Может ли болеть живот от цитомегаловируса

Насколько бы опасным ни считался цитомегаловирус, симптомы вызываемого им заболевания в большинстве случаев не сильно беспокоят самих заболевших. Да и сама инфекция по-настоящему опасной бывает только в тех редких случаях, когда протекает она у больных с иммунодефицитами, новорожденных детей, или впервые появляется у беременных женщин.

Типичные симптомы ЦМВ-инфекции: мононуклеозоподобный синдром

В большинстве случаев выраженного протекания ЦМВ-инфекции у больного диагностируется так называемый мононуклеозоподобный синдром. Своё название это заболевание получило за сходство с инфекционным мононуклеозом. При нём наблюдаются:

резкое повышение температуры тела до 38-39 градусов;
ангина;
воспаление миндалин, слюнных желез и горла;
насморк;
увеличение лимфатических узлов;
жар и озноб;
сильное недомогание, боль в мышцах, ломота в суставах;
потливость;
боль при глотании;
боли в правом и левом подреберье.

У большинства людей с нормальным иммунитетом проявляются только некоторые из этих симптомов — слабость, головные боли, непродолжительный насморк. Иногда появление этих признаков происходит в столь мягкой и смазанной форме, что за повседневными делами их не замечают вовсе.

Как и сам инфекционный мононуклеоз, мононуклеозоподобный синдром часто расценивается самими заболевшими как простая простуда или ОРЗ, и потому в подавляющем большинстве случаев для его лечения применяются обычные противогриппозные препараты, а к врачам обращаются лишь отдельные пациенты.

Следует признать, что без наличия каких-либо осложнений сами врачи при ЦМВ-инфекции нередко ставят диагноз ОРЗ или грипп. Действительно, выявить цитомегаловирусную природу заболевания можно только после сдачи специализированных анализов, до которых редко доходит дело в провинциальных больницах и клиниках. Следовательно, огромное количество людей даже не подозревают, что переболели ЦМВ-инфекцией.

При крепком иммунитете и отсутствии сильно выраженных симптомов мононуклеозоподобного синдрома специальное лечение обычно не назначается, и болезнь проходит сама по себе в течение двух-трёх недель.

Признаки инфекции у людей с ослабленным иммунитетом

Если заражение цитомегаловирусом происходит в период, когда по каким-либо причинам у больного сильно снижается иммунитет, то инфекция может проявлять себя более отчетливыми симптомами.

Наряду с описанными выше состояниями, у больных при сниженном иммунитете могут наблюдаться:

пневмония;
воспаление печени;
увеличение селезёнки;
расстройства пищеварения.

Важно понимать, что при таких симптомах не стоит рассчитывать на самоизлечение: если с цитомегаловирусом организм и сможет эффективно справиться, то некоторые развившиеся на фоне ЦМВ-инфекции осложнения могут привести к тяжёлым последствиям. Поэтому при яркой симптоматической картине осложнённого мононуклеозоподобного синдрома необходимо в первую очередь обратиться к врачу.

Протекание болезни у пациентов с иммунодефицитами

Значительно более тяжёлым является протекание болезни у больных с ВИЧ или различными формами лейкозов, а также тех пациентов, у которых иммунитет подавляется искусственно для проведения у них противораковой терапии и пересадки органов. У них цитомегаловирус может вызывать очень тяжёлые заболевания, зачастую приводящие к летальным исходам или инвалидности.

Сама ЦМВ-инфекция проявляется у иммунодефицитных больных теми же симптомами, что и у обычных больных с мононуклеозоподобным синдромом, но более отчётливо выраженными. И эта же инфекция вызывает у них следующие осложнения:

Пациентам со сниженным иммунитетом необходимо самым тщательным образом следить за состоянием своего организма. Даже перенесенная в детстве, цитомегаловирусная инфекция у них может рецидивировать и привести к серьёзным осложнениям.

Кстати, полезно также почитать:

Неонатальная цитомегаловирусная инфекция

Симптомы заражения цитомегаловирусом у новорожденных детей, пожалуй, наиболее разнообразны.

Следует помнить, что даже при заражении во время родов большинство детей переносят ЦМВ-инфекцию достаточно легко и без последствий. Но у некоторых из них могут проявляться и осложнения.

Как установлено специальными статистическими исследованиями, тяжесть и глубина проявления неонатальной цитомегаловирусной инфекции зависят от сроков беременности, на которых произошло заражение.

Так, при заражении плода в первом триместре беременности очень высока вероятность гибели его, выкидыша или тератогенного влияния вируса на развитие ребёнка. При этом могут иметь место такие повреждения плода, как микроцефалия, гидроцефалия, развитие кальцификатов в мозгу ребёнка.

При более позднем заражении плода вероятность развития у ребёнка симптомов неонатальной ЦМВ-инфекции едва достигает 10%. В остальных случаях инфекция если и появляется, то внешними симптомами себя не обнаруживает и последствий не оставляет.

Если новорожденный был заражен на поздних сроках беременности, у него могут наблюдаться следующие симптомы врождённой инфекции:

Желтуха, причём в форме, характерной именно для новорожденных. При ней у ребёнка происходит пожелтение кожных покровов и склеры глаз, интенсифицируется окраска мочи, но не повышается температура и не происходит увеличения печени. Как правило, вызванная цитомегаловирусом, желтуха у новорожденного проходит в течение 10-15 дней;
Воспаление селезёнки и печени, увеличение их в размерах без иных внешних проявлений. Может диагностироваться врачом при осмотре малыша, но во многих случаях протекает незаметно и проходит само собой;
Пневмония у новорожденного, протекающая со многими характерными симптомами: апноэ, цианозом, шумом при дыхании, скачками температуры, изменениями тонуса мышц;
Появление у малыша петехий — небольших коричневых точек на коже, являющихся крошечными кровоизлияниями;
Хориоретинит, который у малышей может приводить к развитию косоглазия и ослабленного зрения.

Большинство этих признаков характерны и для других вирусных инфекций, с которыми цитомегаловирусную достаточно легко спутать — простого герпеса, краснухи, токсоплазмоза. Поэтому при наличии хотя бы одного из них у ребёнка необходимо взять на анализ кровь и проверить наличие у него антител к цитомегаловирусу.

В некоторых случаях заражение новорожденного происходит в первые часы или дни после рождения. В этом случае вирус тоже почти всегда никак себя не проявляет. Однако иногда развивающаяся инфекция в организме ребёнка может привести к симптомам, характерным для врождённой ЦМВ-инфекции, но в менее явной, размытой форме.

Симптоматическое лечение

Из-за того, что в подавляющем большинстве случаев организм сам способен справиться с цитомегаловирусом, лечение связанной с ним инфекции чаще всего ограничивается именно ослаблением симптомов и уменьшением страданий больного.

Для снижения температуры используют обычный Парацетамол. Аспирин не рекомендуется применять ввиду возможных побочных эффектов.

Для облегчения симптомов цитомегаловирусной ангины больным прописываются растворы для ингаляций и полоскания горла, Тантум-Верде в виде спрея для снижения болевых ощущений, Нафтизин, Санорин и Навизин для снятия отёка в носовых пазухах.

Новорожденным детям для борьбы с пневмонией используют несколько терапевтических приёмов, среди которых:

Ретинит у больных лечится с применением прописываемых врачом глазных капель, помогающих снимать воспаление сетчатки. Обычно для этого используются специальные антисептики и тетрациклины в виде капель.

И только при рекомендации врача допускается применение противовирусных препаратов. Наиболее известными среди них являются Ганцикловир, Фоскарнет и Панавир. Все они обладают серьёзными побочными эффектами, и потому использовать их без предписания врача категорически запрещается. Дозы их при использовании регулируются с учётом физиологического состояния больного, стадии беременности — для будущих мам, и возраста пациента.

И главное — большинство проявлений цитомегаловирусной инфекции безвредны и краткосрочны. Следует понимать, что повышение температуры тела и воспаление — это естественная реакция организма на проникновение в него вируса, способ повысить эффективность борьбы с ним. Поэтому бездумно сбивать температуру или заливать нос каплями нельзя. Лучше несколько дней потерпеть, а затем — быстро выздороветь, чем мешать организму бороться с инфекцией, страдать и сидеть на лекарствах несколько недель. И только в случае, когда сами симптомы заболевания становятся слишком тяжёлыми, стоит предпринимать меры по купированию их.

Цитомегаловирусная инфекция (она же цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями, ЦМВ) стала известна относительно недавно. Вирус был открыт только в 1956 году и изучен еще не очень хорошо. Может быть, поэтому его и боятся, несмотря на то, что у 90 % носителей цитомегаловирус себя никак не проявляет.

