Хронический вирусный гепатит внутренние болезни

Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.

Хронический гепатит – группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующихся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления протекающих без улучшения 6 месяцев.
По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохраняющейся дольковой структуре печени.

Классификация хронических гепатитов:

§ Хронический вирусный гепатит В, С, Д и др.;

§ Хронический неопределенный вирусный гепатит;

§ Хронический аутоиммунный гепатит;

§ Хронический лекарственный гепатит;

§ Алкогольный гепатит (острый и хронический);

Хронический гепатит подразделяется:

Ø Хронический активный гепатит;

Ø Хронический персистирующий гепатит;

Патогенез хронического гепатита:

Повреждение печеночной ткани различными этиопатогеннетическими агентами (алкоголем, вирусы, лекарства).
Включается иммунный ответ (клеточный и гуморальный).
Включение аутоиммунной агрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печеночной ткани.

Клинические синдромы при хроническом гепатите.

Астеновегетативный синдром – выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, инверсия сна, раздражительность, головными болями.
Диспепсический синдром – снижение аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и боли в эпигастральной области, отрыжка, горький вкус во рту, вздутие живатоа, непереносимость жирной пищи.
Боли в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливающийся при физической нагрузке или погрешности в питании.
Синдром желтухи – желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек различной степени выраженности.
Холестаз – поступление желчных кислот в кровь – клинически проявляется кожным зудом. Следами расчесов на кое. В крови повышается уровень щелочной фосфотазы и гамма-глутаминтранспептидазы.
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр характерно для обострения хронического гепатита.
Снижение массы тела на 5-10кг. В течении 2-3 месяцев.
Пальмарная эритема – покраснения тенора и гипотенора.
Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) – расположены на туловище, шее, плечах.
Гепатомегалия – увеличение печени в размерах, реже – спленомегалия.
Геморрагический синдром – проявляется в виде петехиальных высыпаний , кровоподтеков на коже, чаще на нижних конечностях, носовые кровотечения, положительный синдром щипка или жгута.
Системные непеченочные проявления – в виде артритов, васкулитов, лимфоаденопатии.
Печеночная энцефалопатия – нарушение памяти, внимания, дурашливость, эйфория, депрессия.
Печеночная недостаточность – угнетение основных функций печени – всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного).

Лабораторные синдромы при

Синдром цитолиза – появляется в виде повышения активности АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности – характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени. Нарушается синтез белков-альбуминов, протромбина, проконвертина, и других факторов свертывания, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.
Иммуновоспалительный синдром – характеризуется измененями лабораторных данных: гипергаммаглобулинемия, появление антител к ДНК, повышение содержания иммуноглобулинов.
Синдром холестаза – кожный зуд, потемнение мочи, обесцвечивание кала, повышение в крови компонентов желчи – холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов.

Астеновегетативный синдром.
Лихорадка до субфебрильных, редко до субфебрильных цифр, которая может быть несколько месяцев.
Артралгии крупных суставов.
Кожные проявления – пальмарная эритема, рубиновые капельки.
Геморрагический синдром – петехии, носовые и десневые кровотечения.
Диспепсические расстройства.
Болевой синдром – бои в правом подреберье.
Гинекомастия у мужчин, бесплодие у женщин.
Гепатомегалия – выступает край печени из-под реберной дуги на 5-7-10см.
Сонливость, апатия.

Снижение массы тела.
Желтуха, либо бледные кожные покровы с желтушным оттенком.
Проявления на кожных покровах геморрагического синдрома – петехии, кровоподтеки.
Следы расчесов на кожных покровах.
При перкуссии печени – увеличение в размерах.
При пальпации – выступление края печени из-под края реберной дуги более чем на 2см, заостренный, плотный, гладкий.

Хронический персистирующий гепатит.

Ø Более доброкачественная форма, т.к патогенез – иммунопатологические реакции, но нет проявлений аутоагрессии.

Ø Протекает в виде периодов обострений и ремиссий.

Ø Клиническая картина такая же как при активном гепатите – в период обострения может проявляется синдромами цитолиза, болевым, холестаза, астеновегетативным.

Ø В период ремиссии (может длиться несоклько лет) – клинических проявлений нет.

v Изменения в биохимическом анализе крови: повышение уровня АСТ и АЛТ, гамма-глутаминтранспептидазы, повышение уровня щелочной фосфотазы, а также прямого и непрямого билирубина.

v Вирусологическое исследование на наличие антител к вирусам (гепатит В, С);

v Морфологическое исследование печени: УЗИ печени и селезенки, компьютерная томография печени, биопсия печени.

ü Строгая диета с ограничением употребления жирной, острой, жареной пищи. Режим питания 4-5 раз в сутки.

ü В период обострения – постельный режим с исключением физических нагрузок.

ü Категорически исключается алкоголь, противопоказана вакцинация, физиолечение, инсоляция.

ü При вирусной природе гепатитов: противовирусная терапия – альфа-интерферон в течении 4-6 месяцев.

ü ГКС (глюкокортикостероиды) – преднизолон.

ü Препараты улучшающие метаболизм в печеночной клетке – витамины группы В, витамины Е, С.

Цирроз печени - это хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.

1) Мелкоузловые (диаметр узлов 1-3мм);

2) Крупноузловой (диаметр узлов от 3 и выше мм);

3) Смешанный – размеры узлов различные.

4) Вторичный билиарный.

5) Врожденный (гемахроматоз, дефицит альфа-й-антитрипсина).

6) Застойный (недостаточность кровообращения).

7) Неясной этиологии.

В зависимости от активности:

В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности:

Общие проявления: слабость, анорексия, похудание.
Кожные проявления: желтуха, телеангиэктазии, пальмарная эритема.
Мышечно-скелетные: снижение мышечной массы, судороги.
Желудочно-кишечные: увеличение живота в объеме за счет асцита, желудочно-кишечные кровотечения, пептические язвы, гастрит.
Гематологические: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, нарушение коагуляции, ДВС-синдром.
Легочные проявления: гипоксемия, печеночный гидроторакс, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек.

Синдром желтухи, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, гинекомастия у мужчин, скудный рост волос на груди и в подмышечных впадинах.
Проявления печеночной энцефалопатии: спутанность сознания, дневная сонливость.
Признаки портальной гипертензии: асцит, спленомегалия.

Патогенез портальной гипертензии:

Вследствие развития склероза в печени – нарушение притока крови по V.Portae – значительно повышается давление в крови и ее просвете.
Сброс крови по портоковальным и кавакавальным шунтам.
Нарушение белоксинтезирующей функции печени – развивается гипоальбуминемия – снижается онкотическое давление в плазме крови.
Повышается проницаемость стенки сосудов.
Плазма крови начинает пропотевать сквозь стенки V.Portae в брюшную полость.

Цитолиз гепатоцитов: повышение уровня трансаминаз, лактатдегидрогеназы.
Холестаз: повышение уровни щелочной фосфотазы, прямого и непрямого билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы.
Показатели печеночно-клеточной недостаточности: снижение сывороточного железа.

Изменение по УЗИ печени: печень бугристая, эхоструктура неоднородная, повышенное эхо плотности.
На КТ наличие узлов и неоднородности, увеличение размеров.
Биопсия печени.

Диета с ограничением острой, жареной, жирной пищи. Отказ от алкоголя. Прием белка ежедневно не менее 1гр на кг массы тела.

Ограничение физических нагрузок, исключение гепатотоксичных факторов.

Противовирусные препараты при вирусных гепатитах.

Симптоматическая терапия: мочегонные, гепатопротекторы, белковые препараты.

Длительная (>6 мес.) болезнь, характеризующаяся некротическими и воспалительными изменениями в печени, вызванная персистирующей инфекцией HCV →разд. 7.1.3. Хроническая инфекция вызывает многолетний воспалительный процесс, некроз и регенерацию гепатоцитов и может привести к развитию гепатоцеллюлярной карциномы.

За внепеченочную манифестацию хронического инфицирования HCV (→Осложнения) в основном ответственны иммунологические механизмы, прежде всего смешанная криоглобулинемия (II и III типа).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клиническая картина напоминает хронический вирусный гепатит B →разд. 7.2. Почти у 70 % пациентов возникает ≥1 из внепеченочных симптомов →Осложнения.

Спонтанная элиминация вируса гепатита С у хронически инфицированных пациентов встречается у ≈0,02 % больных в год. Прогресс медленный, зависит от динамики фиброза печени и цирротической перестройки. Динамика в 2 раза выше у больных с повышенной активностью AЛT (≈40 % всех инфицированных).

