Иммунный ответ при вирусных инфекциях у детей

Вирусные инфекции занимают первое место в структуре заболеваемости у детей младшего возраста. Данные статистики ВОЗ неутешительны: каждый год отмечается до миллиарда случаев ОРВИ. Реальное же число заболевших детей превышает статистическое в два раза.

Как протекает вирусная инфекция у детей и как лечить вирус у ребенка, расскажем в статье.

Какие бывают вирусные инфекции?

Вирусные инфекции классифицируют в соответствии с системами органов, которые они поражают:

Респираторные. Обширная группа инфекций, включающая вирусы гриппа A и В, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус и метапневмовирус, вирус парагриппа, аденовирусы и риновирусы.
Инфекции желудочно-кишечного тракта. В эту группу входит норовирус, астровирус, аденовирус 40 и 41, ротавирус. Дети наиболее восприимчивы к последним двум.
Другие: корь, краснуха, гепатит, герпесвирусы, в частности, вирус ветряной оспы, и так далее. Как правило, эти вирусы вызывают поражения кожи различных участков тела и передаются от человека человеку.

Самым распространенным типом были и остаются респираторные вирусные инфекции. У детей до пяти лет случаи ОРВИ отмечаются в среднем шесть раз в год, особенно высока заболеваемость в первые два года посещения детского сада.

Острые респираторные вирусные инфекции у детей имеют сезонный характер: с сентября по апрель шанс заболеть выше, в феврале и марте число болеющих достигает пика. Летом же происходит спад заболеваемости в пять раз.

В группе риска находятся часто болеющие дети, дети с ослабленным иммунитетом, аллергики, атопики. Родителям таких детей стоит принимать комплексные профилактические меры, направленные на снижение заболеваемости. Национальный календарь профилактических прививок сообщает, что лицам, входящим в группы риска, рекомендована ежегодная вакцинация.

Из-за незрелости иммунного ответа детей младшего возраста вирусная инфекция часто осложняется бактериальной. Чтобы этого не допустить, лечение вирусных инфекций у детей необходимо начинать при первых же признаках болезни. Опасно и то, что ОРВИ может быть вызвана несколькими вирусами одновременно. Течение болезни в этом случае утяжеляется, а сроки протекания значительно увеличиваются.

Первые симптомы вируса у ребенка могут проявиться уже через несколько часов после заражения. В некоторых же случаях инкубационный период вирусной инфекции у детей составляет до семи дней.

Основные признаки вирусной инфекции у детей:

Заметив симптомы инфекции у ребенка, необходимо незамедлительно обратиться к специалисту: поставить точный диагноз и назначить корректную терапию может только врач-педиатр.

Первым делом нужно уложить ребенка в постель, ограничить его активность. Рекомендуется теплое обильное питье: оно способствует выведению токсинов и восполняет водный баланс в организме.

ВОЗ не рекомендует применять жаропонижающие средства, если температура не превышает 38,5°С, так как лихорадка по своей сути является защитной реакцией организма. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов [1] , [2] . Однако в некоторых случаях сбить температуру необходимо: если организм в ослабленном состоянии, а также при наличии сопутствующих заболеваний.

Вопреки сложившемуся мнению, при лихорадке у детей не рекомендуется:

прибегать к спиртовым растиркам: такие процедуры увеличивают риск обезвоживания и гипогликемии (снижения уровня глюкозы ниже нормы) и даже могут привести к коме;
использовать протирки и охлаждающие ванны: эффект краткосрочный, прекращается сразу после окончания непосредственного воздействия, что приводит к колебаниям температуры.

Если у ребенка насморк, используют физиологический раствор или препараты морской воды для удаления слизи из носовых пазух — промывание проводят два–три раза в день.

Правильное лечение позволяет сократить длительность заболевания, обеспечивает более легкое протекание болезни, снижает риск развития осложнений.

После постановки диагноза ОРВИ врач может назначить:

Выбирая препарат интерферона при вирусной инфекции у детей, стоит обратить внимание на удобство применения, особенно если лечение требуется маленькому ребенку. Оптимальной лекарственной формой для применения у малышей являются ректальные суппозитории. Во-первых, при введении суппозитория ребенок получает нужную дозу лекарства, тогда как сироп или таблетку малыш может выплюнуть или срыгнуть. Во-вторых, в отличие от других лекарственных форм ректальные суппозитории не оказывают негативного влияния на органы ЖКТ и печень, а само средство и его активные вещества не подвергаются риску разрушения из-за агрессивных ферментов пищеварительного тракта.

Вирусная инфекция распространяется в буквальном смысле по воздуху, кроме того, заразиться можно через прикосновения к предметам, которыми пользовался больной. Так что уберечь ребенка от ОРВИ, особенно в сезон эпидемии, непросто. Однако при своевременном лечении болезнь отступит в самые короткие сроки, главное — следовать всем рекомендациям специалиста.

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. - СПб, 2003.
Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. - СПб, 2003.
Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. СПб, 2007. - 254 с.
Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. - М., 2006. - С.226-247.
Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. - М., 2005. - С.159-175.
Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., 2005. - С.287-292.
Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. - М., 2002.
Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. - М., 2004. - С.5-9.
Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.
Романцов М.Г., Ершов Ф.И.Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. - М., 2006. - 192 с.
Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. - Санкт-Петербург. - 2004. - С.82-95.
Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под ред. Т.Г.Кожока. - М., 2007.

Татьяна Сергиенко, врач-педиатр с 40-летним опытом работы ответила на самые распространенные вопросы родителей про ОРВИ у детей:

Как уберечь малыша от вирусных инфекций?

Очевидные и распространенные ответы — разумное закаливание, пища поздоровее, избегать многолюдных мероприятий в сезон ОРВИ (хотя на это с какой стороны посмотреть!), правильная одежда — лёгкая, удобная и не стесняющая движений — ведь дети растут и крепнут в движении, это всем известный и бесспорный факт, не подлежащий обсуждению.

Я бы сделала акцент на другом. Важнее, на мой взгляд, семейная атмосфера, в которой приходится жить ребёнку. Для ребёнка наиболее благоприятна та, в которой он может ощущать себя достаточно беспечно, не будучи вынужденным быть постоянно озабоченным, напряжённым или обеспокоенным.

Болеть — нормально

Кстати, именно для обычного среднестатистического здорового ребёнка (а таких всё-таки подавляющее большинство!) характерно время от времени адекватно реагировать на присутствующих в социуме возбудителей болезней нормальными защитными реакциями в виде более или менее повышенной температуры тела с последующим выведением продуктов, отработанных иммунитетом: выделений из носа, выкашливания мокроты, высыпаний на коже и слизистых, рвоты, жидкого стула.

Адаптация к болезням

Про адаптацию в социуме, социализацию детей современные родители осведомлены, на мой взгляд, значительно лучше, чем про адаптацию к обычным детским болезням.

Чрезвычайно глубоко внедрена в современное общество уверенность в практически абсолютной зависимости здоровья человека от количества и качества потребляемых им лекарственных средств. А ведь как раз в случае обычного течения банальных не осложнённых ОРВИ у детей зависимость обратно пропорциональная, то есть чем больше лекарств — тем ребёнок не здоровее.

Как лечить?

Важнейшее правило невмешательства особенно остро касается жаропонижающих препаратов, закапывания и вбрызгивания препаратов в нос, приема сиропов от кашля.

Сиропы от кашля — не что иное, как попытка родителей манипулировать симптомами болезни: делать кашель влажнее, чаще, реже… А ребёнку действительно нужны ваши манипуляции?

Тот внимательный родитель, который имел возможность наблюдать за течением болезни без вмешательств, замечал, что быстрее и легче всего кашель проходит просто со временем и при вполне обычных уходе, достаточном питье и еде. Человеческий организм сам прекрасно регулирует, каким быть кашлю сегодня — всё ещё сухим или уже влажным.

Ещё раз напомню, что все написанное выше относится к кашлю при диагнозе ОРВИ. Кашель, допустим, при бронхообструктивном синдроме может нуждаться во вмешательстве лекарственными препаратами.

— нет доказанной пользы;

— возможный вред никто не опроверг.

Уход за болеющим ребенком

Гулять по силам и по желанию ребёнка можно, если погода не зашкаливает, опять же, он скажет или покажет своим поведением, что хватит, пора вернуться, здесь надо быть внимательным родителем.

Оптимальная температура в комнате, на мой взгляд, зависит от того, зябкий ребёнок или жаркий. Проветрить комнаты по очереди два, три раза за день будет полезно.

При малейших симптомах нездоровья, если по общему состоянию ребёнок больше здоров, чем болен, показывать врачу не обязательно, а если серьёзно слёг — стоит показать на второй-третий день при отсутствии положительной динамики, чтобы уточнить диагноз, особенно, если мама не уверена и симптомы ОРВИ у детей не очевидны.

Переболевшего ребёнка отправлять в сад — школу можно по возвращении сил и физической активности, это происходит, как правило, через два — три дня с момента нормализации температуры. Остаточные явления в виде насморка, кашля, подсохших элементов вирусных высыпаний или их следами на слизистых оболочках естественны в период выздоровления (реконвалесценции). К тому же активным выделителем вируса в эти сроки ребёнок не является и не опасен для окружающих, как заблуждаются многие мамы, увидев ребёнка с остаточным насморком или кашлем в группе.

Если ребенок занимается спортом, то тренировки правильнее отложить ещё на несколько дней.

Татьяна Сергиенко провела КУРС ИЗ 7 онлайн-лекций о детском здоровье на разные темы

Беседа с ведущим аллергологом-иммунологом, д.м.н., профессором Людмилой Васильевной Лусс.

Вопрос: Людмила Васильевна, сейчас в разгаре период наибольшей заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями. Причиной этому как погодные условия, так и фактор скученности — с осени по весну дети посещают детские сады, школы, кружки, спортивные секции и др. Проблема усугубляется тем, что у детей, особенно у самых маленьких, иммунная система еще формируется и не может обеспечить полноценную защиту. Возникает вопрос: можно ли как-то защитить детей в этот период?

Профилактика респираторных инфекций у ребенка с нормальной иммунной системой состоит в полноценном питании, с адекватным содержанием витаминов, микроэлементов и нормальным соотношением пищевых ингредиентов, соответствующих возрасту и массе тела, правильном режиме дня (полноценный сон), адекватной физической активности и закаливании.

Вопрос: В настоящее время много говорят об иммуномодуляторах, как о препаратах, нормализующих функции иммунной системы. Существует множество различных иммуномодуляторов. Можно ли их использовать для защиты детей от ОРВИ?

Ответ: Действительно, иммуномодуляторы — это препараты, которые в терапевтических дозах восстанавливают нарушенные функции иммунной системы. Они весьма эффективны при наличии дефектов в иммунной защите. Однако назначать иммуномодуляторы всем детям подряд нельзя! Как и любой медикамент иммуномодуляторы имеют строгие показания и противопоказания, указанные в инструкции по применению препарата. Основным показанием для применения иммуномодуляторов служит наличие у ребенка иммунодефицита (иммунной недостаточности), установленного по клиническим проявлениям и подтвержденного данными лабораторных исследований. Однако следует подчеркнуть, что транзиторные изменения (снижение) показателей иммунной системы возможны у практически здоровых лиц и их выявление не всегда свидетельствуют о наличии иммунодефицита. В любом случае, если нет клинических признаков иммунной недостаточности — иммуномодуляторы не нужны. То есть здоровым детям иммуномодуляторы не назначают!

Вопрос: Предположим, что у ребенка выявлены признаки иммунной недостаточности, то есть респираторные вирусные инфекции представляют для него особую опасность. Известно, что в организме человека за противовирусную защиту отвечают интерфероны I типа (? и ?). В то же время есть целая группа препаратов, в том числе иммуномодуляторы, содержащие интерфероны. Можно ли применять интерфероновые иммуномодуляторы для защиты таких детей?

Ответ: Конечно можно. Однако повторюсь — любые иммуномодуляторы нужно назначать строго в соответствии с инструкцией по применению, учитывая возрастные ограничения для каждого конкретного препарата. При наличии показаний иммуномодуляторы, относящиеся к группе интерферонов, показывают высокую эффективность. Однако сейчас зачастую происходит гипердиагностика иммунодефицитов. Это связано с неадекватной терапией основного заболевания или сопутствующей патологии, несбалансированным питанием детей, нарушением санитарно-гигиенического режима, воздействие хронического и острого стресса и другими причинами. В результате назначение иммуномодулятора не приводит к ожидаемому эффекту и может привести к ошибочным выводам о его неэффективности.

Вопрос: Можно ли как-то бороться с этой проблемой? Существуют ли неиммуногенные интерфероны?

Вопрос: Возможность ректального введения может быть особенно полезна при применении у новорожденных и детей первых месяцев жизни. С какого возраста можно применять Виферон®?

Ответ: Благодаря очень высокому профилю безопасности Виферон® разрешен к применению уже с 14-й недели беременности и в течении всего периода кормления. Детям Виферон® можно начать применять сразу после рождения, в том числе и у недоношенных детей.

Вопрос: Можно ли использовать иммуномодуляторы, в частности Виферон®, для лечения вирусных инфекций?

Вопрос: А можно ли при наличии иммунной недостаточности применять Виферон® с целью именно профилактики ОРВИ?

Ответ: Безусловно можно. При любой часто рецидивирующей инфекции очень важно назначить тот иммуномодулятор, который соответствует механизму формирования этой инфекции и зависит от того, какое звено иммунитета страдает — клеточное или гуморальное. Если страдает гуморальный иммунитет и нарушен синтез антител, синтез интерферонов, то конечно требуется назначение интерферонов.

В этом отношении ВИФЕРОН® имеет преимущество по сочетанию профиля безопасности и клинической эффективности. Именно поэтому он уже такое длительное время применяется в клинической практике. Врачу нельзя внушить, что необходимо применять только какой-то один препарат. При отсутствии эффекта врач все равно будет назначать другие средства. Этот препарат назначают с завидным постоянством, потому что эффект от его применения есть. Для профилактической предсезонной терапии Виферон® назначают в группах риска по частому развитию инфекций и формированию осложнений: живущих в экологически неблагоприятных регионах, часто и длительно болеющих детей.

Вопрос: В состав препарата Виферон® входят также витамины С и Е. Можно ли назвать его комплексным препаратом?

Ответ: По сути — да. Однако не нужно забывать, что основным действующим веществом препарата Виферон® является рекомбинантный интерферон альфа-2b. Включение в состав препарата антиоксидантов (аскорбиновой кислоты и ?-токоферола ацетата) научно обосновано, поскольку эти вещества входят в стандарты лечения гриппа и ОРВИ. Следует отметить, что в состав аналогичных препаратов интерферона зачастую входят и лекарственные вещества, не включенные в стандарты лечения этих заболеваний. Использование необоснованных комбинаций различных лекарственных средств может создать дополнительные проблемы. Как аллерголог я против использования комбинированных препаратов, включающих несколько лекарственных средств, различных по химическому строению и механизмам действия. Больным с аллергическими заболеваниями мы стараемся назначать меньше препаратов, а уж тем более комбинированных, поскольку в случае развития реакции гиперчувствительности после их применения, значительно сложнее выделить лекарственное средство, ставшее причиной развития побочных, в том числе, и аллергических реакций. Кроме того, при их использовании, создаются условия для расширения спектра препаратов, к которым возможна сенсибилизация. В этом отношении Виферон® также имеет преимущества, поскольку содержащиеся в нем витамины входят в нормальный ежедневный рацион человека.

Вопрос: Раз уж мы заговорили об аллергии, скажите – часто ли вводимые интерфероны вызывают реакции гиперчувствительности?

Ответ: Показания для назначения ИФН у больных аллергическими заболеваниями – те же, что и для других пациентов. Если соблюдаются показания и противопоказания – никаких реакций гиперчувствительности не наблюдаются.

Вопрос: Людмила Васильевна, спасибо за интересные и содержательные ответы! Что Вы можете в завершение нашего интервью пожелать родителям, считающим, что их ребенок болеет слишком часто?

Ответ: В первую очередь, конечно, обратиться к врачу, чтобы выяснить причину повышенной заболеваемости. Лежит ли в ее основе настоящая иммунная недостаточность или она является результатом наличия аллергических заболеваний или патологий других органов и систем, определит врач. После установления причины повышенной заболеваемости назначаются адекватные лечебно-профилактические мероприятия, при необходимости – с использованием иммуномодуляторов.

Читайте также: