Хронический вирусный активный гепатит микропрепарат

Острый гепатит:

Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит.

Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:

1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.

2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;

3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.

Этиология и эпидемиология:

1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;

2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;

4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.

Вирусный гепатит В

Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:

1) поверхностный антиген (HBsAg);

2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;

3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).

Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген) → аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:

2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;

2. субмассивный (мультилобулярными);

Классификация по клинико-морфологическим формам:

1) острая циклическая (желтушная);

3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);

Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.

Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:

1) стадия разгара (1-2-я неделя):

Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.

2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):

Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.

Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.

Безжелтушная форма.

Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.

Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.

Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.

Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.

Холестатическая форма.У пожилых.

Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.

Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

3) лобулярный гепатит.

Исходы:

1) выздоровление с восстановлением структуры печени;

2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;

3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.

Смерть:

1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;

2) гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология.Алкоголь (этанол).

Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.

Токсической дистрофией печени (на латыни: dystrophya hepatis toxica) называется специфический синдром, клиническая и морфологическая особенность которого – массивный некроз ткани печени. Следствие – развитие острой печеной недостаточности.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Причины токсической дистрофии печени

Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.

• экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
• эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.

Стадии заболевания

Условно, синдром можно разделить на основании макро- и микроскопических показателей на несколько стадий: желтой и красной дистрофии, подострая форма.

Стадии токсической дистрофии:

1. Стадия желтой дистрофии (первые 7 дней). При макроскопическом исследовании – масса печени уменьшена, она желтого цвета. При микроскопическом анализе видны области некроза клеток печени в районе центрального отдела дольки с появлением белково-липидного детрита в области очагов некроза. Гепатоциты, находящиеся в области периферии дольки – в состоянии жировой дистрофии.
2. Красная дистрофия (вторая неделя). Печень уменьшается еще значительнее и происходит оголение стромы дольки. На разрезе заметен красный оттенок печени. Некротизированные гепатоциты подвергаются лизису и происходит резорбция. Эта стадия наиболее опасна, так как велика вероятность летального исхода на фоне острой печеночной дисфункции.
3. Подострая дистрофия (третья неделя). Если пациент не скончался от печеночной недостаточности в стадии красной дистрофии, то начинается процесс регенерации в области центрального отдела дольки. Развивается крупноузловой постнекротический цирроз.

Патологическая анатомия

Главной особенностью токсической дистрофии, с точки зрения морфологии, является прогрессирующий некроз гепатоцитов. По локализации некроз может быть зональным или диффузным. Зональный некроз чаще поражает зону воротной вены или может быть центролобулярным. Диффузный – поражает различные области печеночных долек.

Согласно масштабу некротического поражения печени различают:

Массивный некроз	Субмассивный некроз
Поражены значительные участки печеночной паренхимы	Поражает небольшие участки, при этом сохраняется структура долек печени. Этот вид некроза характерен для подострой стадии

В зависимости от особенностей изменений морфологической структуры, различают стадии желтой и красной дистрофии печени.

Данная стадия характеризуется некротическими изменениями. В этой стадии токсического поражения масса печени уменьшается, видны участки западения капсулы и ее структура становится морщинистой. Характерной особенностью является желтый или коричневато-серый цвет печени на разрезе.

Описание микропрепарата: наблюдаются безъядерные массы некротизированных гепатоцитов в очагах поражения. Цвета при микроскопии: заметны розовые белковые зернышки детрита (при окраске эозином) и темно-фиолетовые зерна ядерного хроматина (если окрашивать микропрепарат гемотоксином). Для области некроза характерно увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и клеток Купфера.

Стадия характеризуется еще более значительным уменьшением печени с появлением красного оттенка на разрезе. Происходит обнажение ретикулярной стромы, а некротические массы подвергаются лизису и последующей резорбции.

При подостром течении токсической дистрофии происходит уменьшение размеров печени с появлением большого количества мелких участков гранулярной ткани, возникшей на месте некроза.

Микропрепарат указывает на наличие кровоизлияний, остатка детрита и выпирающих узелков регенерированной ткани. Подострое течение токсической дистрофии печени зачастую заканчивается формированием крупноузлового цирроза с появлением соединительной ткани в виде прослоек в областях очага некроза.

Симптомы заболевания

Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.

Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:

• гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
• повышение общего тонуса мышц;
• мидриаз;
• бредовые состояния.

Также, для синдрома характерны:

• не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
• учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
• боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
• нарушения пищеварения;
• прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
• геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
• появление отеков;
• асцит.

Лечение

Лечение токсической дистрофии, чаще всего, сводится к симптоматической терапии. Главная сложность лечения – поражение многих систем, что вызывает большое количество функциональных нарушений.

Главные принципы лечения это:

1. Устранение провоцирующего фактора.
2. Стабилизация мембран гепатоцитов.
3. Коррекция метаболических нарушений.
4. Улучшение процесса регенерации ткани.
5. Возвращение к норме лимфообращения.
6. Терапия ишемии.

Появление симптомов токсической дисфункции печени требует госпитализации!

Лечение включает в себя удаление содержимого двенадцатиперстной кишки при помощи специального зонда. Желательно использование клизм для промывания кишечника. Применяются антибиотики для перорального введения с широким спектром антимикробной активности (пенициллины, аминогликозиды) для предотвращения сопутствующих инфекций. Для восстановления запасов гликогена используется раствор глюкозы 5%. Также терапия токсической дистрофии печени включает:

• введение раствора калия хлорида;
• 10–12 единиц инсулина;
• 5% раствор витамина С (до 10 мл);
• р-р Рингера;
• гемодез (по 400–500 мл/сутки);
• ацидоз корректируют применением раствора гидрокарбоната натрия
• ко-карбоксилаза;
• эссенциальные фосфолипиды, необходимые для стабилизации мембран гепатоцитов;
• витаминные комплексы (группа B, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота);
• 0,5% р-р липоевой кислоты (по 4–6 мл/сутки внутримышечно);
• для профилактики геморрагического синдрома применяются: викасол, гамма-аминокапроновая кислота, этамзилат и другие гемостатики;
• для борьбы с гипераммониемией (повышение уровня аммиака в крови), используется раствор орнитина и глутаминовой кислоты;

Кроме медикаментозных методов лечения используют также плазмаферез, ГБО (гипербарическая оксигенация) и метод гемосорбции.

Прогноз и профилактика

Прогноз при токсической дистрофии неблагоприятный. Это объясняется нарушением нормального функционирования сразу множества систем. Наиболее распространенной причиной смерти при прогрессирующем течении являются: острая печеночная недостаточность и почечная дисфункция.

При подостром течении прогноз может быть более оптимистичным, пациент выживает с переходом заболевания в крупноузловой постнекротический цирроз.

Профилактика синдрома подразумевает своевременное выявление и лечение гепатитов. Соблюдение техники безопасности при работе с гепатотоксичными веществами в быту и в производстве. Соблюдение правил рационального приема лекарственных препаратов. Внимательное обращение с потенциально опасными и продуктами питания (грибы).

В слизистой оболочке желудка видны дефекты различного размера, дно которых окрашены соляно-кислым гематином в черно-бурой цвет.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Обнаруживается сглаживание складок слизистой оболочки желудка, стенка гиперемирована, истончена, уплощена. Отмечаются множественные точечные эрозии.

Микропрепарат No 422 Helicobacter pylori в пристеночной слизи в желудочных ямках (гастробиоптат, окраска по Гимзе).

Видны спиралевидные бактерии, расположенные вблизи поверхностного эпителия надслизистом баръере. Поверхностные клетки повреждены, инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Микропрепарат N 423 ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГАСТРИТ АНТРУМА С АТРОФИЕЙ ЖЕЛЕЗ И ПОЛНОЙ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ (гастробиоптат, окраска альциановым-синим и гематоксилином).

В собственной пластинке слизистой оболочки между железами выявляется большое количество лимфоцитов с формированием лимфоидных фолликулов. Наблюдается разрушение желез и уменьшение их количества, атрофия слизистой оболочки.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА (калезная).

На малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки желудка, проникающий до серозной оболочки, овальной формы, с приподнятыми краями. Край, обращенный к привратнику – пологий, имеет вид террасы, образованный слизистой, подслизистой и мышечной оболочками. Край, обращенный к пищеводу – подрыт. В дне язвы некротизированный детрит буро-коричневого цвета. Складки слизистой оболочки желудка сглажены, лучами сходятся к язвенному дефекту (конвергенция складок).

(Э) Микропрепарат N 106 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУД-КА (с обострением) (окраска гематоксилином и эозином.

Дефект стенки желудка, который захватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболочки. Около дефекта один край слизистой оболочки подрыт, другой – пологий. На дне дефекта раны 4 слоя – от просвета к серозной оболочке: фибринозно-гнойный экссудат (фибрин, нейтрофилы, примесь некротизированной ткани), фибринойдный некроз, грануляционная ткань, рубцовая ткань. Мышечная оболочка на дне не определяется, виден её обрыв на границе язвенного дефекта. В слизистой оболочке около язвы – картина хронического атрофического гастрита.

Просмотреть набор макропрепаратов, иллюстрирующих осложнения хронической язвы: ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, ПЕНЕТРИРУЮЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРРОЗИЯ СОСУДА В ДНЕ ЯЗВЫ, ЯЗВА-РАК ЖЕЛУДКА, РУБЦОВАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА

Блюдцеобразный рак желудка –на малой кривизне желудка располагается выступающая над поверхностью слизистой оболочки образование на широком основании с приподнятыми плотными валикообразными краями и западающим дном. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами.

Макропрепараты разных форм РАКА ЖЕЛУДКА.

Диффузный рак желудка –стенка желудка (особенно слизистая и подслизистая оболочки) диффузно утолщены во всех отделах. На разрезе видно, что сквозь неё прорастает серо-розовая плотная ткань. Слизистая оболочка неровная, её складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

Микропрепарат N 424 ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАН-НАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА (кишечный тип) (окраска гематоксилином и эозином).

В стенке разрастания атипичных железистых структур различной величины и формы, построенных из атипичных полиморфных клеток. Ядра крупные, гиперхромные.

Микропрепарат N 225 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК - перстневидноклеточный (окраска гематоксилином и эозином и альциановым синим).

В цитоплазме опухолевых клеток муцин (слизь), окрашенная в голубой цвет. Опухолевые клетки по форме перстневидные, ядро оттеснено к периферии, цитоплазма заполнена слизью.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Макропрепарат ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ.

Червеобразный отросток увеличен, утолщен. Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, с наложениями фибрина. При разрезе отростка, из его просвета выделяется зеленовато-серое густое содержимое.

(Э) Микропрепарат N 107 ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая оболочка аппендикса очагово разрушена, в просвете аппендикса массы гноя, слои стенки диффузно инфильтрированы лейкоцитами.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ.

Просвет наполнен слизью. Облитерация полости. Слизь превращается в глобулы. Атрофия мышечного слоя и склероз.

Микропрепарат N 133 ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Формируется фиброзная облитерация. Собственная пластинка слизистой оболочки подвергается липоматозу, атрофии мышечного слоя, склерозу. Наблюдается воспалительная инфильтрация, характерная для хронического воспаления.

Макропрепарат АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (пилефлебитические), как осложнение аппендицита

В области ворот печени – полости с толстыми серовато-белыми стенками, заполненные зеленовато-серым густым содержимым. На разрезе ткань печени желтоватая.

Просмотреть набор макропрепаратов опухолей кишечника.

Циркулярный стенозирующий рак сигмовидной кишки –в сигмовидной кишке – кольцевидное образование с приподнятыми краями и изъязвленным дном. На разрезе серовато-белая ткань с кровоизлияниями, прорастающая в слои стенки кишки.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Микропрепарат N 4 МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ - подострая форма (окраска гематоксилином и эозином). В центральных отделах долек некротический детрит в периферических отделах в цитоплазме гепатоцитов крупные вакуоли.

Микропрепарат N 5 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ СЛАБОЙ АКТИВНОСТИ, СТАДИЯ I (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки активности гепатита: интралобулярные лобулярные лимфоидные инфильтраты, "растекание" лимфоцитов по синусоидам, дистрофические изменения гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Отметьте признаки хронизации воспаления (стадия гепатита): фиброз портальных портальных трактов, фиброзные септы, врастающие в дольки. Обратите внимание на холестазы: расширение желчных капилляров, имбибиция гепатоцитов желчными пигментами.

Дольковое строение печени нарушено. В портальных трактах – склероз, выраженный лимфоидный инфильтрат с формированием лимфоидных фолликулов. Местами инфильтрат проникает в дольки через пограничную пластинку и окружает группы гепатоцитов. Видны пролиферация в портальных трактах желчных протоков и перипортальный склероз. Гепатоциты по ходу инфильтрации в состоянии некроза, в других участках признаки гидропической и жировой дистрофии.

Электронограмма ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ(атлас, рис. 14.5). Обратить внимание на расширение эндоплазматической сети гепатоцита и резкое набухание митохондрий.

При электронно-микроскопическом исследовании цистерны ЭПС резко расширены, митохондрии набухшие.

Макропрепараты ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ. Отметить размеры, цвет, консистенцию, вид печени с поверхности и на разрезе. Оценить размеры узлов-регенератов и определить по этому признаку макроскопическую форму цирроза.

Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени – печень деформирована, желтого цвета, поверхность мелкобугристая.

(Э) Микропрепарат N 48 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТИ С ПЕРЕХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином). Наличие умеренно-выраженных признаков активности воспаления (лимфоидная инфильтрация стромы, распространяется на паренхиму, жировая дистрофия гепатоцитов), доминирование фиброза ( порто-портальные, порто-центральные септы с формированием ложных долек) и регенерация гепатоцитов (утрата балочного строения, наличие клеток с крупными ядрами.

Макропрепараты: ПЕРВИЧНЫЙ РАК ПЕЧЕНИ, МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ ОПУХОЛЕЙ ДРУГОЙ ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

Микропрепарат N 112 ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Отмечается увеличенный многоклеточный клубочек. Гиперклеточность связана с пролиферацией и набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток. Отмечается сужение просвета капиллярных петель, выполняющих полость капсулы, а также их массивная нейтрофильная инфильтрация.

Микропрепарат ФИКСАЦИЯ ДЕПОЗИТОВ ИМУНННЫХ КОМПЛЕКСОВ В ПОЧЕЧНОМ КЛУБОЧКЕ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ(атлас, рис.15.2).

По ходу базальной мембраны видно гранулярное свечение (светятся отложения в виде глыбок)

Макропрепарат ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ("большая пестрая почка").

Почка увеличена в размерах, дряблая, бледная с петехиальными кровоизлияниями на поверхности.

Микропрепарат N 113 ПОДОСТРЫЙ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Видны полулуния, образованные за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы Шумлянского-Боумена и миграции моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Между слоями клеток в полулуниях – скопление фибрина. Клубочки сдавлены – в них отмечается фокальный некроз, диффузная и очаговая пролиферация эндотелия, пролиферация мезангия. Часть канальцев атрофичная, в эпителии некоторых извитых канальцев – гидропическая или гиалиново-капельная дистрофия. В строме почки – склероз, лимфомакрофагальная инфильтрация.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Электронограмма МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ (атлас, рис.15.6).

При электронно-микроскопическом исследовании видны субэпителиальные депозиты в гломерулярной базальной мембране, накопление вещества базальной мембраны между ножками подоцитов, утрата подоцитами отростков и их распластывание на утолщенной и деформированной базальной мембране.

Электронограмма МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.9).

При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются субэпителиальные электронно-плотные депозиты.

Электронограмма МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.10).

При электронно-микроскопическом исследовании виднеются депозиты в мезангии.

Макропрепарат ВТОРИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА (ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИСХОДОМ В НЕФРОСКЛЕРОЗ).

Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность.

(Э) Микропрепарат N 114 ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (терминальный) (окраска гематоксилином и эозином).

Склероз и гиалиноз большинства клубочков, в сохранившихся гипертрофированных клубочках пролиферация мезангиальных клеток, склеро сосудистых петель. Отмечаеься склероз и гиалиноз артериол. Гиалиновые целиндры в просвете канальцев.

ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

Макропрепарат АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ("большая белая", "большая сальная почка").
Отметить увеличение размеров почки, плотную консистенцию, сальный вид поверхности.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, гладкой поверхностью. На разрезе с сальным блеском. Граница между корковым и мозговым веществом стерта

(Э) Микропрепарат N 16 АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ (окраска конго-рот). Обозначить отложения амилоида в капиллярных петлях клубочка, по ходу собственной мембраны канальцев, в стенках сосудов, а также в строме почки по ходу ретикулярных волокон.
Отметить цвет амилоида.

Под базальной мембраной канальцев, в клубочках, по ходу ретикулярных волокон стромы в интиме сосудов – окрашенные в красный цвет отложения амилоида.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

(Э) Микропрепарат N 6 НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (окраска гематоксилином и эозином). Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены. В их клетках содержится ядра. Эпителий извитых канальцев не содержит ядер (кариолизис).

ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Просмотреть набор макропрепаратов, отражающих морфологические проявления уремии: ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ("волосатое сердце"), КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ, ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Макропрепарат ПОЛИП МАТКИ. Отметить локализацию полипа, его форму, размеры, характер поверхности, связь с подлежащей тканью.

Вырост эндометрия серо-красного цвета, с неровной поверхностью.

(Э) Микропрепарат N 142 ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ (окраска гематоксилином и эозином).

Железы эндометрия построены из эпителия пролиферирующего типа, имеют разную величину и форму, имеют извитой ход и кистозное расширение, очень тесно расположены, отмечается ветвление и почкование желез.

Микропрепарат N 57 ПСЕВДОЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ (окраска гематоксилином и эозином).

В зоне эрозии шейки матки два вида эпителия: эпителий многослойный плоский неороговевающий и призматический. Отмечается эктопия цилиндрического эпителия в экзоцервикс.

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Макропрепарат ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ.

Оболочка влагалища и шейки матки гиперемирована, отечна, иногда с кровоизлияниями. В просвете влагалища особенно в шейке матки, находится экссудат, выделяющийся из матки. Канал шейки матки приоткрыт.

Макропрепарат ПЕЧЕНЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ.

В печени появляются одиночные или сливные бело-желтые очаги некроза и множественные кровоизлияния разных размеров – ландкартообразная печень.