Количество белков в вирусах

В составе всех вирусов обязательно присутствуют белки и одна из нуклеиновых аминокислот. У сложноорганизованных вирусов есть также липиды, углеводы и другие соединения. Белки составляют от 49 до 89 % по массе, нуклеиновые кислоты – от 3 до 40 %. Нуклеиновая кислота и небольшое количество белка сосредоточены в центре вириона, большая часть белка – в капсиде. В состав белков входят те же аминокислоты, что и в состав остальных кислот, и построены они по тому же принципу. Белки вирусов выполняют различные функции. Они могут находиться на поверхности вириона, выполняя функцию рецепторов к чувствительным клеткам. Кроме того, капсид всех вирусов состоит из белков, выполняющих структурную функцию. Наконец, репликация вирусной нуклеиновой кислоты невозможна без участия белков - ферментов. Молекулярная масса вирусных белков варьирует в пределах от 10 · 103 до 15 · 104 Д. Учитывая разнообразие вирусных белков, их принято разделять на две группы: структурные и неструктурные (функциональные). Структурными белками являются все те белки, которые входят в состав капсида и поэтому придают вирусу определенную форму. Количество структурных белков у разных вирусов различно, что зависит от степени организации и размеров вируса. Неструктурными белками являются все те белки, которые участвуют в процессе репродукции вирусов. Это главным образом ферменты, регулирующие репродукцию, а также их предшественники.

Основная часть полипептидов является вирусоспецифическими белками (синтезированы по программе генома вируса). Их можно разделить на классы:

Снаружи вириона обычно располагаются высокомолекулярные белки, внутри – низкомолекулярные, тесно связанные с нуклеиновой кислотой. Основная роль наружных белков – защита нуклеиновой кислоты. Функции вирусных белков следующие:

1) защитная – защищает нуклеиновую кислоту от воздействия внешней среды;

2) адресная – белки имеют рецепторы определенной чувствительной клетки; 3) белки вирусов облегчают проникновение вируса в клетку.

Ферменты. В составе вириона присутствуют ферменты:

а) кодируемые вирусом;

б) индуцируемые вирусом.

Ген, кодирующий определенный фермент, входит в состав нуклеиновой кислоты вируса, а ген индуцируемых ферментов входит в состав клеточной ДНК. Другими словами, кодируемые вирусом ферменты – это все те ферменты, которые синтезированы по программе вирусного генома. Индуцируемые вирусом ферменты представляют собой ферменты клетки, переподчиненные вирусом для его собственной репродукции.

В зависимости от стадии развития ферменты делятся на следующие группы:

1) ферменты внутриклеточной формы вируса. Это ферменты, которые синтезируются на вирусной нуклеиновой кислоте только внутри пораженной клетки;

2) ферменты внеклеточной формы вируса. К ним относятся транскриптаза (РНК-полимераза), обратная транскриптаза (ревертаза) – все они заключены в состав вириона.

Липиды и углеводы, минеральные элементы, входящие в состав вирионов

Простые (безоболочечные) вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белка и представляют собой нуклеопротеиды или нуклеокапсиды. Сложные (оболочечные) вирусы кроме нуклеиновой кислоты и белка содержат также липиды и углеводы.

Нуклеиновые кислоты

Два типа нуклеиновых кислот – ДНК и РНК. Их структура относительно однообразна: ДНК представляет собой двуспиральную молекулу, РНК – односпиральную молекулу. Функция ДНК заключается в хранении и репликации наследственной информации, таким образом, она является клеточным геномом. РНК представлена в клетке в трех формах: информационной (иРНК), рибосомальной (рРНК), и транспортной (тРНК). Каждая из них выполняет определенную функцию: иРНК образуется в результате транскрипции генома и передает информацию с генома на белок, синтезирующий аппарат клетки, рРНК является структурным компонентом рибосом, тРНК доставляет аминокислоты белок-синтезирующему аппарату клетки.

В отличии от клетки вирусы содержат один тип нуклеиновой кислоты – или ДНК или РНК. Каждая из них выполняет функцию вирусного генома. Структура нуклеиновых кислот у разных вирусов весьма разнообразная. По количеству цепей они бывают одно- и двуспиральными, по форме – линейными и кольцевыми (циркулярными), а также непрерывными и фрагментированными

Белки.

Белки являются основными компонентами вирионов и состаяляют от 57 до 90% массы вириона. По аминокислотному составу вирусные белки принципиально не отличаются от состава белков животных.

В геноме вирусов кодируются две группы белков: структурные, которые входят в состав вирионов потомства, и неструктурные, участвующие в репродукции вируса на разных этапах, но не входящие в состав вирионов.

Структурные белки в составе вириона варьируют в широких пределах, что зависит от сложности организации вириона. Простые вирусы 3-4 белка, сложные более 30. Среди структурных белков – капсидные и пепломеры. Капсидные формируют капсид, окружающий нуклеиновую кислоту, геномные белки и ферменты. Пепломеры – белки суперкапсидной оболочки, называемой пеплос. Простые вирусы содержат только капсидные белки, а сложные капсидные и пепломеры. Белки в составе вирусного капсида называются капсомерами, основная функция – защита вирусного генома от неблагоприятных воздействий.

Суперкапсидные белки (пепломеры) находятся в липопротеидной оболочке сложных вирусов. Они либо пронизывают липидный бислой вириона, либо не доходят до его внутренней поверхности. Они гликопротеиды, т.е. к молекуле белка в определенных местах прикреплены углеводные цепи. Убольшинства сложных вирусов гликопротеиды формируют на поверхности вириона выступы – шипы длиной 7-10 нм.

Неструктурные белки менее изучены.К ним относятся: предшественники вирусных белков, которые существуют в зараженной клетке очень непродолжительное время, а затем нарезаются; ферменты синтеза РНК и ДНК – полимеразы; регуляторы стадий репродукции вирусов; ферменты, модифицирующие вирусные белки – протеиназы и протеинкеназы.

Липиды и углеводы. В состав вирионов всех сложных(оболочечных) вирусов позвоночных кроме нуклеиновой кислоты и белка входят липиды и углеводы.

50-60% фосфолипиды, 20-30% - холестерин. Липиды обнаруживаются только в суперкапсидной оболочкевирионов и имеют клеточное происхождение. Это связанно с тем, что оболочечные вирусы формируются путем почкования на плазматической мембране клеток. Поэтому суперкапсидная оболочка вирионов представляет собой мембрану клетки-хозяина,модифицированную за счет встроенных в нее вирусных белков – пепломеров. В вирионах в основном обнаруживают фруктозу, сахарозу, галактозу, глюкозамин. Углеводы являются каркасом для локальных участков гликопротеидов, обеспечивают сохранение конформации белковых молекул и защищают от действия протеаз.

Компоненты клетки-хозяина. В составе вирионов могут обнаруживаться некоторые компоненты клеток-хозяина. Это могут быть белки или цельные клеточные структуры. Например, в составе некоторых оболочечных вирусов находится белок цитоскелета, рибосомы, клеточные гистоны

Почему дети болеют меньше? Формируется ли иммунитет к коронавирусу? Главный инфекционист Минздрава Елена Малинникова ответила на вопросы, которые больше всего волнуют читателей.

— Насколько устойчив новый коронавирус во внешней среде?

— Устойчивость вируса оценивается. При передаче от человека к человеку любой вирус может приобретать активность или угасать. В принципе, по своей структуре новый коронавирус не очень устойчив, он сохраняется в окружающей среде в условиях от 7 до 7,5 PH. Если среда чуть кислее или чуть щелочнее, он не будет сохраняться. Плюс вирус прекрасно уничтожается дезсредствами. Через 10 мин его убивает ультрафиолетовое облучение. Но остается достаточно серьезная проблема в том, что вирус может хорошо сохраняться на поверхностях, если, скажем, это бумага, картон, пластик. Сколько времени он сохраняется? По разным данным, до 7-9 или 12 часов. Но это только при определенной температуре и влажности.

— Точно ли дети меньше болеют?

— Вирусы, которые вызывают ОРВИ, имеют определенную специфику. Попадая в организм человека, они не могут просто так поражать какие-то клетки. Коронавирусы, как и вирусы гриппа, поражают исключительно клетки эпителия верхних дыхательных путей, легких, кишечника, которые имеют к ним особые рецепторы. И это свойство вирус и приобрел, когда появился в человеческой популяции, преодолев межвидовой барьер.

Сейчас трудно сказать, сколько животных прошел вирус до человека. Но преодолеть межвидовой барьер вирусу очень сложно. Это долгий процесс — найти ту клеточку, куда он может прикрепиться у человека. Скорее всего, эта инфекция начала циркулировать в КНР не в декабре 2019 года. А вирус появился чуть раньше. И только в декабре китайские коллеги заявили о первом 41 больном. А с 13 января он стал циркулировать за территорией КНР.

Однако постоянно появляются новые данные о возможностях вируса. Поначалу считалось, что вирус передается только от одного человека к другому, а от него дальше, к третьему, четвертому пятому, — нет. Сейчас это тоже проверяется. Важно понимать: когда вирус находит свою популяцию, где он будет циркулировать, вирулентность, то есть токсичность, заразность его падает. Так что новый коронавирус просто занял свою нишу среди других вирусов, циркулирующих в человеческой популяции. Вообще же более 200 вирусов вызывают ОРВИ.

— Насколько эффективен карантин? Некоторые говорят, что он бесполезен.

— Наша задача — не допустить тяжелых и летальных исходов от инфекции. Для этого необходимо, чтобы люди из группы риска, которые дают такие тяжелые реакции, не имели тесного контакта с людьми, которые способны перенести инфекцию на ногах либо не болеть вообще. Задача карантина — разобщение. Это на сегодня лучшее средство профилактики. Если мы не будем распространять инфекцию в популяции, заболеваемость пойдет не по критической линии, а плавно охватит определенный контингент населения, плавно иммунизирует популяцию. Да, потом мы будем встречаться с этой инфекцией. Но будет ли вирус так активен, как его брат SARS или как MERS, которые мы периодически диагностируем, но немного? И насколько он останется активным на следующий сезон? Пока вопросы остаются.

Мы никогда не заражаемся одним вирусом. Мы заражаемся облаком разнообразных вирусов. Как они себя поведут, зависит от организма. Зависит и от того, какое количество вируса попало в организм. Рискуют больше всего пожилые люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями и дыхательными.

— Формируется ли иммунитет к коронавирусу?

— Это называется проэпидемичивание населения. Когда появились первые выздоровевшие, стали говорить, что иммунитет после перенесенной инфекции нестоек. Сейчас мы наблюдаем циркуляцию двух вариантов вируса — S-варианта и L-варианта. Возможно, они не дают перекрестного иммунитета. Когда закончится эпидемия, вирус пройдет через человеческую популяцию, мы сможем сказать, насколько он формирует ответ иммунитета, а также уточнить показатели летальности. Сейчас смертность в среднем 3,9%, а среди пожилых достигает 20%.

В Китае эпидемия продлилась примерно сто дней. Но этот прогноз нельзя распространять на другие страны. Вообще мы не может сказать, как быстро распространяется инфекция. Те беспрецедентные меры профилактики, которые применили в КНР, не дали понимания, как эпидемия могла бы развиваться в обычных условиях. И как неожиданно инфекция стала развиваться в индустриально развитых странах. Мы не видим развития инфекции в странах, где даже, условно, хлорирование воды не практикуется. У нас в советские годы была система тотального противоэпидемического контроля. В Италии такого тотального контроля нет. Плюс туда стекается много туристических путей. Все это сыграло роль в росте заболеваемости. Но это все предварительные выводы. Многие иностранные коллеги хотят, чтобы мы поделились опытом, как мы справляемся с этой инфекцией.

— Раньше диагноз ставили после третьего теста на вирус. Сейчас говорят, что достаточно одной.

ТАСС, 17 февраля. Молекулярные биологи из США получили первую трехмерную реконструкцию белков оболочки коронавируса 2019-nCoV, который вызвал вспышку пневмонии в Китае. Эти материалы помогут ученым создать вакцины и лекарства от данной болезни, пишут исследователи в статье, опубликованной в электронной научной библиотеке bioRxiv.

"Мы нашли биофизические и структурные свидетельства того, что белки оболочки 2019-nCoV прикрепляются к рецепторам заражаемых клеток сильнее, чем это делает вирус атипичной пневмонии (SARS). Вдобавок, мы подтвердили, что несколько уже известных антител, которые нейтрализуют SARS, не могут соединяться с белками нового коронавируса", - отмечают исследователи.

Биологи из Техасского университета в Остине (США) и их коллеги из Национального института аллергии и инфекционных болезней (США) с помощью криоэлектронной микроскопии впервые реконструировали структуру оболочки вируса с очень большим разрешением. Таким образом они приблизились к раскрытию точных механизмов распространения 2019-nCoV от человека к человеку

Для этого ученые заставили культуру человеческих эмбриональных клеток воспроизводить фрагменты вирусной белковой оболочки. Исследователи выделили эти частицы из клеток, специальным образом заморозили их и рассмотрели с помощью криоэлектронного микроскопа, получив в итоге трехмерное изображение их структуры.

Эти снимки подтвердили, что в целом белок RBD у SARS и 2019-nCoV устроен похоже. Однако они неожиданно обнаружили, что новый коронавирус связывается с рецепторами ACE2 не слабее, а гораздо сильнее SARS. Это может объяснять высокую заразность и неожиданно большую скорость распространения новой болезни, которую вызывает коронавирус. Вдобавок ученые открыли небольшие вставки в ключевой части белка RBD, аналоги которых присутствуют у самых заразных форм вируса гриппа.

Подобные добавления, а также другие мелкие различия в структуре белков, как отмечают исследователи, сделали новый коронавирус неуязвимым для атак трех типов антител, которые ученые выделили из крови носителей SARS. Как надеются ученые, полученные ими фотографии помогут открыть лекарства, которые могут нейтрализовать вирус еще до проникновения в клетки или мешать ему размножаться внутри них.

Новый коронавирус

Сейчас число подтвержденных случаев заболевания, вызванного коронавирусом нового типа, в Китае превысило 70,5 тыс. человек, умерло от нее 1770 человек, выздоровело – 10,8 тыс. Инфекция зарегистрирована почти во всех регионах КНР, в том числе в Пекине и Шанхае. Также случаи заболевания выявили в десятках других государств, в том числе в России, США, Таиланде, Франции, Индии и Японии. В конце января Всемирная организация здравоохранения объявила режим международной чрезвычайной ситуации, связанный с этой вспышкой пневмонии.

Первые свидетельства о появлении вируса появились в декабре 2019 года. Уже 31 декабря власти Китая информировали Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ) о вспышке неизвестной пневмонии в Ухане – крупном торгово-промышленном центре КНР с населением более 11 млн человек. 7 января китайские специалисты установили возбудителя болезни — коронавирус 2019-nCoV, 11 февраля ВОЗ присвоил официальное имя той форме пневмонии, которую вызывает этот вирус — COVID-19 (CoronaVirus Disease 2019).

Новый вирус относится к той же группе, что и хорошо известные SARS и MERS, возбудители атипичной пневмонии и ближневосточной лихорадки. За последние десять лет и тот, и другой вирус унесли жизни нескольких сотен людей на Ближнем Востоке и Восточной Азии, а также неоднократно вызывали эпидемии, распространяясь через верблюдов и домашнюю птицу. Изначальным переносчиком вируса 2019-nCoV, как предполагают ученые, выступали летучие мыши.

Все три возбудителя болезней относятся к так называемым коронавирусам. Заражение ими вызывает схожие симптомы: лихорадку, кашель, проблемы с дыханием и постоянное отхаркивание. Инкубационный период длится несколько недель, затем практически мгновенно начинается сильнейшая лихорадка. Как правило, около половины больных погибает от истощения, осложнений или сопутствующих инфекций при отсутствии ухода за ними.

Вторым существенным компонентом вирусной частицы являются белки. Принято различать структурные и неструктурные белки. К первым относятся белки, которые входят в состав вириона и участвуют в формировании основных компонентов вирусной частицы. Неструктурными называются вирусные белки, которые принимают участие в процессах репродукции вирусов внутри инфицированной клетки и, как правило, отсутствуют в составе вирионов . Основываясь на топографии полипептидов в структуре вириона, различают капсидные белки, которые находятся и участвуют в формировании вирусного капсида , и суперкапсидные белки, которые входят в состав вирусных оболочек.

Набор капсидных белков различен у сложных и простых вирусов. Это обусловлено тем, что у сложных вирусов рецепторные белки расположены в оболочке вируса, а у простых - в составе капсида. Среди капсидных белков выделяется группа полипептидов, образующих комплекс с вирусными нуклеиновыми кислотами . Эти белки получили название нуклеокапсидных, или NС-белков . Как правило, это небольшие по размеру белки 5-15 кДа, имеющие высокий положительный заряд и часто содержащие специальные последовательности для взаимодействия с нуклеиновыми кислотами.

Следующая группа белков - это собственно капсидные или сердцевинные белки, которые выполняют роль защиты ("футляра") для комплексов нуклеиновая кислота-нуклеокапсидный белок и формируют основную структуру капсида. Это среднего размера белки с молекулярной массой 15-40 кДа. Характерным в их строении является наличие высокого процента бета-слоев, которые формируют многослойные складчатые структуры. У простых вирусов в составе капсида также находятся поверхностные или рецепторные белки.

Для рецепторных белков характерны доменная структурная организация и наличие многочисленных остатков аминосахаров, ковалентно связанных с остатками аспарагина ( N-гликозилирование ) или оксосодержащих аминокислот ( O-гликозилирование ) в так называемых участках гликозилирования. Основная роль этих белков состоит в специфическом рецепторном взаимодействии с клетками-мишенями, чем, собственно, и достигается уровень специфичности вирусов по отношению к разным клеткам, органам, тканям и видам биологических объектов. Эти белки склонны к формированию сложных субъединичных комплексов, которые формируют различного рода выросты, шипы на поверхности вириона и тем самым обеспечивают существенное увеличение эффективного радиуса вирусной частицы. Размеры шипов могут достигать 7-10 нм.

Вторая функция поверхностных белков - это обеспечение внедрения вирусного генетического материала ( интернализация ) в клетки-мишени после их узнавания за счет рецепторного взаимодействия. В составе капсида также можно обнаружить вирусспецифические ферменты, которые принимают участие в процессах транскрипции, репликации вирусного генома, а также белки, определяющие топографию мест репликации и транскрипции вируса в клетках - "пилотные" белки (от англ. pilot proteins).

У сложных вирусов все поверхностные белки перенесены из капсида в суперкапсид (оболочку) вируса. В связи с этим они получили название суперкапсидных белков. Среди суперкапсидных белков выделяют три основные полипротеина. Это наружный белок, который выполняет функции рецепторного белка, мембранный белок, который обеспечивает интернализацию вируса, и матриксный белок, выполняющий структурные функции и выстилающий внутреннюю поверхность мембраны. Нередко функции наружного и мембранного белков объединены в пределах одного белка. Функции наружного белка могут выполнять сложные белковые комплексы, образованные из нескольких субъединиц. В некоторых случаях для интернализации вируса необходима ферментативная активность, в связи с чем среди мембранных белков могут находиться вирусспецифические ферменты.

Помимо вирусспецифических в составе вирионов обнаруживают клеточные белки. В первую очередь это белки, связанные с клеточными мембранами (рецепторы, иммунологические маркеры, белки главного комплекса гистосовместимости и т.д.). Ряд вирусов содержит рибосомные белки в составе захваченных рибосом . Некоторые ДНК-содержащие вирусы включают гистоны в ассоциации с вирионной ДНК. В составе вирионов сложных вирусов можно обнаружить элементы цитоскелета клетки. Подчас обнаружение клеточных белков связано со случайным захватом этих белков в процессе сборки вирионов. Однако в некоторых случаях эти белки выполняют важные для вируса функции. Например, клеточный белок циклофилин A составляет более 30% всех белков вириона ВИЧ-1 . Сборка вирионов в отсутствие этого белка приводит к появлению неинфекционных вирусных частиц.

Вирусный белок является как компонент и продукт вируса . Вирусные белки сгруппированы в соответствии с их функциями, а также группы вирусных белков включают структурные белки, неструктурные белки, регулирующие и вспомогательные белки. Вирусы являются неживыми , и они не имеют средств , чтобы воспроизвести на своем собственном. Они зависят от метаболизма их клетки - хозяина в энергию, ферменты и прекурсоры, для того , чтобы воспроизвести. Таким образом , вирусы не код для многих из своих собственных вирусных белков, но , скорее, они используют механизмы клетки - хозяина, чтобы производить вирусные белки , необходимые им для репликации.

содержание

Вирусные структурные белки

Большинство вирусных структурных белков являются компонентами для капсида и оболочки вируса.

Несколько протомеров, олигомерные (вирусные) белковые субъединицы, объединяются, чтобы сформировать капсомеры и капсомеры собрались вместе, чтобы сформировать капсид. Капсомеров может организовать в икосаэдрическом, винтовой или сложный капсид, но и во многих вирусах, такие как вирус простого герпеса, икосаэдрический капсид собран. Три асимметричные и неидентичные вирусные белковые агрегаты составляют каждый из двадцати одинаковых треугольных граней в икосаэдрическом капсиде.

Капсида некоторых вирусов заключены в мембрану , называется оболочка вируса. В большинстве случаев вирусная оболочка получается капсида из плазматической мембраны клетки - хозяина, когда вирус покидает свою клетку - хозяина с помощью процесса , называемого почкованием. Оболочка вируса состоит из липидного бислой внедренного с вирусными белками, в том числе вирусных гликопротеинов . Эти вирусные гликопротеины связываются со специфическими рецепторами и корецепторами на мембране клеток - хозяев, и они позволяют вирусам прикрепить на их клетки - мишенях. Некоторые из этих гликопротеинов включают в себя:

• Гемагглютинина, нейраминидазы, и белок М2 вируса гриппа.
• gp160, состоящий из субъединиц gp120 и gp41, в вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ).

Вирусные гликопротеины играют важную роль в вирус-клетка слияния. Вирус-к-клетке слияние инициируется, когда вирусные гликопротеины связываются с клеточными рецепторами.

Слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной требует высокой энергии , чтобы иметь место. Вирусные мембранные белки слияний действуют как катализаторы , чтобы преодолеть этот высокий энергетический барьер. После вирусного гликопротеина связывания с клеточными рецепторами, вирусные мембранные белки слияния претерпевают изменение в структуре конформации. Это изменение конформации затем облегчает дестабилизацию и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной, позволяя петлю слитого (FLS) или гидрофобные слитые пептиды (ФПС) на вирусной оболочке , чтобы взаимодействовать с клеточной мембраной. Большинство вирусной мембраны слитые белки будут в конечном итоге в шпилька-подобный конформации после слияния, в котором FLS / Рамочные и трансмембранный домен все на одной и той же стороне белка.

Вирусные гликопротеины и их трехмерные структуры, до и после слияния, позволили широкий спектр структурных конформаций, чтобы быть обнаруженным. Вирусные мембранные белки слияния, были сгруппированы в четыре разных классов, и каждый класс идентифицируются характерными структурными конформациями:

• Класс I: Пост-слитая конформация имеет четкую центральную структуру биспиральной, состоящую из сигнатуры тримера альфа-спиральных шпилек. Пример вирусного слитого белка Класса I, представляет собой гликопротеин ВИЧ, gp41.
• Класс II: Белок испытывает недостаток в центральную структуру биспиральной. Содержит характерную удлиненную бета- структуру листа эктодомена, что refolds дать тример шпилек. Примеры класса II вирусных белков слияний включают E белок вируса денге, а Запад вирус нила E белок.
• Класс III: Структурная конформация представляет собой сочетание признаков из вирусных слитых белков мембраны класса II класса I и. Пример класса III вирусных слитого белка является вирус бешенства гликопротеина, Г.
• Класс IV: Класс IV белки вирусных слитые представляют собой слитые-ассоциированный небольшие трансмембранными (FAST) белки. Они не образуют тримеры шпилек или самих шпильки структур, и они являются самыми маленькими известными вирусными белками слияния. БЫСТРО белки кодируются членами безоболочечного Reoviridae семейства вирусов.

Вирусные белки неструктурных

Вирусные неструктурные белки представляют собой белки, кодируемые геном вируса и выражены в инфицированных клетках. Тем не менее, эти белки не собираются в вириона. Во время репликации вирусов, некоторые вирусные неструктурные белки выполняют важные функции, которые влияют на сам процесс репликации. Кроме того, во время сборки вирусов, некоторые из этих белков также выполняют важные функции, которые влияют на процесс сборки. Некоторые из этих вирусных неструктурных белков являются функции образования репликона, иммуномодуляция, и трансактивация вирусных генов, кодирующих белок структурных.

Вирусные белки неструктурных взаимодействуют с белками клетки-хозяина с образованием репликон, иначе известный как комплекс репликации. В вируса гепатита С, вирусные неструктурные белки взаимодействуют с сотовой везикул мембраны транспортного белка, hVAP-33, чтобы собрать репликон. Вирусный неструктурных 4b (NS4B) белок изменяет мембрану клетки-хозяина и начинает процесс формирования комплекса репликации. Другие вирусные неструктурные белки, такие как NS5A, NS5B, и NS3, также на работу в комплексе, и NS4B взаимодействует с ними, и связывается с вирусной РНК.

Иммунный ответ хозяина на инфицированную клетку можно регулировать с помощью иммуномодулирующих свойств вирусных неструктурных белков. Вирусный неструктурных белков NS1 в вирус Западного Нила предотвращает активацию комплемента через его связывание с белком контроля комплемента, фактор H. В результате, комплемент признание инфицированных клеток снижается, а инфицированные клетки остаются невредимыми иммунной системы хозяина.

Вирусные регуляторные и вспомогательные белки

Вирусные регуляторные и вспомогательные белки имеют множество функций. Эти вирусные белки контролировать и влиять на вирусные выражения генов в вирусном геноме, в то числе вирусных структурных генов скоростей транскрипции. Вирусные регуляторные и вспомогательные белки также влиять и регулировать клеточные функции клетки-хозяина, например, регуляции генов и апоптоза.

В ДНК-вирусов и ретровирусов, вирусные регуляторные белки могут повысить вирусную транскрипцию генов, также, что эти белки могут также повысить хозяина транскрипции клеточного гена тоже.

Вирусные дополнительные белки, известные также в качестве вспомогательных белков, которые кодируются геном ретровирусов. Большинство вирусных белков аксессуара только выполнять свои функции в определенных типах клеток. Кроме того, они не имеют большого влияния на репликацию вируса. Однако, в некоторых случаях, поддерживая репликацию вирусов потребуется помощь (и функции) вирусных вспомогательных белков.

Эндогенные ретровирусные белки

Syncytin представляет собой эндогенный ретровирус белки , который был захвачен в геноме млекопитающих , чтобы позволить слияние мембран в плацентарном морфогенезе.

Вирусология как наука. Её задачи и связь с другими биологическими науками.

Вирусология (virus – яд животного происхождения, logos - наука) – наука, которая изучает мельчайшие патогенные микроорганизмы - вирусы.

Общая вирусология изучает природу и происхождение, классификацию, строение и химический состав, генетику вирусов, механизмы взаимодействия вируса и клетки, вопросы противовирусного иммунитета.

Частная вирусология изучает отдельные вирусы, патогенные для человека и животного, особенности профилактики, диагностики, ликвидации.

Связь с другими науками: с бактериологией (микробиологией) - бактериологические методы (микроскопия, серологические методы, фильтрация, стерилизация); цитологией - методы цитологии при изучении взаимодействия вируса с клеткой и его структуры; с медициной и ветеринарией: патанатомией и патфизиологией – изучение патологических изменений в организме хозяина; с химией белков, физической химией (заимствует методы, принятые в этих науках).

Этапы развития вирусологии.

I период: с древнейших времен до 1892г.

Вирусологии как самостоятельной науки еще не существовало, и изучали болезни бактериологи:

Пастер - борьба с бешенством. Э.Дженнер в к. 18 в. - вакцинация от оспы.

II период: формирование вирусологии как науки с 1892 по 1950 г.

Был получен метод выделения вирусов.

III период: с 1950 г. - появление электронного микроскопа, что позволило изучать взаимодействие вируса с

клеткой на клеточном уровне.

Отличие вирусов от других инфекционных агентов.

1. Структура (архитектура) вирусных частиц – вирион.

2. В вирионе генетический материал - либо ДНК, либо РНК.

3. Отсутствие рибосом (синтез белка) и мезосом (энергетические системы).

4. Паразитизм генетический.

5. Репродуцируют только в живой клетке.

6. Способ размножения – разобщенный во времени и пространстве (дизъюнктивный) – в одной клетке могут

синтезироваться отдельно вирусный белок и нуклеиновые кислоты, далее происходит сборка и

Основные свойства вирусов.

1. Очень малые размеры. Измеряются в нанометрах (1 нм=10 -9 м= 10 -3 мкм): мелкие, средние, крупные.

Масса в дальтонах (1 дальтон (Да) = масса 1 атома водорода = 1,67*10 -24 г).

2. Имеют корпускулярную (в виде частиц – carpuscula - частица) структуру и определенную для каждого

вида морфологию. Основные формы вирусов: палочковидные, сферические (шаровидные),

кубоидальные; головчатые (в виде сперматозоида) (бактериофаги); нитевидные.

3. Нуклеиновая кислота и белки - основные компоненты вирусов.

4. Содержат только ДНК или РНК (вирусы растений содержат всегда РНК).

5. Строгие (облигатные) внутриклеточные паразиты.

6. Нет способности к бинарному делению, почкованию и т.д.

7. Обладают наследственностью и изменчивостью (как и другие живые организмы!).

8. Многие вирусы обладают способностью кристаллизоваться (кристаллы вируса табачной мозаики обнаружил Д.И. Ивановский в клетках растений).

Химический состав вирусов.

Белки и ДНК или РНК. Белки 49 - 89%; нуклеиновые кислоты 3,5 - 40%.

Большая часть белка (+липиды и углеводы) образуют оболочку вируса. Небольшая часть белка связана с нуклеиновой кислотой.

Вирусные белки – полипептиды из аминокислот.

Из нуклеиновой кислоты и белка реконструируется полный вирион (вирусная частица).

Нуклеиновая кислота окружена двумя или одной белковыми оболочками – капсидами.

Капсид состоит из многих одиночных белковых молекул, расположенных в определенном порядке – капсомеров.

Ассоциация нуклеиновой кислоты и капсомера – нуклеокапсид.

Многие вирусы кроме нуклеокапсида имеют дополнительные внешние оболочки – пеплосыпредставлены множеством пепломеров, состоящих из белков и липидов – под микроскопом как выросты и шипы. Крупные и средние вирусы могут содержать липиды, углеводы и другие органические и неорганические вещества.

Структурные и неструктурные вирусные белки.

Структурные белки – входят в состав зрелых внеклеточных вирионов, имеют функции: защита от внешних воздействий, взаимодействие с мембраной чувствительной клетки, взаимодействие с вирусной нуклеиновой кислотой и др. В зависимости от расположения в вирионе различают структурные белки капсидные, суперкапсидной оболочки, матриксные, вирусных сердцевин.

Неструктурные белки – кодируются вирусным геномом, но не входят в вирион (предшественники вирусных белков, вирусные ферменты, ингибиторы клеточного биосинтеза и разрушения клеток др.)

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 1163 ;