Рисунок 7.3-1. Алгоритм диагностики HCV-инфекции

Дополнительные методы исследования наверх

1. Лабораторные исследования: как при хронической форме вирусного гепатита B →разд. 7.2 — у ≈30 % больных активность AЛT в норме, а у некоторых увеличивается только периодически (может иметь форму синусоиды). наверх

2. Серологические и вирусологические исследования: как при острой форме вирусного гепатита C →разд. 7.1.3. Антитела анти-HCV могут не определяться через 4–10 нед. от инфицирования, а также у больных с ослабленным гуморальным иммунитетом, в том числе на гемодиализе (в этих случаях, определяйте РНК уже при предварительной диагностике). Для определения схемы терапии необходима идентификация вирусного генотипа с помощью молекулярного метода (ПЦР); в случае генотипа 1 дополнительно определяют субгенотип (1a или 1b).наверх

3. Неинвазивная оценка фиброза печени: эластография показана всем больным как при отборе к лечению, так и во время мониторирования болезни.наверх

4. Морфологическое исследование печени (биопсия): показано в случае подозрения на наличие другой сопутствующей болезни печени, несоответствия результата неинвазивного исследования с клиническим состоянием больного или в случае противоречивых результатов неинвазивных исследований.наверх

Наличие РНК HCV в крови в течение >6 мес. от инфицирования (по определению ВОЗ). Проведение биопсии печени не является обязательным для постановки диагноза.наверх

Как при хронической форме вирусного гепатита В →разд. 7.2. наверх

Рекомендуйте прекращение употребление алкоголя (алкоголь усиливает повреждение печени и ускоряет прогрессирование до цирроза), профилактически провести вакцинацию против HAV и HBV. У пациентов, страдающих ожирением, реализовать программу снижения массы тела. Умеренное ограничение физических нагрузок у пациентов, требующих особого физического напряжения, а также рекреационных и спортивных занятий. Считается, что полезным является употребление кофе. наверх

1. Цель: эрадикация HCV, которая значительно снижает риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

2 . Основные показания: в первую очередь для лечения следует отбирать больных:

1) с фиброзом (>F1 по 5-балльной шкале оценки (F0–F4) при биопсии или при оценивании альтернативными методами);

2) ожидающих на трансплантацию печени или после трансплантации этого органа, когда произошла реактивация инфекции HCV;

3) с хроническим заболеванием почек;

4) дополнительно инфицированных HBV или ВИЧ;

5) с внепеченочными проявлениями инфекции HCV (→Осложнения).

1) интерфероны α — ИФН-α2a, ИФН-α2b, пегилированные интерфероны Пег–ИФН-α2a и Пег–ИФН-α2b; постепенно вытесняются новыми препаратами;

2) рибавирин (РБВ) — применяется в комбинации с другими препаратами, в схемах с ИФН и безинтерфероновых;

3) противовирусные препараты прямого действия (ПППД):

а) ингибиторы протеаз NS3 4A — боцепревир (BOC), гразопревир (GZR) (в РФ не зарегистрирован), телапревир , симепревир , асунапревир , паритапревир (PTV); на данный момент уже не рекомендуется применение боцепревир и телапревир;

б) ингибиторы полимеразы NS5B — дасабувир (DSV), софосбувир (SOF);

в) ингибиторы NS5A — элбасвир (EBR), даклатасвир , ледипасвир (LDV), омбитасвир (OBV); вельпатасвир (VEL);

г) комбинированные препараты — SOF/LDV, OBV/PTV/r (дополнительно содержит ритонавир (ингибитор протеаз, применяемый при лечении ВИЧ инфекции, здесь, в основном, как ингибитор CYP3A4 с целью усиления действия других препаратов), EBR/GZR.

4. Правила и схемы лечения: лечение с использованием ИФН на данный момент рекомендуется только у детей. Безинтерфероновое лечение основывается на комбинации 2–4 ингибиторов NS3, NS5A и NS5B, возможно с добавлением РБВ. Монотерапия ПППД является недопустимой в связи с риском селекции резистентных штаммов.

Решающими факторами при выборе схемы продолжительности терапии являются:

2) степень развития фиброза печени, а также диагноз цирроза;

3) предыдущее лечение и его результат (отсутствие ответа или частичный ответ либо рецидив без достижения продолжительного вирусологического ответа);

4) сопутствующие болезни (напр. почечная недостаточность) и возможность отмены других препаратов, вступающих во взаимодействие с планированным лечением;

5) местные условия (прежде всего возможность рефинансирования).

Наблюдение в направлении гепатоцеллюлярной карциномы →разд. 7.17.4

Наблюдение переносимости и течения противовирусного лечения

Контроль токсичности ПППД: в случае развития тяжелых нежелательных эффектов прервите применение ЛС (редукция доз не предусматривается). Контроль токсичности рибавирина: определение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина сначала через неделю, а затем каждые 4 нед.; в случае снижения → уменьшение дозы; тяжелая гемолитическая анемия ( 1. Цирроз печени: без эффективной терапии развивается в течение 10 лет у 10 % больных с легким, 44 % с умеренным и 100 % с тяжелым (с мостовидным фиброзом) хроническим вирусным гепатитом С. Факторы риска, ускоряющие развитие цирроза: алкоголь, мужской пол, инфицирование в возрасте >40 лет, избыточный вес и ожирение, курение, повышенный уровень железа, стеатоз печени, инфицирование генотипом 3, сахарный диабет, сопутствующее HBV и ВИЧ инфицирование, инфицирование, связанное с переливанием крови. В случае недостаточности печени при циррозе показана трансплантация печени.

2. Внепеченочные иммунологические проявления инфицирования HCV :

1) почечные — мембранозно-пролиферативный или мембранозный гломерулонефрит (от бессимптомной гематурии и протеинурии до нефротического синдрома и хронической болезни почек);

2) кожные — геморрагическая пурпура (воспаление малых кожных сосудов), плоский лишай, поздняя кожная порфирия, псориаз (особенно у пациентов, леченных интерфероном);

3) гематологические — иммунная тромбоцитопеническая пурпура;

4) неврологические — периферическая невропатия (чаще всего сенсорная), воспаление мозговых сосудов;

5) ревматологическое — артриты (симметричное воспаление множества малых суставов как при РА или воспаление одного либо нескольких больших суставов), синдром Шегрена, антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка.

3. Гепатоцеллюлярная карцинома : в течение 20 лет развивается у ≈3–5 % больных хроническим вирусным гепатитом C. Риск значительно увеличивается у больных с циррозом печени (редко встречается в печени без интенсивного фиброза), и значительно снижается в случае эффективного противовирусного лечения (до ≈1 %). Дополнительные факторы риска — это возраст >60 лет, повышенная концентрация АФП в сыворотке, сниженное количество тромбоцитов.

Устойчивый вирусологический ответ (риск рецидива ≈3 %) при инфицировании генотипом 1 HCV, которое лечили схемами с ИФН, достигался у 50–75 % больных (в исследованиях с использованием новых препаратов у ≈80–95 % больных, в некоторых подгруппах до 100 %). При компенсированном циррозе печени риск кровотечения из варикозных вен пищевода составляет ≈2,5 % через 5 лет, и 5 % через 10 лет, риск декомпенсации (асцит) соответственно 7 % и 20 %, а энцефалопатии через 10 лет ≈2,5 %. У 30 % больных с компенсированным циррозом в течение 10 лет развивается терминальная печеночная недостаточность. Смертность 20 % в течение 10 лет у больных с компенсированным циррозом и даже 50 % в течение 5 лет после развития явной печеночной недостаточности.

Как при остром вирусном гепатите С →разд. 7.1.3. Лечение острой фазы вирусного гепатита С снижает риск перехода воспалительного процесса в хронический.

12. Хронический гепатит

Хронический гепатит – это воспалительный деструктивный процесс в печени, протекающий без улучшения не менее 6 месяцев, с рецидивами, клинически характеризующийся астено-вегетативным, диспепсическими синдромами, гепатомегалией, нарушением показателей функции печени; морфологически – персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.

Этиология

Причиной хронического гепатита могут быть вирусы гепатита В, С, D или их сочетания, простого герпеса, цитомегалии; химические соединения – ДДТ, его аналоги; медицинские препараты – туберкулостатики, фенотиазиновые препараты; ядовитые грибы; жировой гепатоз; дисбактериоз кишечника.

Классификация

1) хронический персистирующий (доброкачественный) гепатит:

б) малосимптомный (малоактивный);

2) хронический активный (агрессивный) гепатит:

б) умеренно активный;

3) люпоидный гепатит.

Течение: прогрессирующее, стабильное, латентное. Фаза: обострение, ремиссия. Функциональное состояние печени: компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное.

Клиника

1) болевой синдром: боли в правом подреберье, чаще тупые, ноющего характера, не связанные с приемом пищи, после физической нагрузки; в некоторых случаях боли отсутствуют (хронический персистирующий гепатит (ХПГ));

2) астеновегетативный синдром; вялость, утомляемость, слабость, плохой сон, частые головные боли, раздражительность, плаксивость, похудание, возможны кровотечения из носа при хроническом агрессивном гепатите;

3) риспепсический синдром: тошнота, неустойчивый стул (запоры, поносы), снижение аппетита, метеоризм, язык обложен коричневато-желтым налетом;

4) субъиктеричность склер; увеличение размеров печени, край закруглен, плотной консистенции; может пальпироваться селезенка на 2–4 см;

6) другие изменения: артралгии, артриты, аллергические сыпи, лимфоденопатия, поражение почек, лихорадка, полисерозиты.

Диагностика

На первом этапе необходимо установить наличие повреждения печени:

1) билирубин сыворотки крови, активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, общий белок, протеино-грамма, осадочные пробы;

2) протромбиновое время или индекс;

3) билирубин и уробилирубининоген мочи;

4) бромсульфалеиновая проба (экскреторно-секреторная функция печени); измененные показания пробы могут быть самым ранним признаком заболевания печени;

5) УЗИ и сканирование печени с Аи-198 позволяют определить локализацию очагового заболевания (абсцесса, эхинококка, опухоли). С помощью отсеивающих методов удается лишь предположить заболевание печени, конкретный диагноз не устанавливается.

Второй этап – уточнение характера или диффузного поражения печени (т. е. нозологический диагноз):

1) лапароскопия с биопсией печени;

2) селективная ангиография;

3) цениакография, гепатография для контрастирования артерий печени, вен и сосудов селезенки;

4) иммунологическое исследование – определение митохондриальных антител в биоптатах печени.

Третий этап – детализирование диагноза – определение активности процесса, стадии болезни, наличия или отсутствия осложнений (портальной гипертензии, ее степени, печеночной недостаточности). Характер нарушений оценивают по показателям биохимических и иммунологических тестов (иммуноглобулины, антитела к гладкой мускулатуре, митохондриям, Т-, В-лимфоциты). Основным диагностическим методом, верилизирующим диагноз, является морфологический (пункционная биопсия с гистологическим исследованием биоптата).

Биохимические методы позволяют выделить четыре основных синдрома при заболеваниях печени:

1) синдром цитолиза – повышение прямого билирулбина, активности АЛТ, АСТ;

2) синдром холестаза – повышение уровня холестерина, активности щелочной фосфотазы, связанного билирубина;

3) мезенхимально-воспалительный синдром – повышение содержания ?-глобулинов, пробы ДФА, СОЭ, снижение сулемовой пробы;

4) гепатокривный синдром: снижение содержания альбуминов, холестерина, фибриногена.

Для хронического персистирующего гепатита характерны: отсутствие яркой клиники, показатели функции печени не нарушены; морфологически – очаговая крупноклеточная инфильтрация без некрозов в пластинке биоптата печени. При хроническом агрессивном гепатите клиническая картина ярко выражена, показатели печени резко нарушены (цитолиз, холестаз, воспаление, гепатокрив-ный синдром); морфологически – лимфо-макрофагальная инфильтрация в портальных трактах и внутри долек, некрозы.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с первичными заболеваниями печени (пигментные гепатозы, циррозы, опухоли), нарушением обмена веществ (жировой гепатоз, аминоидоз, ге-мохроматоз, гликогенозы, липоидозы), с нарушением кровообращения, вторичными инфильтративными процессами в печени (болезни крови, интоксикации, полиагенозы), заболеваниями желчных путей (холангит, нарушение оттока желчи).

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Режим щадящий, диета, витаминотерапия, 5 %-ный раствор глюкозы энтерально.

2. Гепатопротекторы (эссенциале, карсил, АТФ, эссливер-форте, ЛИВ-52).

4. Цитостатики (имуран).

5. Пирогенанотерапия + кишечный диализ + кислород.

7. Противовирусные препараты.

8. Иммунокорректоры (Т-активин).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени.

Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

В данной статье вы найдете ответы на следующие вопросы: что такое хронический гепатит, каковы его причины и признаки, как лечить хронический гепатит у детей и взрослых.

Хронический (активный) гепатит печени – что это такое? Так называется воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости.

По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С.

За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.

Классификация хронического гепатита

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии).

минимальной – АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
умеренной – концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
выраженной – АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита.

0 стадия – фиброз отсутствует
1 стадия – незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
2 стадия – умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
4 стадия – признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

Причины и патогенез хронического гепатита

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени. Но специалисты выделяют некоторые особенности патогенеза в зависимости от этиологических факторов.

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов.

Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система.

Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Спровоцировать развитие патологии может нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, неправильный образ жизни, инфекционные заболевания, малярия, эндокардит, различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Основные симптомы хронического гепатита

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме.

У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.

На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных, диагностируются внепеченочные признаки хронического гепатита: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Аутоиммунный хронический гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.

Диагностика хронического гепатита

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа – anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму).

Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С – Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения.

Лечение хронического гепатита

Лечение хронического гепатита преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной.

Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5).

Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены.

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств.

В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Профилактика и прогноз хронического гепатита

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями.

Для экстренной профилактики и лечения хронического гепатита В (с целью полного излечения) в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени.

Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.

Читайте также: