Что вирусы как и другие организмы имеют клеточное строение

Лекция 4 Неклеточные формы жизни. ВИРУСЫ

Открытие.В 1852 году русский ботаник Дмитрий Иосифович Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растения табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, задерживающий бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства.

Вирусы оказались среди первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу после его изобретения в 30-е годы ХХ столетия.

Вирусы – это мельчайшие живые организмы (20-300 нм); в среднем они в 50 раз мельче бактерий. Вирусы являются облигатными (обязательными) внутриклеточными паразитами, то есть они способны воспроизводить себя только внутри живой клетки хозяина. Вирусы поражают все живые организмы, например, вирусы растений (фитопатогенные вирусы): рак картофеля, вирус табачной мозаики, вирусы животных – вирус ящура, бешенства; для человека – вирус гриппа, ВИЧ-инфекция, вирус полиомиелита, оспы, кори. Есть вирусы и у бактерий – бактериофаги.

Вирусы обладают следующими свойствами.

1. Это мельчайшие живые организмы. Размеры которых варьируют в пределах от 20 до 300 нм; в среднем они в 50 раз меньше бактерий. Вирусы не задерживаются бактериальными фильтрами, не осаждаются в обычных центрифугах, только в ультрацентрифугах. Их нельзя рассмотреть в обычный микроскоп, только в электронный. По своим размерам Вирусы занимают промежуточное положение между наименьшими живыми клетками и самыми крупными молекулами химических соединений.

2. Они не имеют клеточного строения.

3. Вирусы способны воспроизводиться, лишь проникнув в живую клетку. Следовательно, все они — облигатные внутриклеточные паразиты.Иными словами, вирусы могут жить, лишь паразитируя внутри других клеток. Большинство из них вызывает болезни.

4. Вирусы состоят из молекулы нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, окруженной белковой или липопротеиновой оболочкой.

5. Вирусы высокоспецифичны в отношении своих хозяев (каждый тип вируса способен распознавать и инфицировать лишь определенные типы клеток).

Различия между вирусами и клеточными организмами.

1. Клетка имеет нуклеиновые кислоты двух типов (ДНК и РНК). Вирусы имеют только 1 тип нуклеиновых кислот (ДНК или РНК).

2. Вирус имеет ограниченный набор ферментов, необходимых только для проникновения в клетку хозяина и удвоения своей нуклеиновой кислоты.

3. В отличие от клетки, которая возникает из предыдущей путем деления, вирусы не возникают из предшествующего вируса. Вирус возникает в результате сборки синтезированных клеткой хозяина вирусной нуклеиновой кислоты и вирусной белковой оболочки (метод самосборки).

4. Вирусы не размножаются на искусственных питательных средах и могут существовать только в организме восприимчивого к ним хозяина.

Строение вирусов.

1) сердцевины– генетического материала, представленного либо ДНК, либо РНК; ДНК двухцепочечной или РНК одноцепочечной; Молекула ДНК замкнута в кольцо, а РНК имеет, как правило, линейную форму.

2)капсида– защитной белковой оболочки, окружающей сердцевину;

* нуклеокапсида– сложной структуры, образованной сердцевиной и капсидом;

3) оболочки– у некоторых вирусов, таких как ВИЧ и вирусы гриппа, имеется дополнительный липопротеиновый слой, происходящий из плазматической мембраны клетки-хозяина;

4) капсомеров– идентичных повторяющихся субъединиц, из которых построены капсиды. Такой принцип строения гарантирует максимальный эффект при минимальной затрате генетического материала.

Общая форма капсида отличается высокой степенью симметрии, обуславливая способность вирусов к кристаллизации (это дает возможность исследовать их методами ренгеновской кристаллографии и электронной микроскопии).

Для структуры вирусов характерны определенные типы симметрии, особенно полиэдрическая и спиральная. Полиэдр – это многогранник. Наиболее распространенная полиэдрическая форма у вирусов – икосаэдр, у которого имеется 20 треугольных граней, 12 углов и 30 ребер. Примером может служить вирус герпеса, в частице которого 162 капсомера организованы в икосаэдр.

Иллюстрацией спиральной симметрии может служить РНК-содержащий вирус табачной мозаики (ВТМ). Капсид этого вируса образован 2130 идентичными белковыми капсомерами. ВТМ был первым вирусом, выделенным в чистом виде. При заражении этим вирусом на листьях больного растения появляются желтые крапинки – так называемая мозаика листьев. Вирусы распространяются очень быстро либо механически, когда больные растения или его части приходят в соприкосновение со здоровыми растениями, либо воздушным путем с дымом от сигарет, для изготовления которых были использованы зараженные листья.

Среди вирусных болезней человека особый интерес вызывает СПИД (синдром приобретенного иммонодефицита человека), поскольку это относительно новая болезнь. Впервые сообщение о ней появилось в США в 1981 году. СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ относится к группе ретровирусов. Обычно перенос генетической информации идет в направлении ДНК→РНК, т.е. информация, закодированная в определенном отрезке ДНК (гене) транскрибируется, т.е. считывается, с образованием соответствующей РНК. У ретровирусов же, у которых наследственным материалом служит РНК, происходит обратная транскрибция, т.е. генетическая информация считывается в обратном направлении: от РНК к ДНК. Фермент, участвующий в обратной транскрипции, называется обратной транскриптазой. Он широко используется в генетической инженерии.

Строение вируса иммонудефицита человека (ВИЧ): Конусовидный капсид состоит из уложенных по спирали капсомеров. Спереди капсид срезан, чтобы были видны две копии РНК-геномов. Под действием фермента, называемого обратной транскриптазой, информация, закодированная в этих одноцепочечных РНК-цепях, транскрибируется в соотвествующие ДНК-нити. Капсид окружен белковой оболочкой, заякоренной в липидном бислое – оболочке, полученной от плазматической мембраны клетки-хозяина. В этой оболочке содержатся встроенные в нее вирусные гликопротеины, которые, специфически связываясь с рецепторами Т-клеток, обеспечивают проникновение вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл ВИЧ. ВИЧ инфицирует и разрушает лейкоциты определенной группы, называемые Т-хелперными лимфоцитами, подавляя в результате активность иммунной системы.

1) Вирус приближается к Т₄- лимфоциту.

2) Вирусный гликопротеин прикрепляется к рецепторному белку, находящемуся на плазматической мембране

3) Вирус проникает в клетку путем эндоцитоза

4) Вирусная РНК высвобождается в цитоплазму вместе с ферментом обратной транскриптазой

5) В результате транскрипции одноцепочечной вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК

6) Образовавшиеся ДНК проникает в клеточное ядро и встраивается в ДНК клетки-хозяина. При каждом клеточном делении одновременно с копированием клеточной ДНК происходит копирование и встроенной вирусной ДНК. В результате число инфицированных клеток увеличивается.

7) По истечении неактивного периода, называемого латентным периодом, который длится примерно 5 лет, вирус вновь активируется. Факторы, индуцирующие превращение латентного вируса в активный, не установлены.

8) С использованием белоксинтезирующего аппарата клетки-хозяина образуется новая РНК (транскрипция) и синтезируются вирусные белки

9) Сборка новых вирусных частиц

10) Вирусные белки отпочковываются от клетки путем экзоцитоза

11) В конечном счете инфицирование клетки вирусом приводит к ее гибели

Они везде: в воздухе, воде, почве и на поверхностях предметов. Они настолько малы, что не все их типы возможно рассмотреть в обычный микроскоп. Это вирусы, удивительные природные образования, не до конца изученные и обладающие поразительной выживаемостью.

Знакомьтесь: ядовитый и опасный

Вирус абсолютно оправдывает свое название, если перевести его с латыни: яд. Ранее это слово употреблялось по отношению ко всем возбудителям болезни без разбора. Но в конце 19 столетия ситуация переменилась.

Ни живой, ни мертвый

Этот вопрос по сей день является предметом научных споров. Дело в том, что с тех пор, как было изучено строение вирусов (прежде всего, вызывающего табачную мозаику), их поведенческие схемы, то выяснились важные подробности, которые заставили задуматься: он скорее жив, чем мертв, или наоборот?

• молекулярная структура;
• содержат геном;
• внутри клетки ведут себя довольно активно.

• вне клеточной полости абсолютно инертны;
• самостоятельно не синтезируют белок, поэтому не способны делиться генным материалом без наличия клетки-хозяина.

Некоторые ученые убеждены, что вирус – живой организм, существующий по иным законам, отличным от привычных нам. Другие придерживаются иного мнения, называя их облигатными паразитами. Поэтому дилемма: вирус – это организм или активированная при определенных условиях молекула, остается нерешенной.

Структурные особенности

Строение вирусов, вызывающих многие болезни, разнится в деталях, но имеет много общих черт. Прежде всего, внеклеточная форма вируса именуется вирионом. Он состоит из таких элементов:

• ядра, которое вмещает в себя от 1 до 3 молекул нуклеиновой кислоты;
• капсида – чехла из белка, защищающего кислоту от воздействий;
• оболочки, состоящей из белково-липидных соединений (не всегда есть в наличии).

Дополнительную оболочку вирионы позаимствовали у оккупированного организма, внеся изменения в строение клетки. Вируса, который имеет такое дополнение, интересует цитоплазматическая или ядерная мембрана, чтобы из ее фрагментов сформировать вторичный защитный слой. Причем такая оболочка свойственна только сравнительно крупным экземплярам, таким как герпес или вирус гриппа.

Компоненты вирионов выполняют не только функции защиты, хранения информации, но и отвечают за вирусное размножение и необходимые мутации.

Форменный вирус

Особенности строения вирусов таковы, что от формы капсида зависит их классификация.

Но есть вирионы, покрытые капсомерами – это объединение нескольких молекул, образующее определенную геометрическую форму. Строение вирусов, а также их капсомеров играет важную роль в идентификации агрессивного агента. Форма значительно варьируется: головка с хвостиком, прямоугольник (оспа), шар (грипп), палочка (табачная мозаика), нить (болезни картофельных клубней), многогранник (полиомиелит), пулевидный (бешенство).

Наноразмеры

Вирусы настолько малы, что большинство из них можно детально рассмотреть только в электронный микроскоп. Каковы бы ни были форма и строение вируса, бактерии всегда будут отличаться более крупными размерами (примерно в 50 раз). Величина вирионов варьируется в диапазоне от мелких (20-30 нм), до крупных (400 нм).

Большие экземпляры даже можно увидеть в объективе обычного микроскопа, остальные из-за того, что они меньше протяженности волны света, наблюдаются только с помощью электроники. Хотя существуют исключения: огромный вирус коровьей оспы идентичен по величине с мелкими бактериями по типу риккетсий, которые, кстати, также имеют признаки облигатных паразитов. Соответственно, от других микроорганизмов вирион отличают не паразитарные особенности или величина, а строение вируса.

Клеточная оккупация

Вирусное вторжение в клетку не поддается никакому сравнению – в природе подобный механизм не встречается больше нигде. Вне клетки вирион находится в спящем, кристаллизованном состоянии. Но стоит ему попасть в желаемую полость, как начинаются активные действия.

1. Адсорбция. Другими словами, это прикрепление вирионов (иногда сотен) к стенкам избранной клетки.
2. Виропексис. Процесс непосредственного погружения в клетку, происходящий через участок прикрепления вируса. Интересный момент: клетка никак не препятствует вторжению, потому что частица вируса, вернее, его белок, идентифицируется клеткой, как "свой".
3. Редупликация. Инфекционная инвазия начинается тогда, когда вирусы размножаются в клетке. Они синтезируют новые, подобные себе молекулы, образуя многочисленные капсиды.
4. Выход. В момент перенасыщения нарушается клеточное строение, вирусов уже ничего не сдерживает, и они вырываются поражать новые клетки. При этом произойти такой процесс может несколькими способами.

Удивительно, но микроорганизмы в сотни раз меньше клетки уверенно и быстро разрушают ее работу, деструктивно воздействуя на обменные процессы и часто уничтожая жертву.

Типы вирусных вторжений

Подобная классификация зависит от характера клеточной деструкции, а также от длительности пребывания агрессивного агента. В связи с этим различают три типа инфицирования:

• разрушительный: этот тип инфекции называют литическим, при нем вирусы массово вырываются из клеточного пространства, и, разрушая все на своем пути, стремятся к завоеванию новых клеток;
• стойкий, или персистентный: характеризуется постепенным истеканием вирусных масс наружу, не нарушая работы клетки;
• скрытый: латентный тип отличается встраиванием вирусного генома в клеточные хромосомы и позже, при делении, клетка передает вирус дочерним структурам.

Инфекционное разнообразие

В заключение стоит отметить поражающее разнообразие этих микроскопических субстанций, чем и обусловлена разность наблюдаемых симптомов. Существуют вирусы с наличием ДНК – герпес, оспа, а также содержащие РНК - ящур, несколько бактериофагов. Кроме прочего, данные вирионы содержат липиды.

Другие варианты: безлипидные вирусы, такие как аденовирусы и подавляющее большинство бактериофагов.

Обнадеживает то обстоятельство, что рано или поздно ученый мир научится подчинять эти формы жизни и обращать их на пользу человечеству.

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.

В многовековой истории нашей планеты в развитие всей флоры и фауны постоянно вмешивались невидимые захватчики – вирусы (лат. virus – яд).
В связи с микроскопическим размером вирусы лишены такого сложного внутреннего многоклеточного строения как у живых организмах, так как они в разы меньше любой живой клетки и даже намного меньше какой-либо бактерии. Влиянию вирусов подвержены все известные живые организмы, не только люди, животные, рептилии и рыбы, но и всевозможные растения.
Только в начале 20-ого века, после изобретения электронного микроскопа, ученые смогли увидеть своими глазами крошечных возбудителей болезней, о которых до того момента уже было высказано великое множество теорий. Определенные вирусы человека отличались между собой по форме и размеру. В зависимости от типа болезни симптомы разных заболеваний проявляются по-разному: воспаляется кожа, внутренние органы или суставы.

Вирусная инфекция

Вирусы не способны размножаться вне клетки, поэтому их называют еще облигатными паразитами. Они размножаются в клетках животных, растений, грибов. Размеры вирусов составляют от 20 до 300 нанометров, что в среднем составляет в 50 раз меньше бактерий. С помощью светового микроскопа такие организмы не удается рассмотреть. Увидеть их удалось лишь после изобретения цифрового микроскопа. Вирусы настолько маленькие, что они проходят через фильтры, которые не пропускают бактериальные клетки.

В 1852 году Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (русский ботаник) удалось получить инфекционный экстракт из растений табака, который был заражен мозаичной болезнью. Такая структура получила название вируса табачной мозаики.

В самом центре вирусной частицы располагается геном (наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой – позиция 1). Вокруг генома располагается капсид (позиция 2), который представлен белковой оболочкой. На поверхности белковой оболочки капсида располагается липопротеидная оболочка (позиция 3). Внутри оболочки располагаются капсомеры (позиция 4). Каждый капсомер состоит из одной или двух белковых нитей. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно. Каждый вирус содержит определенное число капсомеров, поэтому их количество у разных видов вируса
существенно отличается. Некоторые вирусы не имеют в своем строении белковой оболочки (капсида). Такие вирусы называют простыми. И наоборот, вирусы, которые в своем строении имеют еще одну наружную (дополнительную липопротеидную) оболочку называются сложными. У вирусов различают две жизненные формы. Внеклеточная жизненная форма вируса называется варион (состояние покоя, ожидания). Внутриклеточная форма жизни вируса, которая активно репродуцирует, называется вегетативная.

Вирусы не имеют клеточного строения, их относят к мельчайшим живым организмам, воспроизводятся внутри клеток, имеют простое строение, большинство из них вызывают различные болезни, каждый тип вируса распознает и инфицирует лишь определенные типы клеток, содержат только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).

В отличие от других живых организмов вирусу для воспроизводства потомства нужны живые клетки. Сам по себе он не умеет размножаться. К примеру, клетки организма человека состоят из ядра (в нем сосредоточена ДНК — генетическая карта, план действий клетки для поддержания ее жизнедеятельности). Ядро клетки окружает цитоплазма, в которой расположены митохондрии (они вырабатывают энергию для химических реакций, лизосомы (в них расщепляются поступившие из вне материалы), полисомы и рибосомы (в них вырабатываются белки и ферменты для осуществления химических реакций, которые происходят в клетке). Вся цитоплазма клетки, вернее ее пространство пронизано сетью канальцев, по которым всасываются нужные вещества, а также выводятся ненужные. Также клетка окружена мембраной, которая защищает ее и выполняет роль двустороннего фильтра. Мембрана клетки постоянно вибрирует. При наличии на поверхности мембраны корпускулу белка она изгибается и заключает его в пищеварительный пузырек, который втягивает в клетку. Далее мозговой центр клетки (ядро) распознает поступившее извне вещество и дает серию команд центрам, которые расположены в цитоплазме. Они разлагают поступившее вещество на более простые соединения. Часть полезных соединений используют для поддержания жизнедеятельности и выполнения запрограммированных функций, а ненужные соединения выводят наружу из клетки. Так осуществляется процесс поглощения, переваривания, усвоения веществ в клетке и вывода ненужных наружу.

Как отмечалось выше, вирусу для воспроизводства себе подобных нужны живые клетки, потому что сам по себе он не умеет размножаться. Процесс проникновения вируса в клетку состоит из нескольких этапов.

Первый этап проникновения вируса в клетку заключается в осаждении (адсорбции посредством электрического взаимодействия) его на поверхности клетки – мишени. Клетка – мишень должна в свою очередь обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Без наличия соответствующих поверхностных рецепторов вирус не может присоединиться к клетке. Поэтому, такой вирус, который присоединился к клетке в результате электрического взаимодействия можно убрать путем встряхивания. Второй этап проникновения вируса в клетку называют необратимым. При наличии соответствующих рецепторов вирус прикрепляется к клетке и белковые шипы или нити начинают взаимодействовать с рецепторами клетки. В качестве рецепторов клетки выступает белок или гликопротеид, который обычно специфичен для каждого вируса.

Во время третьего этапа вирус всасывается (перемещается) в клеточной мембране с помощью внутриклеточных мембранных пузырьков.

Время прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов называется скрытым, или латентным периодом. Оно может изменяться от нескольких часов (оспа, грипп) до нескольких суток (корь, аденовирус).