортантами. Реассортанты вирусов гриппа получают при совместном культивировании вирусов с разными гена­ми гемагглютинина и нейраминидазы. В этом случае из общего потомства путем нейтрализации соответствующих антигенов можно выделить интересующие исследователя варианты.

Существуют определенные группировки (констелляции или созвездия) генов, которые в данной системе клеток более стойки и делают вирус более жизнеспособным.

Гетерозиготность. При совместном культивировании двух штаммов вируса может происходить формирование вирионов, содержащих в своем составе два разных генома или по крайней мере один полный геном и часть второго генома. Это явление названо гетерозиготностью.

Комплементация широко распространена среди вирусов и встречается как между родственными, так и неродственными вирусами. Феномен тесно связан с проблемой дефектности вирусов.

Поскольку в вирусной популяции помимо стандартных обычно присутствуют дефектные неинфекционные вирусные особи, в частности дефектные частицы, утратившие часть генетического материала, комплементация имеет 11 место в инфекционном цикле многих вирусов и заключается в том, что члены популяции снабжают друг друга продуктами генов, которые дефектны у партнеров негенетическая реактивация). Отличие комплементации от генети- ческой рекомбинации заключается в отсутствии обмена генетическим материалом.

Комплементация встречается и у неродственных вирусов, принадлежащих к разным семействам. Одним из семейств, вирусы которого наиболее часто участвуют в комплементации, является семейство аденовирусов. В од­них системах аденовирусы могут действовать как дефект­ные вирусы, в других — как помощники. Например, в культуре клеток почек макак резусов аденовирусы могут репродуцироваться только в присутствии SV40, который является в данном случае вирусом-помощником. В других системах сами аденовирусы действуют как вирусы-помощники, а вирусом-сателлитом является аденоассоци- ированный вирус, относящийся к семейству парвовирусов. Репродукция этого вируса полностью зависит от комплементирующего действия аденовирусов. Вирус гепатита В является помощником для дельта-агента, который по­крывается его наружным белком — НВs-антигеном. Соче­тание обоих вирусов обнаружено при наиболее тяжелых формах гепатита.

Возможна не только межцистронная, но и внутрицистронная комплементация в том случае, когда один ген кодирует несколько белков.

Фенотипическое смешивание.При совместном культивировании двух вирусов может наблюдаться феномен фенотипического смешивания, когда геном одного вируса бывает заключен в капсид, состоящий частично или полостью из белков другого вируса.

Фенотипическое смешивание наблюдается при смешанной инфекции многими вирусами, причем эти вирусы могут быть как близкими друг другу (например, вирусы гриппа А и В или разные серологические подтипы вируса гриппа А), так и весьма далекими (онковирусы и рабдовирусы).

Н. в. в.— явление, часто встречающееся в естественных условиях и представляющее большое биол, и мед. значение. Зачастую организм одновременно инфицируется несколькими вирусами, а в ряде случаев острая инфекция проходит на фоне латентного существования другого вируса. Н. в. в. в таких условиях, приводящие к интерференции или усилению репродукции, могут оказывать существенное влияние на течение и исход заболевания. С другой стороны, существование нек-рых вирусов в природе (напр., вирусов-сателлитов) оказалось возможным только благодаря их негенетическим взаимодействиям с вирусами-помощниками. Большое биол, значение имеет феномен фенотипического смешения, в ре

зультате к-рого вирусы способны изменять спектр клеток-хозяев, а образование псевдотипов может способствовать проникновению генома вирусов в клетки, полностью резистентные для партнера, геном к-рого входит в состав псевдотипов. Возможность негенетической реактивации важно учитывать при изготовлении инактивированных вакцин, если в качестве инактивирующего агента используется препарат, разрушающий вирусные белки, но не геном вируса.

Содержание

Комплементация

В комплементации могут участвовать два вируса, каждый из к-рых имеет дефект в различных генах и кодируемых ими белках, или два вируса, из к-рых дефектен лишь один. Такая комплементация, когда оба участвующих в ней вируса помогают друг другу, называется ре-ципрокной (двусторонней). Если помощь в репродукции осуществляется лишь по отношению к одному из участвующих партнеров, комплементация называется нереципрокной (односторонней).

Наиболее изучена реципрокная комплементация в случае взаимодействия между мутантами родственных вирусов (особенно на примере условно-летальных мутантов). В этом случае клетки, инфицированные двумя изучаемыми мутантами вирусов, инкубируют в условиях, при к-рых каждый из вирусов, используемых для заражения индивидуально, не образует инфекционных вирионов (неразрешающие условия). Если мутационные повреждения у исследуемых мутантов расположены в различных генах, функцию мутантного белка одного вируса способен выполнять аналогичный немутантный белок другого. В результате имеет место определенный уровень образования инфекционного вируса. Однако, если у обоих мутантов поврежден один и тот же ген и соответственно один и тот же белок, система оказывается неактивной, и выход вируса при одновременной инфекции клеток двумя мутантами не превышает суммарный урожай инфекционного вируса при заражении клеток каждым мутантом.

Реципрокная комплементация может быть двух типов — межгенная и внутригенная. Межгенная (неаллельная) комплементация происходит при взаимодействии двух вирусов, имеющих мутационные повреждения различных генов; в этом случае продукт недефектного гена одного мутанта осуществляет функцию соответствующего продукта дефектного гена мутанта и наоборот. Внутригенная (аллельная) комплементация наблюдается, когда определенный функц, белок построен из идентичных субъединиц — мономеров. Если у двух вирусов наблюдается мутация в одном и том же гене, но в различных его участках, образующиеся продукты — мономеры этих вирусов могут обладать неодинаковьш дефектом. При одновременном размножении в клетке двух таких мутантов объединение мономеров с различным дефектом в полимерный продукт способно привести к взаимной компенсации повреждений с восстановлением (по крайней мере частично) утраченной функции. Подобный вид комплементации вирусов встречается весьма редко; он описан пока лишь в опытах с ДНК-co держащими бактериофагами и с вирусом гриппа.

Нереципрокная комплементация наблюдается при взаимодействии дефектных вирусов с вирусами-помощниками. Существуют вирусы, не способные вследствие дефекта или даже отсутствия определенного белка, необходимого для репродукции вируса, осуществлять в определенных линиях клеток или в любых клеточных системах продуктивную инфекцию с образованием инфекционных вирионов. Такие вирусы могут размножаться и сохраняться в природе только в случае нереципрокной комплементации, осуществляемой соответствующим белком вируса-помощника. Нередко существует природная ассоциация дефектного вируса и вируса-помощника (напр., аденоассоциированные вирусы и аденовирус); в этом случае дефектный вирус называют вирусом-сателлитом вируса-помощника.

Комплементация (спасение) дефектных вирусов вирусами-помощниками может иметь место как между близкородственными вирусами, так и между неродственными вирусами. Примером первого вида спасения дефектных вирусов могут быть взаимоотношения между онковирусами. Так, вирус саркомы Рауса (вирус лейкоза птиц) и вирус саркомы Молони (вирус лейкоза мышей) образуют инфекционные вирионы только в том случае, если в клетке одновременно присутствует вирус-помощник, к-рым служит какой-либо другой вирус лейкоза птиц или мышей соответственно. Примером комплементации между неродственными вирусами может служить взаимоотношение парвовирусов и аденовирусов. Так, парвовирусы подрода А (вирус крыс и вирус Н-1) способны образовывать инфекционное потомство в определенных видах клеток только при одновременном заражении этих клеток аденовирусом человека, к-рый является в данной системе вирусом-помощником. Парвовирусы подрода В (аденоассоциированные вирусы) не способны размножаться в любой системе клеток без присутствия вируса-помощника, к-рым является аденовирус. Еще одним примером комплементации между неродственными вирусами является взаимодействие вируса некроза табака с вирусом-сателлитом некроза табака; для репликации РНК вируса-сателлита необходимы ферменты, индуцируемые вирусом некроза табака, к-рый служит вирусом-помощником.

Негенетическая реактивация

Негенетическая реактивация представляет собой разновидность нереципрокной комплементации. При этом феномене вирус, утерявший инфекционность в результате прогревания или другой обработки, разрушающей вирусные белки, но не геном вируса, может восстановить инфекционность в клетке за счет комплементации с другим родственным вирусом. Негенетическая реактивация (феномен Берри — Дедрика) впервые описана при изучении покс-вирусов. Было обнаружено, что при заражении кроликов смесью инактивированного теплом вируса миксомы и нативного вируса фибромы в потомстве обнаруживается не только вирус фибромы, но и вирус миксомы. Впоследствии этот феномен был выявлен при взаимодействии других представителей поксвиру-сов, причем инактивированных не только теплом, но и мочевиной или эфиром. Удалось установить, что у инактивированного поксвируса разрушается белок вириона, необходимый для транскрипции мРНК, которая кодирует белок, осуществляющий поздний этап депротеинизации вируса. У второго партнера (нативного вируса) этот белок сохранен и обеспечивает синтез мРНК и соответствующего белка, к-рый осуществляет депротеинизации) как нативных, так и инактивированных вирионов. Феномен негенетической реактивации характерен не только для поксвирусов; он был описан также в опытах с иридовирусами и аденовирусами.

Фенотипическое смешение

При одновременной инфекции клеток двумя вирусами могут образовываться вирионы, построенные из структурных белков обоих вирусов, но содержащие геном лишь одного родительского штамма. Такие вирионы могут обладать фенотипическими признаками обоих родителей (напр., антигенной специфичностью, устойчивостью к нагреванию, способностью к репродукции в различных клетках-хозяевах, специфической интерференцией и т. п.), однако их потомство наследует свойства лишь того родителя, геном к-рого содержится в вирионе. В состав вирионов, дающих феномен фенотипического смешения, могут входить капсомеры, состоящие из полипептидов, кодируемых обоими совместно выращиваемыми вирусами, либо вирионы могут содержать уже полностью сформированные капсомеры каждого из двух родительских вирусов. Впервые явление фенотипического смешения было описано при смешанной инфекции четных бактериофагов. В дальнейшем этот феномен был обнаружен в опытах с вирусами человека и животных, в частности при смешанной инфекции ортомиксовирусов, парамиксовирусов, онковирусов, альфа-вирусов, пикорнавирусов, герпесвирусов, аденовирусов и других, а также при совместном культивировании вирусов растений. Феномен фенотипического смешения удается наблюдать не только при совместном размножении двух родственных вирусов, но и более отдаленных по свойствам (напр., вирусов полиомиелита и Коксаки, вирусов ящура и энтеровируса крупного рогатого скота, вирусов кори и Сендай) и даже вирусов, относящихся к различным родам (напр., при совместном культивировании ортомиксовирусов и онковирусов, ортомиксовирусов и парамиксовирусов или рабдовирусов и парамиксовирусов).

Как крайний случай фенотипического смешения можно рассматривать феномен маскирования генома. При этом феномене геном одного вируса заключается в белковую оболочку, полностью построенную из полипептидов другого совместно культивируемого вируса. В результате образуются вирионы, к-рые называются псевдотипами, обладающими генотипом одного вируса и фенотипом другого. Обычно при обозначении псевдотипов вначале указывают вирус, геном к-рого содержит псевдотип, а затем в скобках вирус, из белков к-рого формируется оболочка. Напр., псевдотип, обозначаемый ВСМ (В ЛМ), обладает генотипом вируса саркомы мышей (ВСМ) и фенотипом вируса лейкоза мышей (ВЛМ). Феномен маскирования генома, как и фенотипическое смешение, имеет место не только при совместном выращивании близкородственных вирусов, но и вирусов, принадлежащих к различным родам. Так, исевдотипы были обнаружены при совместном культивировании рабдовирусов и парамиксовирусов (геном вируса везикулярного стоматита, белки вируса SV5), рабдовирусов и ортомиксовирусов (геном вируса везикулярного стоматита, белки вируса чумы птиц), рабдовирусов и онковирусов (геном вируса везикулярного стоматита, белки вируса лейкоза Интерференция и усиление репродукции

В процессе репродукции двух различных вирусов могут иметь место Н. в. в., к-рые выражаются в угнетении или усилении репродукции одного или обоих совместно выращиваемых вирусов. Угнетение репродукции получило название интерференции вирусов (см.). Феномен усиления репродукции можно выявить при анализе комплементации или взаимоотношения вирусов-сателлитов и вирусов-помощников. Однако усиление репродукции встречается и при одновременном выращивании двух полноценных вирусов. Так, обнаружена стимуляция репродукции вируса крыс К в клетках, одновременно инфицированных аденовирусом; резкое усиление размножения вируса энцефаломиокардита мышей в определенных клеточных линиях, зараженных вирусом полиомиелита; повышение выхода вируса везикулярного стоматита в клетках, инфицированных вирусом Сендай и т. п. Такие группы вирусов можно рассматривать как вирусы-симбионты. Механизмы феномена усиления могут быть различны и связаны как с влиянием одного из партнеров на клетку-хозяина (напр., угнетение индукции интерферона или стимуляция клеточных белков, участвующих в репродукции вируса), так и с помощью белков одного вируса в репродукции другого.

Библиография: Атабеков И. Г. Реализация генетической информации вирусных РНК, М., 1972; Ген дон Ю. 3. Генетика вирусов человека и животных, М., 1967; он же, Молекулярная генетика вирусов человека и животных, М., 1975; Лурия С. Е. и Дарнелл Дж. Е. Общая вирусология, М., 1970; Феннер Ф. и др. Биология вирусов животных, пер. с англ., т. 1, М., 1977; Z & v a d a J. Viral pseudotypes and phenotypic mixing, Arch. Virol., v. 50, p. 1, 1976.

При взаимодействии геномов могут наблюдаться такие формы генетических взаимодействий, как множественная реактивация, рекомбинация, пересортировка генов, кросс-реактивация, гетерозиготность.При взаимодействии на уровне продуктов генов могут иметь место негенетические взаимодействия: комплементация, интерференция, фенотипическое смешивание и др.Множественная реактивация. Вирусная инфекция может возникнуть при заражении клетки несколькими вирионами с поврежденными геномами вследствие того, что функцию поврежденного гена может выполнять вирус, у которого этот ген не поврежден.Вирионы с поражением разных генов дополняют друг друга путем генетической рекомбинации, в результате чего репродуцируется исходный неповрежденный вирус. Важное значение имеет расстояние между вирионами с поврежденными геномами внутри клетки. Рекомбинация. Генетической рекомбинацией называют обмен генетическим материалом, происходящий между родительскими вирусами. Возможен обмен полными ге­нами (межгенная рекомбинация), так и участками одного и того же гена (внутригенная рекомбинация). Образующийся вирус-рекомбинант обладает свойствами, унаследованными от разных родителей.Обычно рекомбинируемые штаммы обладают характерными признаками, которые обозначаются как маркеры. Пересортировка генов. Вариантом рекомбинации является феномен, получивший название пересортировки генов. Она наблюдается при генетических взаимодействиях между вирусами, имеющими сегментированный геном. Образующиеся при этом гибридные формы вирусов называют реассортантами. Реассортанты вирусов гриппа получают при совместном культивировании вирусов с разными генами гемагглютинина и нейраминидазы. В этом случае из общего потомства путем нейтрализации соответствующих антигенов можно выделить интересующие исследователя варианты.Существуют определенные группировки (констелляции или созвездия) генов, которые в данной системе клеток более стойки и делают вирус более жизнеспособным.Перекрестная реактивация происходит в том случае, когда у одного из штаммов вируса часть генома повреждена, а другой геном интактен(неповреждённый). При смешанной инфекции двумя такими вирусами воз­можна рекомбинация неповрежденных участков генома инактивированного вируса с геномом интактного вируса, и в результате этого процесса появляются штаммы вируса со свойствами обоих родителей. Гетерозиготность. При совместном культивировании двух штаммов вируса может происходить формирование вирионов, содержащих в своем составе два разных генома или, по крайней мере, один полный геном и часть второго генома.

Комплементация. стимулирует репродукцию обоих партнеров или одного из них, но не изменяет генотипы вирусов. Вирус снабжает партнера недостающими компонентами, обычно белками, структурными или неструктурными. Комплементация может быть односторонней и дву­сторонней. Двусторонняя комплементация заключается в репродукции обоих партнеров. При односто­ронней комплементации один из партнеров обеспечивает другого необходимыми для его репродукции продуктами. Интерференция вирусов — взаимодействие вирусов, при котором один вирус (или его компоненты) подавляет репродукцию другого вируса и течение вызываемого им инфекционного процесса.Фенотипическое смешивание. При совместном культивировании двух вирусов может наблюдаться феномен фенотипического смешивания, когда геном одного вируса бывает заключен в капсид, состоящий частично или полностью из белков другого вируса.Фенотипическое смешивание наблюдается при смешанной инфекции многими вирусами, причем эти вирусы могут быть как близкими друг другу (например, вирусы гриппа А и В или разные серологические подтипы вируса гриппа А), так и весьма далекими (онковирусы и рабдовирусы).

Вопрос№13. Вирусы с непрерывным и сегментированным геномами. Кодирующая способность вирусного генома.Весьма интересным фактом стало обнаружение вирусов с так называемыми сегментированными геномами. Так, например анализ генома реовирусов (это вирусы человека, приматов, птиц, которые вызывают респираторные и желудочно-кишечные инфекции). В вирусных частицах реовирусов было обнаружено 10 различных молекул двунитевой РНК. Это не были случайно возникшие фрагменты какой-то большой молекулы РНК являющейся геномной молекулой данного вируса. Ибо онибыли не комплементарны, что говорило о том, что это необходимые компоненты его генетического материала, от которого зависит успех при заражении его вирионами чувствительной клетки. Суммарный вес всех 10 сегментов соответствовал величинам, полученным при определении веса нуклеинового компонента обычными методами. Иными словами геном этих вирусов, конкретно этого вируса, представлен 10 сегментами и эти все сегменты необходимы, для того чтобы вирус заразил клетку и мог в ней репродуцироваться. К числу таких вирусов относится бактериофаг f6, который содержит двунитевую РНК, вирусы животных, содержащих однонитевые РНК, например ареновирусы (вирусы грызунов, вызывающие лихорадочные заболевания-хориоменингиты у чувствительных животных). Некоторые вирусы растений тоже обладают сегментированными геномами. Существуют некоторые различия между вирусами животных, которые имеют сегментированный геном, и вирусами растений тоже с сегментированными геномами. У вирусов животных эти сегменты находятся всегда в одном вирионе, и естественно заражение чувствительных клеток довольно легко осуществляется, если такая частица попадает внутрь клетки. В частности вирус гриппа имеет 6-8 сегментов. Эти сегменты являются молекулами однонитевой РНК, негативными молекулами. Что касается вирусов растений, то тут картина иная. Сегменты РНК-геномов таких вирусов содержатся в разных вирусных частицах. Каждый сегмент в своей вирионной частице. Так, например вирус мозаики костера имеет 4 сегмента РНК - это его полный геном. Но эти сегменты находятся в 3 частицах, причем в одной 2 сегмента. В каждой частице содержится по крупному сегменту и в одной из этих трех содержится четвертый малый сегмент. Причем последовательность нуклеотидов в малом сегменте идентична части последовательности крупного сегмента, вместе с которым он присутствует в вирусной частице. Какова биологическая значимость такого явления толком никто не знает. Но для того чтобы заразить клетки костера данным вирусом требуется, чтобы в клетку попали все 3 вирусные частицы. Только тогда будет осуществляться инфекция. Весьма необычный тип сегментированного генома обнаружен у одного из вирусов растений, вызывающего мозаику люцерны. Этот вирус состоит из 3 вирионов, которые содержат разные молекулы РНК, 4сегмента и одинаковый капсидный белок. Эти сегменты распределены в 3 вирионах. Причем в одном содержаться 2 сегмента. Малый сегмент детерминирует белок капсида, а 3 крупных сегмента обеспечивают всю генетическую информацию данного вируса. Чтобы развилась мозаичная болезнь люцерны, все 3 вириона должны попасть в одну клетку. Это видимо отображает не особую инфекциозность данного вируса, чтобы в одну клетку попадало сразу 3 вириона.

Вопрос№14. Основные гипотезы происхождения вирусов и факты их подтверждающие. Возможные пути эволюции вирусов.(смотри А.И.Зинченко-стр.17-18) В поисках ответа на вопрос о происхождении вирусов вы­двинуты три гипотезы. Согласно одной из них вирусы могли явиться первичными формами жизни, возникшими в результате химических реакций с использованием энергии ультрафиолето­вых лучей или электроразрядов и давшими начало клеточной организации жизни. С этой прогрессивной гипотезой увязыва­ются две регрессивные. По мнению А. Львова, вирусы, которые индуцировали образование клеток в ходе регрессирующей био­химической эволюции, при каком-то акте мутации могли отще­питься от них, возвратив свою первоначальную независимость и способность к репродукции при наличии ферментов-катализаторов. Втораярегрессивная теория предполагает, что вирусы произошли от свободноживущих микробов, нуждавших­ся в факторах роста и ставших вследствие этого внутриклеточ­ными паразитами, а затем поэтапно утратившими энергообмен­ные системы. Против регрессивной гипотезы происхождения вирусов из паразитарных клеток говорят многие веские аргу­менты, прежде всего их неклеточная организация, способ раз­множения, отсутствие в клетках структур, подобных вирусным капсидам и промежуточных форм превращения клеток-паразитов в вирусы. Наибольшее число сторонников имеет ги­потеза, согласно которой вирусы произошли от содержащих нуклеиновые кислоты структур и органелл клеток, ставших ав­тономными самопроизводящимися элементами. Так, ее привер­женцы полагают, что источником ДНК-вирусов могли явиться гены митохондрий и хлоропластов, а РНК-вирусов - рибосомы или же иРНК клеток и ДНК-содержащих вирусов. При этом не затрагиваются источники получения генного материала одноцепочечных ДНК-вирусов и двухцепочечных РНК-вирусов, а так­же механизм репликации вирионной РНК, которых не имеет ни одна клетка.

Таким образом, вопрос о происхождении вирусов остается дискуссионным и лишь только то, что произошли они от разных предков и, согласно самому факту существования ДНК- и РНК-вирусов, эволюционируют двумя путями, ни у кого не вызывает сомнения.

В заключение отметим, что продолжающиеся дискуссии во­круг альтернативных представлений о природе и происхожде­нии вирусов, внесшие много важного в их познание, ничего об­щего не имеют с бесплодной философской полемикой между материалистами и идеалистами относительно происхождения жизни на Земле или борьбой мнений некоторых вирусологов и микробиологов в отношении того, считать вирусологию само­стоятельной академической дисциплиной или же частью микро­биологии.

где N - количество фаговых частиц в 1 мл исследуемого материала; n -среднее количество негативных колоний на чашку; D - номер разведения; V — объем высеваемой пробы, мл.