Гепатит а без печеночной комы что это

Этиология, патогенез. Вирус гепатита А устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин. Выделяется с испражнениями, начиная с конца инкубационного и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удается. Вирус гепатита В (частица Дейне) сохраняется при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагревание до 60 гр. С до 10 ч, при температуре 100 гр. С инактивируется в течение 10 мин. Устойчив к химическим факторам. В организме человека может сохраняться в точение нескольких лет. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского иммуноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции.

Симптомы, течение. Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблется от 7 до 50 дней (чаще 15- 30 дней), при гепатите В - от 50 до 180 (чаще 60-120 дней). Вирусные гепатиты, могут протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической формах. По длительности различают острое (до 3 мес), затяжное (3-6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусных гепатитов. Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода, который длится 1-2 нед. Различают гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты этого периода. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кал обесцвечивается, выявляется увеличение селезенки, повышается активность сывороточных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. При вирусном гепатите А желтушный период длится 7-15 дней, а выздоровление наступает в течение 1-2 мес. Вирусный гепатит В может принимать затяжное и хроническое течение. При гепатите В может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома, печеночная энцефалопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности -нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее ЮО. ЮЭ/л.

Диагноз вирусных гепатитов основывается на клинических и эпидемиоломческих данных. Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение в сыворотке крови больного с помощью иммунофлюоресцентного метода антител к вирусу гепатита А. При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. Дифференцируют вирусные гепатиты от поражения печени при других инфекциях (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, орнитоз, сальмонеллез, сепсис), от токсических гепатитов (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозных желтух (аминазин, противотуберкулезные препараты и др. ), гемолитической и механической желтухи, функциональной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина- Джонсона).

Лечение. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2-3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельно в/в вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера - Локка по 250-300 мл. В более упорных случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200-400 мл. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1-1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60-90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250-500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200- 300 мл/сут). Внутривенно 2-3 раза в сутки назначают по 10 000-30 000 ЕД контрикала (трасилол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г4разавденьиликанамицинпо0,5г4 раза вдень. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенация с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительностью 45 мин, а также гемосорбция с использованием активированных углей.

Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. После гепатита В может развиться хронический гепатит и цирроз печени.

Профилактика. Методы предупреждения гепатита А такие же, как при дизентерии. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо наблюдение за донорами (исключают лиц с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), тщательная стерилизация инструментов.

Рубрика МКБ-10: B15.9

Содержание

Вирусный гепатит А

Вирусный гепатит А (ВГА, HAV) - острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой.

Вирусный гепатит А - одно из самых распространенных на Земле заболеваний человека. Оно встречается повсеместно. В мире ежегодно регистрируется около 1,4 млн случаев ВГА. В разных странах показатели заболеваемости существенно отличаются в зависимости, прежде всего, от социального уровня и санитарно-гигиенических условий жизни населения. Так, в развивающихся государствах Африки, ЮгоВосточной Азии и Латинской Америки заболеваемость составляет 500-1000 на 100 тыс. населения, а в высокоразвитых странах Восточной Европы, США - менее 10. Описаны многочисленные эпидемии ВГА; одна из наиболее известных в ХХ в. имела место в Шанхае в 1988 г. Тогда после употребления сырых моллюсков заболели 300 тыс. человек.

Вирусный гепатит А сохраняет в России важное социально-экономическое значение, занимая доминирующее положение в этиологической структуре острых вирусных гепатитов (55,3% - 2009 г., 62,1% - 2012 г., 69,4% - 2014 г.). После отчетливого снижения в последние годы показателей заболеваемости ВГА (с 79,5 на 100 тыс. населения в 2001 до 4,3 - в 2011 г.) в 2012 г. эти показатели возросли на 27% (среди детей - на 30%), что значительно выше многих стран Европы и США. При этом в отдельных регионах Российской Федерации показатели заболеваемости ВГА были значительно выше общероссийского.

Установлен большой экономический ущерб, наносимый в России ВГА (1 млрд 16 млн руб. в 2006 г., 834 млн руб. - в 2009 г.). По экономическим затратам ВГА занимает в нашей стране пятое место среди всех регистрируемых инфекций.

В 2014 г. заболеваемость ВГА в РФ продолжала увеличиваться, зарегистрировано 10 415 случаев (против 8261 в 2013 г.), что составило 7,27 на 100 тыс. населения, при этом заболеваемость детей снизилась на 4,8%, а взрослых увеличилась.

Вирусный гепатит А - классический антропоноз, единственным источником (резервуаром) возбудителя инфекции является человек. Вирус выделяется больными с различными формами заболевания, в том числе наиболее частыми (особенно у детей) - безжелтушной и стертой, которые обычно не диагностируются, соответственно, заболевших этими формами не госпитализируют, они ведут активный образ жизни и могут заражать окружающих. От больных желтушной формой вирус выделяется с фекалиями наиболее интенсивно в конце инкубационного и в течение преджелтушного периодов, т.е. тоже еще до распознавания ВГА. С появлением желтухи в большинстве случаев заразность больных значительно уменьшается.

Вирусный гепатит А - типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Пути передачи: водный, пищевой и бытовой.

Очень редко HAV может передаваться половым путем при оральноанальных контактах, преимущественно у гомосексуалистов.

Среди пользователей инъекционных наркотиков зарегистрированы высокие темпы заражения HAV и вспышки ВГА, что обосновывает необходимость целенаправленной вакцинации в этой группе.

Возбудитель - HAV (Hepatitis A Virus), впервые идентифицирован Файнстоуном и соавт. в 1973 г., по современной классификации относится к роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. Морфологически HAV представляет собой мелкие безоболочечные сферические частицы размером 27-30 нм. Вирусный геном представлен одноцепочечной РНК, состоящей приблизительно из 7500 нуклеотидов. РНК вируса окружена наружной белковой капсулой (капсидом). Известен только один антиген HAV, который стимулирует образование антител, - НААg. При изучении многочисленных штаммов HAV, выделенных от больных в разных регионах мира и от экспериментально зараженных обезьян, установлено наличие 7 генотипов (I-VII) и нескольких подтипов HAV. Все известные изоляты HAV относятся к одному серотипу, что обеспечивает развитие перекрестного протективного иммунитета.

В подавляющем большинстве случаев (около 95%) HAV внедряется в организм человека через рот и далее попадает в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой осуществляется его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым HAV прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки; в цитоплазме гепатоцита происходит декапсидация вируса, высвобождается вирусная РНК и начинается ее транскрипция. Вирусные белки синтезируются и собираются в новые капсиды, причем каждый из них содержит дочерние молекулы РНК. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.

Имеющиеся в настоящее время сведения о патогенезе ВГА позволяют трактовать это заболевание как острое, в большинстве случаев доброкачественное с самолимитирующим течением. Между тем на эксперименальных моделях ВГА (на низших обезьянах Старого Света) получены данные, свидетельствующие о персистенции HAV и возможности хронизации ВГА.

Продолжительность инкубационного периода при ВГА колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около 1 мес.

У детей возможны интенсивные боли в животе, имитирующие острый аппендицит, желчную колику; для взрослых это нехарактерно.

В конце преджелтушного периода, продолжительность которого чаще всего составляет от 3 до 7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится темно-желтой, а кал - осветленным. Однако эти

очень важные для своевременной диагностики ВГА симптомы могут быть не замечены больными.

В отдельных случаях возможен кожный зуд.

У детей уже в преджелтушном периоде может быть выявлено увеличение печени.

В сыворотке крови заболевших ВГА в преджелтушном периоде значительно (в 10 раз и более) повышается активность аминотрансфераз - аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), а в моче увеличивается содержание уробилина.

В желтушном периоде сохраняется выраженная гиперферментемия (активность аминотрансфераз в 10-100 раз выше нормы) с преимущественным повышением активности АЛТ по сравнению с АСТ (соответственно, коэффициент де Ритиса всегда менее 1). Гипербилирубинемия обычно умеренная и непродолжительная, обусловлена преимущественно связанной фракцией билирубина. Характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы, который может остаться измененным длительное время и в периоде реконвалесценции. В гемограмме отмечаются нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз; скорость оседания эритроцитов - в пределах нормы. В моче появляются желчные пигменты (билирубин) с первых дней желтушного периода.

Период реконвалесценции характеризуется обычно достаточно быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков вирусного гепатита, в частности гипербилирубинемии. Позднее нормализуются показатели активности АЛТ и АСТ; повышение тимоловой пробы может сохраняться долго, в течение нескольких месяцев. Самочувствие переболевших ВГА, как правило, бывает удовлетворительным, могут сохраняться утомляемость после физической нагрузки, неприятные ощущения, тяжесть в животе после еды, иногда незначительное увеличение печени. Продолжительность этого периода в большинстве случаев не превышает 3 мес.

Описанный выше желтушный вариант ВГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой формах. Тяжелая форма ВГА встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или наркотической зависимостью, при сочетании ВГА с острым или хроническим вирусным гепатитом иной этиологии (В, D, С). Среди детей тяжелая форма ВГА регистрируется в период полового созревания, а также на фоне ожирения и отягощенного аллергологического анамнеза.

Диагноз ВГА устанавливают с учетом клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основанием для предположения о ВГА являются следующие симптомы.

• Острое начало болезни с высокой температурой тела, диспептическими и астеновегетативными явлениями.

• Короткий преджелтушный период.

• Улучшение самочувствия, нормализация температуры тела при появлении желтухи.

• Гиперферментемия (АЛТ, АСТ) с коэффициентом де Ритиса менее 1.

• Гипербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции).

• Высокий показатель тимоловой пробы.

• Указание на контакт с больным(и) желтухой за 7-50 дней до заболевания или употребление сырой воды из случайных источников, немытых овощей и фруктов и т.д.; случаи ВГА в коллективе, местности, где находился пациент в соответствующие инкубационному периоду сроки, выезд в страны Африки, Азии, Латинской Америки.

В последние годы появилась возможность выявления РНК HAV с помощью молекулярно-генетических методов - полимеразной цепной реакции (ПЦР). РНК HAV в сыворотке крови может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АЛТ, т.е. ПЦР - высокоспецифический ранний метод диагностики ВГА, но на практике она пока используется редко.

Больные ВГА, протекающим в легкой форме, могут лечиться на дому, остальные подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Этиотропная терапия не разработана, противовирусные препараты не используются.

При легкой форме ограничиваются базисной терапией, которая включает соответствующую диету и щадящий режим. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры (свинину, баранину). Категорически запрещается алкоголь в любых видах. Рекомендуется обильное питье (до 2-3 л в сутки) некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвара шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод.

Больным среднетяжелой формой ВГА в целях дезинтоксикации назначают энтеросорбенты, а при тошноте, отказе от питья - внутривенно капельно 5% раствор декстрозы, натрия хлорида раствор сложный (калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид) (раствор Рингера) и т.д.; при тяжелой форме проводят интенсивную патогенетическую терапию, включая плазмаферез. В случаях с выра- женным холестатичесим синдромом рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, энтеросорбенты, препараты урсодезоксихолиевой кислоты.

Больным ВГА с хронической алкогольной интоксикацией показан адеметионин в первые 2 нед внутривенно по 800-1600 мг ежедневно, затем по 2-4 таблетки в сутки.

Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Если это невозможно, дополнительно назначают поливитаминные препараты.

Необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника. При запорах следует использовать лактулозу, дозу которой подбирают индивидуально (30-60 мл/сут) таким образом, чтобы стул был ежедневно, оформленный или кашицеобразный.

Выписку из стационара проводят при хорошем самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении печени до нормальных размеров (или явной тенденции к таковым), улучшении биохимических показателей по сравнению с периодом разгара (допускается остающееся повышение активности аминотрансфераз на уровне 3-5 норм).

Профилактика ВГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия (в том числе соблюдение личной гигиены, регулярное мытье рук, употребление только кипяченой воды), обеспечение населения доброкачественными питьевой водой и продуктами питания, надлежащая утилизация сточных вод. Ранняя диагностика ВГА и изоляция заболевших еще до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих.

Лица, контактировавшие с больными, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней с момента последнего контакта (термометрия, опрос, определение размеров печени и селезенки, осмотр кожи и слизистых оболочек и т.д.). При наличии у контактных лиц лихорадки, диспептических явлений, потемнения мочи и т.д. проводят лабораторные исследования с определением активности АЛТ. По решению врача-эпидемиолога в зависимости от конкретной ситуации в очаге ВГА может быть назначено также обследование контактных, не имеющих каких-либо явных признаков заболевания, в целях выявления безжелтушного, стертого и инаппарантного варианта ВГА.

В национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ВГА включена по эпидемическим показаниям.

Прививкам подлежат лица, проживающие в регионах, неблагополучных по заболеваемости ВГА, а также лица, подверженные профессиональному риску заражения (медицинские работники, работники сферы обслуживания населения, занятые на предприятиях пищевой промышленности, а также обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения, оборудование и сети). Кроме того, вакцинируют лиц, выезжающих в неблагополучные страны (регионы), где регистрируется вспышечная заболеваемость ВГА, и контактных лиц в очагах ВГА.

Вакцинация против ВГА показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени (в том числе больным ХГВ и ХГС).

Все реконвалесценты ВГА должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 3-6 мес в зависимости от их самочувствия, быстроты нормализации размеров печени и динамики результатов биохимических исследований. При отсутствии каких-либо клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей реконвалесценты могут быть сняты с учета с рекомендацией освобождения от тяжелой физической работы и занятий спортом. На полгода после выписки из стационара в течение 6 мес противопоказаны профилактические прививки, кроме (при наличии показаний) столбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано назначение гепатотоксичных медикаментов в течение полугода после перенесенного ВГА.

При возобновлении у реконвалесцента ВГА желтухи и гиперферментемии (АЛТ, АСТ) необходима повторная госпитализация для разграничения возможного рецидива ВГА от манифестации гепатита иной этиологии (в том числе аутоиммунного). Реконвалесцентам со стойким умеренным повышением активности АЛТ и АСТ целесообразно назначение одного из гепатопротекторов: глицирризиновой кислоты + фосфолипиды (фосфоглива) по 1 капсуле 3 раза в сутки, расторопши пятнистой плодов экстракта (силибинина, карсила), фосфолипидов (эссенциале форте Н) по 1-2 капсуле 3 раза в сутки, адеметионина по 2-4 таблетки в сутки, урсодезоксихолевой кислоты по 15 мг/кг в сутки.

Прогноз при ВГА благоприятный. В подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление в течение 1-3 мес после выписки из стационара. Среди других исходов ВГА возможны остаточные явления в виде затянувшейся реконвалесценции (на протяжении 3-6 мес сохраняются астенический синдром, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, небольшое повышение активности аминотрансфераз и/или тимоловой пробы). В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ВГА впервые проявляется синдром Жильбера. Кроме того, после перенесенного ВГА могут выявиться дискинезия или воспаление желчевыводящих путей.

В любом случае ВГА, протекающий в виде моноинфекции, заканчивается полным выздоровлением, формирования хронического гепатита не происходит.

После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в освобождении от работы не менее чем на 2 нед. При затянувшейся реконвалесценции сроки нетрудоспособности соответственно увеличиваются.

1. Балаян М.С. Гепатит А: вчера, сегодня, завтра // Медицина для всех. -1999. - № 2 (13). - С. 22-25.

2. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред.

В.Т. Ивашкина. - М.: М-Вести, 2002. - 416 с.

3. Гепатит А // Информационный бюллетень ВОЗ. - 2013. - № 328.

4. Инфекционные болезни: Национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющу-

ка, Ю.Я. Венгерова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1056 с.

5. Лекции по инфекционным болезням / Под ред. академика РАМН Н.Д. Ющука,

чл.-корр. РАЕН Ю.Я. Венгерова. - 3-е изд. - М.: Медицина, 2007. - 1032 с.

6. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита: пер. с нем. / Науч. ред.

А.А. Шептулин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 1999. - 423 с.

7. Михайлов М.И., Шахгильдян И.В., Онищенко Г.Г. Энтеральные вирусные

8. Календарь профилактических прививок и календарь профилактических

прививок по эпидемическим показаниям Российской Федерации. Приказ Минздравсоцразвития от 21.03.2014 г. № 125 н (приложение 2). - М., 2014.

9. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. чл.-корр. РАМН

Ю.В. Лобзина. - СПб.: Фолиант, 2000. - 362 с.

11. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике. - 2-е изд., перераб. и доп. - СПб.: Теза, 1998. - 330 с.

12. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство: пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 1999. - 864 с.

Печеночная кома — это тяжелая стадия энцефалопатии. В результате диффузного поражения клеток железы, а также резкого снижения ее функций, характерных для хронических заболеваний, патологический процесс провоцирует атрофию и гибель печеночной ткани (более 70%). В результате таких необратимых процессов печень и ее клетки атрофируются, при неоказании медицинской помощи наступает смерть пациента.

Причинами такого состояния чаще всего становятся хронические вирусные гепатиты (эндогенная печеночная кома). Следующим опасным фактором принято считать токсический гепатит и лекарственные гепатиты (шунтовая экзогенная печеночная кома). Энцефалопатия развивается при хроническом гепатите, циррозе, механической желтухе, онкологии печени, холангите. Признаки печеночной комы также могут наблюдаться на фоне отравления тяжелыми металлами и ядохимикатами: мышьяк, грибы, ртуть, свинец, фосфор.

Патогенез печеночной комы

Что такое печеночная кома, и какие ее основные риски для жизни человека? Главным образом, идет поражение нервных клеток печени, здоровые оставшиеся клетки берут на себя все функции, однако когда процент поражения больше 50% восстановление становиться невозможным. В таких случаях речь идет о повышении качества жизни, без ее продления.

Патогенез связан с паренхиматозной недостаточностью, одновременным нарушением ее антитоксической функции. В результате такого процесса исчезает способность обезвреживать яды, образующиеся в процессе естественного обмена веществ. Хронические заболевания печени ведут к образованию портокавальных анастомозов, которые уже в свою очередь провоцируют смену поступления крови: из воротной вены, минуя печень, кровь поступает в полые вены, усугубляя интоксикацию.

Особо опасные токсичные компоненты

Особо опасным для печени и ее клеток считается аммиак. Образуясь в толстой кишке, аммиак поступает по воротной вене и обезвреживается печенью (образовывается мочевина). Такие токсины вместе с уретрой выводятся из организма, не причиняя вред всему организму. Во время печеночной комы кровь накапливает ударное количество аммиака, токсичные продукты белкового распада также не выводятся, наступает общая интоксикация всего организма.

Главное воздействие токсичного аммиака направлено на дыхательный центр, мозг и нервную систему. У больного возникает характерная одышка, утяжеленное дыхание даже в спокойном состоянии, отечность и проявление желтизны. В процессе снижения антитоксической функции печени, происходит повышение интоксикации. Теперь расщепление белков происходит благодаря кишечным бактериям. Однако в крови и в мозге концентрация ароматических аминокислот по-прежнему возрастает, снижается концентрация аминокислот.

Фенилаланин, тирозин и триптофан конкурируют с медиаторами (дофамин, норадреналин) головного мозга, нарушая таким образом взаимодействие нейронов головного мозга. В результате конфликта происходит угнетение нервной системы: речь больного слегка невнятна, заторможена, реакция замедленна, болевые ощущения снижены либо часто отсутствуют.

Симптомы комы печени связаны, прежде всего, с церебральными проявлениями, которые развиваются на фоне токсического воздействия нервной системы. Динамика последовательности и проявления нарушений, позволяет выделить основные стадии печеночной энцефалопатии с наблюдением симптоматики:

Незначительные нарушения моторики, легкая апатия и заторможенное восприятие реальности. На данном этапе характерными симптомами являются вялость с непоследовательной возбуждаемостью, приступы беспокойства и даже местами паники, сменяются эйфорией и приливом сил. Быстрая утомляемость и сильная головная боль с пульсирующими приступами. Нарушение привычного ритма сна: сон днем и невозможность уснуть ночью, адинамия.

Сопутствующие симптомы, помимо нарушениями со стороны психики, это:

• Тремор рук;
• Снижение мышечного тонуса;
• Судороги и нервные тики мышц;
• Атаксия;
• Ригидность;
• Изо рта пахнет сладковатым, характерным печеночным запахом;
• Снижение аппетита;
• Рвота, тошнота;
• Боли в правом подреберье в (эпигастральной области);
• Снижение работоспособности;
• Головокружения и обмороки;
• Снижение частичная потеря памяти;
• Кожный зуд, покраснение и отек в области подреберья;
• Увеличены зрачки, отсутствие реакции на свет;
• Частая икота и зевота.

Со стороны химико-диагностического исследования наблюдаются:

• Билирубин-ферментная диссоциация (снижение активности трансаминазов);
• Снижение свертываемости крови;
• Гипохромная анемия;
• Повышение концентрации бирибулина (прямого и непрямого);
• Снижение концентрации протромбина;
• Низкие показатели альбумина, глюкозы, калия, холестерина;
• Увеличение серосодержащих аминокислот, аммиака;
• Декомпенсированный метаболический ацидоз.

Во время диагностирования печеночной недостаточности, важное значение имеет сладковатый запах изо рта. Этот признак считается одним из самых ранних. Уже при первых проявлениях заболевания печени запах меняется за счет изменения обмена веществ и накопления печеночных гормонов в крови. По мере нарастания энцефалопатии, интенсивность специфического запаха усиливается.

Игнорирование данных симптомов ведут к обострению заболевания, которое уже в дальнейшем ведет к более сложным и острым заболеваниям нервной системы. На фоне постоянной интоксикации организма, пациент резко теряет в весе, снижается аппетит, прием пищи не редко сопровождается позывами к рвоте, практически после каждого приема жидкости и еды – тошнота, чувство переполненности и увеличение болезненности в правом боку. Увеличиваются приступы паники, происходят нарушения сознания и памяти, сон становиться четким и не крепким.

Вместе с тем, постоянно присутствует желание поспать и отдохнуть, вне зависимости от продолжительности сна. Своевременная диагностика – шанс избежать наихудшего исхода.

Интенсивное лечение при почечной коме, главным образом, заключается в дезинтоксикации, лечении с главной причиной. Терапия содержит компоненты и приемы медикаментозного лечения, которые применяются и при энцефалопатии.

Система лечения при печеночной коме заключается в правильном диагностировании, установлении диагноза и только потом – определение медикаментозного воздействия. В целом, весь комплекс лечения состоит из нескольких этапов:

Восстановление энергетических резервов. Поскольку в процессе развития заболевания пациент не может принимать нужное количество пищи, происходит естественный для данного заболевания процесс рвоты и утрата энергетических резервов организма. Назначают инфузию 20% раствора глюкозы ( 8—10 г/кг в суточной дозе).

Дополнительно назначают инсулин. Раствор Рингера (5% раствор глюкозы + 1% раствор глутаминовой кислоты) назначают для выведения токсических веществ из крови по 1 мл на год жизни. Общий объем жидкости 100—150 мл/кг. Инфузионную терапию проводят с одновременным приемом мочегонных препаратов.

1. Снижение интоксикации (гипераммониемия). Гепастерил А капельницы (1,7 мл/кг в час) без диагноза почечной недостаточности.
2. Стабилизация аминокислотного обмена. Вводят растворы альбумина (Гепарил В), свежезамороженную плазму.
3. Уменьшение количества аммиака в пищеварительном тракте. Важно придерживаться правильной лечебной диеты, которая заключается в полном исключении белковой пищи: яйца, молоко, кисломолочные продукты, творог, сыр, бобовые, мясо, рыба. Для предупреждения септического эффекта назначается прием антибиотиков вовнутрь, которые помогут снизить выработку кишечных ферментов. Также проводиться обязательная чистка кишечного тракта, путем назначения клизм и промывание желудка.
4. Анаболические гормоны будут способствовать нормализации выработки гормонов печени:• Эссенциале;• Кокарбоксилазу;• Унитиол;• Водорастворимые витамины, группы А, С, К, D, Е;• Витамины группы В;• Экстракты свежей печени: препараты Сирепар, Гепалон.
5. Симптоматическая терапия. Седативные препараты будут стабилизировать эмоциональный фон, сердечно-сосудистые медикаменты поддерживать нормальное кровообращение и работу сердечной мышцы, а Контрикал или Гордокс назначается для торможения протеолитических процессов.

В тез случаях, когда эффект от консервативной терапии отсутствует, принимают решение о назначении более радикальных методик — активной детоксикации:

• Гемосорбция;
• Лимфосорбция;
• Плазмаферез;
• Гемодиализ;
• Перитонеальный/внутрикишечный диализ.

Печеночная кома – опасный симптом, который требует незамедлительного лечения и госпитализации. Только своевременное диагностирование и назначение действенной терапии помогут справиться с опасными состояниями.