Если у носителя вируса нормальный иммунитет, то вирус не причиняет никакого беспокойства. Многие носители вируса даже не подозревают, что он у них есть. Единственная неприятность – это возможность передачи вируса другому человеку.
Только иногда у людей с нормальным иммунитетом цитомегаловирус проявляется мононуклеозоподобным синдромом – высокой температурой, ознобом, головной болью, слабостью и повышенной утомляемостью. Эти симптомы появляются через 20-60 дней после заражения и через 2-6 недель проходят.

если по какой-то причине иммунитет человека сильно ослаблен, то цитомегаловирус проявляет себя в полной мере. Его симптомы напоминают ОРВИ, а основное отличие – цитомегаловирусная инфекция протекает более длительно. Во время болезни пациенты жалуются на повышение температуры, насморк, заложенность носа, увеличение шейных лимфатических узлов, озноб, слабость, головную боль, боль в мышцах и суставах, возможно появление кожной сыпи.

Бывает и генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции, при которой вирус поражает внутренние органы. Эта форма проявляется частыми беспричинными пневмониями, миокардитами и бронхитами. Причем заболевания эти очень трудно вылечить – антибиотики помогают слабо. При этой форме увеличиваются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы, наблюдается воспаление печени, селезенки, надпочечников и почек, поджелудочной железы. Характерны также воспаления суставов и кожная сыпь.

Цитомегаловирус может поражать и мочеполовую систему. В этом случае болезнь протекает как неспецифическое воспаление, плохо поддающееся антибиотикотерапии. Женщины при этом чувствуют боль в области малого таза, в пояснице, зуд влагалища, а также испытывают боль при половом акте. Возможны выделения из влагалища. У мужчин заболевание по большей части протекает бессимптомно, лишь иногда бывают неприятные ощущения при мочеиспускании и выделения из уретры.

У новорожденных, инфицированных этим вирусом, бывает длительно не проходящая желтуха, синюшно-фиолетовая сыпь, низкий вес. Также возможны поражения легких, печени и селезенки. К сожалению, в результате болезни эти дети могут потерять зрение и слух, отставать в умственном развитии. У них может развиться нарушение координации. Возможен и летальный исход.

Цитомегаловирус – это ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. Он длительно сохраняет жизнеспособность при температуре 18-20° С, но при охлаждении или нагревании довольно быстро погибает. Чувствителен он и к дезинфицирующим растворам.

При попадании в кровь вирус непродолжительное время циркулирует в ней, а потом внедряется в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты (клетки иммунной системы организма). Там происходит репликация (воспроизведение вирусной частицы в клетке организма хозяина) вируса. Пораженные клетки увеличиваются в размерах, приобретают характерный вид.

Попав в организм, вирус основательно в нем закрепляется. То есть, если он в ваш организм попал, он останется с вами навсегда. А попасть он может воздушно-капельным, фекально-оральным, половым и антенатальным (от матери к ребенку) путями, при переливании крови и трансплантации органов. Источник – всегда человек. Вирус содержится в слюне, крови, молоке, моче, кале, семенной жидкости и секрете шейки матки. По разным данным на планете этот вирус носят от 50 до 80 % взрослых людей.

Опасен цитомегаловирус при беременности, особенно если вирус впервые попал в организм матери именно в период вынашивания ребенка. В этом случае очень велика вероятность инфицирования плода. Ведь если вирус попал в организм впервые, в организме еще нет к нему антител, и тогда неослабленный вирус легко поражает плод. Чаще всего в организм ребенка вирус попадает через плодные оболочки, но возможно инфицирование и во время беременности, и после рождения при кормлении грудью. Врачи рекомендуют во время планирования беременности провести исследования на цитомегаловирус у обоих будущих родителей, так как инфицирование плода может привести к неприятным последствиям – выкидышу или врожденным уродствам.

Опасен цитомегаловирус и для страдающих ВИЧ. В этом случае вирус не только поражает все органы и системы, но и, по некоторым данным, способствует развитию онкологических заболеваний.

Одних симптомов для диагностики цитомегаловирусной инфекции инфекционисту недостаточно. Для подтверждения заболевания нужно провести лабораторные исследования. Материалы для исследования – пуповинная кровь, венозная кровь, моча, слюна, соскоб с канала шейки матки.

Часто для диагностики цитомегаловирусной инфекции используется метод полимеразной цепной реакции - ПЦР. Этот метод подтверждает наличие вируса в организме, но не дает представления о том, в каком он состоянии – активном или латентном.

Золотым стандартом диагностики цитомегаловируса считается вирусологический метод. На анализ могут брать кровь, мочу, слюну, ткани. Культивирование вируса – процесс долгий, зато результат достоверный. Кроме того, этот анализ показывает не только наличие вируса, но и его активность. Чем гуще взошел посев, тем активнее вирус в организме.

Один из наиболее доступных методов диагностики – выявление специфически измененных клеток. Но его информативность – всего 50-70 %.

В крови определяют антитела в цитомегаловирусу и вирусу Эпштейна-Барр. Для обнаружения антител к цитомегаловирусу обычно используют иммуноферментный анализ и метод флюоресцирующих антител.

Довольно часто требуется консультация оториноларинголога и невролога.

Специфического лечения для избавления от вируса еще нет. Впрочем, если вирус себя никак не проявляет, то и лечить его не надо. Другое дело, если вирус активен. Тогда показана комплексная терапия – иммуномодуляторы и противовирусные средства. Причем назначать лекарства должен врач, самостоятельная терапия недопустима. Но скажем сразу, что стандартные противовирусные средства – ацикловир, видарабин и виразол - в отношении цитомегаловируса не эффективны.

Для профилактики важно соблюдение гигиены, в том числе интимной. Не стоит пользоваться общими умывальными принадлежностями и посудой с малознакомыми людьми и вступать в новые интимные отношения без презерватива. После контакта с деньгами и другими предметами, которые трогали незнакомые люди, необходимо тщательно мыть руки.

Если у женщины нет цитомегаловируса, то во время беременности ей рекомендуется ограничить контакты, особенно случайные половые. Если же вирус у нее уже есть, необходимо следить за иммунитетом.

Вообще пацентов с острой стадией заболевания необходимо изолировать от беременных женщин, детей и людей с ослабленным иммунитетом.

К сожалению, в России при трансплантации органов не проводят анализ на цитомегаловирус у донора, но тут уж ничего не поделать.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Маркова Дарья Олеговна, Насыров Руслан Абдуллаевич, Ревнова Мария Олеговна

Cytomegalovirus infection in the patients with inﬂammatory bowel disease

Cytomegalovirus infection of the gastrointestinal tract is a relatively common occurrence in patients receiving immunosuppressive drugs, those infected with HIV, or those who are transplantant recepients. CMV infection may be diagnosed if typical intranuclear inclusion bodies are seen on standard hematoxylin and eosin (H&E) stain. However, the sensitivity of H&E exam for CMV infection is low. Immunohistochemistry (IHC) exam performed on colon biopsy specimens is more sensitive than routine histologic exam and has excellent specificity. Currently IHC is considered the gold standard for detecting CMV CMV infection in patients with refractory or complicated IBD should be ruled out before aggressive immunosuppressive therapy for treatment-resistant disease to decrease morbidity and mortality.

Ключевые слова: цитомегаловирус; воспалительные заболевания кишечника; иммуногистохимический метод.

цитомегаловирусная инфекция у вольных с воспалительными заболеваниями кишечника

Герпес (от греч. herpes — ползучий) — одна из наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека [2]. Герпес-вирусы могут циркулировать в организме с нормальной иммунной системой бессимптомно, но у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом [1]. По данным ВОЗ, смертность от герпетической инфекции среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8 %) после гепатита (35,8 %) [1]. На сегодняшний день открыто более 80 представителей семейства вирусов герпеса (Herpesviridae), из которых 8 типов патогенны для людей. Все 8 типов представлены ДНК-содержащими вирусами с единой морфологией, не дифференцируемой при электронной микроскопии [7].

Цитомегаловирус (ЦМВ) — это важный человеческий патоген, вызывающий различные синдромы, от асимптоматического течения инфекции до жизнеугрожающих органных поражений. Цитомегалови-русная инфекция желудочно-кишечного тракта является относительно распространенным проявлением у больных, получающих иммуносу-прессивную терапию, ВИЧ-инфицированных или реципиентов органов и тканей [5]. Однако в некоторых случаях, у иммунокомпетентных лиц также может развиваться цитомегаловирусная болезнь с поражением кишечной стенки. В особенности недавние исследования выявили потенциальную связь между ЦМВ-индуцированным колитом и различными формами воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) [5].

ЦМВ представляет собой ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. При размножении ЦМВ действует цитопатически с образованием гигантских клеток с типичными внутриядерными и цито-плазматическими включениями [2]. Так, в Великобритании и США серопозитивны 40-60 % взрослого населения среднего и высокого социально-экономического уровня (в популяции с низким социальным статусом — 80 %). В развивающихся странах распространенность ЦМВ-инфекции еще более высокая — 80 % детей и почти все взрослое население [8]. Хотя ЦМВ — широко распространенный возбудитель и большинство людей заражаются им на каком-то этапе своей жизни, данный вирус не отличается высокой контагиозностью, и для его передачи требуется близкий или интимный контакт между людьми с инфицированными секретами (кровь, моча, слюна, сперма, цервикальное отделяемое и т. д.) [8]. Считается, что почти в половине (43-53 %) случаев источником ЦМВ для взрослых являются инфицированные дети, которые в течение многих лет выделяют вирус с мочой и слюной [9]. Поэтому к группе повышенного риска инфицирования относятся женщины, работающие с детьми в детских садах и других дошкольных учреждениях. В США ежегодно частота ЦМВ-инфицирования в таких группах составляет 8-20 %, тогда как в обычной популяции — 3-5 %.

Другие пути передачи инфекции среди взрослых — при сексуальных контактах, переливании препаратов крови, пересадке органов и тканей [9].

Наибольшей степени выраженности такой метаморфоз достигает на фоне иммунодефицитных состояний. В этом случае поражаются не только эпителиальные, но и многие другие клетки.

Особое внимание обращено на способность ЦМВ и ВПГ повреждать клеточный иммунитет, оказывая иммуносупрессивное воздействие на организм и проявляя этим свой онкогенный потенциал [6]. В период обострения происходит активизация вирусов. К тому же, длительная персистенция вирусов приводит к вторичному иммунодефициту, однако же и вторичный иммунодефицит способствует активации самих вирусов.

Длительная же персистенция вирусов приводит к необратимости клеточных и тканевых процессов в органах и системах с последующим апоптозом. Так, по последним данным литературы, реактивация

герпес-вирусов в ганглиях тройничного нерва и ан-тигенемия коррелирует с повышением уровня ци-токинов, в том числе ИФН^, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО-а, что является еще одним доказательством вовлеченности системы ИФН и каскада цитокинов в патогенез реактивации латентных герпес-вирусных инфекций (ВПГ, ЦМВ) [1].

Поэтому в патогенезе заболевания большое значение имеет иммунокомпетентность организма больного. Группой наибольшего риска для активации ЦМВ-инфекции являются лица с супрессией системы иммунитета. У таких больных часто наблюдается диссеминированная форма заболевания с вовлечением почти всех систем и органов [1].

Инфицирование ЦМВ и цитомегаловирусная болезнь должны быть четко разделены в представлении специалиста. Цитомегаловирусная болезнь включает в себя, помимо присутствия ЦМВ, такие клинические симптомы, как лихорадка, лейкопения и вовлечение органа-мишени [13]. Поражение кишечной трубки является наиболее распространенной формой ЦМВИ с поражением гастроинте-стинальной системы. Хотя инфекция может иметь любую локализацию, эзофагит и колит являются наиболее часто наблюдаемыми синдромами [14].

Цитомегаловирусная инфекция желудочно-кишечного тракта является относительно распространенным проявлением у больных, получающих имму-носупрессивную терапию, ВИЧ-инфицированных или реципиентов органов и тканей.

Однако в некоторых случаях у иммунокомпе-тентных лиц также может развиваться цитомегало-вирусная болезнь с поражением кишечной стенки. В особенности недавние исследования выявили потенциальную связь между ЦМВ-индуцированным колитом и различными формами воспалительных заболеваний кишечника [5].

В группу ВЗК объединены два заболевания — болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК). Для этих заболеваний характерны различная распространенность патологического процесса в ЖКТ, разная глубина поражения слизистой оболочки кишки, определенные морфологические признаки, а также различное течение и прогноз. Несмотря на это, некоторые сходные особенности, такие как общность патогенетических механизмов развития этих заболеваний, и вследствие этого единые подходы к лечению, а также сходные клинические проявления позволяют объединять эти два заболевания в одну группу [3]. Больные ВЗК должны рассматриваться как группа риска по манифестации ЦМВИ по нескольким причинам. Во-первых, они часто получают иммуносу-прессивную терапию (кортикостероиды, АЗА,

Анамнестическая оценка предыдущих госпитализаций_

Дата Стул СОЭ мм/ч Фиброколоноскопия Терапия

Май 09 г к/образный, 2-3 р/д, примесь крови 47 Эрозивно-язвенный проктосигмоидит Салофальк, клизмы с гидрокортизоном

Октябрь-декабрь 10 г Стриктура кишки, язвенный проктосигмоидит Салофальк, а/б, индукционный курс биол-ой терапии

Июнь-июль 10 г Без динамики Салофальк, метрогил

Май 11 г Хроническая анальная трещина Салофальк, г/к внутрь 1 месяц

6-МП, ЦС-А или метотрексат). Более того, воспаление само по себе является предрасполагающим фактором, так как ЦМВ имеет явную тропность к пролиферирующим клеткам и грануляционной ткани [11].

Клинический случай Пациент А, 16 лет.

Анамнез жизни: ребенок от 1-й беременности, протекавшей с угрозой прерывания. Роды в 38 недель. Грудное вскармливание до 1 месяца, затем — смешанное. Прикормы с 3 месяцев — творог, кефир, после года — цельное молоко. Моторные навыки, нервно-психическое развитие по возрасту.

• В 2003 г. перенес афтозный стоматит, отмечались высыпания на губах по типу Herpes labialis. Получал противовирусную терапию. Рецидив в 2004 и 2008 годах. С 2007 года — частые ОРВИ.

• В 2004 г. (январь, ноябрь) — наблюдался инфекционистом с болями в животе, тошнотой, жидким стулом до 3 р/сут. (без примеси крови).

• Летом 2008 года впервые отмечалась примесь крови в каловых массах в виде прожилок, стул кашицеобразный, 2-3 р/день.

Диагноз: болезнь Крона поставлен в возрасте 12 лет на основании клиниколабораторной картины и данных фиброколоноскопии. Получал противовоспалительную и гормональную терапию,

антибиотики широкого спектра действия. Проведен индукционный курс биологической терапии препаратом Инфликсимаб, по месту жительства в течение года получал только противовоспалительную терапию препаратом 5-АСК (табл. 1).

С июня 11 года наблюдается в СПбГПМА, отделение гастроэнтерологии. Поступил в тяжелом состоянии с жалобами на боли в животе, стул до 10 раз в сутки с примесью крови. Лабораторно отмечалась высокая параклиническая активность, повышение фекального кальпротектина до 875 мкг/г. Ребенку начата комплексная терапия: препаратами группы 5-АСК, иммуносупрессивная, гормональная и антибактериальная. Также начат индукционный курс биологической терапии. Фиброколоноскопия не выполнена по тяжести состояния. По ирригографии выявлен стеноз дистальных отделов толстой кишки без явлений кишечной непроходимости.

На фоне проводимой терапии стабилизировано общее состояние пациента, отмечалась положительная лабораторная динамика. Однако, через 6 месяцев от начала терапии появилась высокая гуморальная активность с повышениеи СОЭ до 48 мм/ч, усугубилась белково-калорийная недостаточность. При обследовании выявлен высокий уровень фекального кальпротектина, выполнена фиброколо-носкопия — язвенный проктосигмоидит, стриктура дистальных отделов толстой кишки, непроходимая для гастроскопа d 5 мм (табл. 2).

При иммуногистохимическом (ИГХ) исследовании биоптатов толстой кишки с использованием моноклональных антител к антигену цитоме-галовируса выявлена выраженная его экспрессия:

Клинико-лабораторная динамика при обследовании в СПбГПМУ

Дата Вес Стул СОЭ мм/ч ЦРБед/л ФК мкг/г PCDAI Фиброколоноскопия Терапия по результатам обследования

0607.11г -25 % До 10 р/д, тенезмы, кровь 50 217 875 52 - а/б, 5-АСК, АЗА, г/к (пульс-терапия + внутрь), начало биологической терапии 5 мг/кг инфузии 1 и 2

08.11г. -16 % 1-2 р/д, оф 17 4 - 25 - г/к (снижение дозы), АЗА, 5-АСК, биологическая терапия 5 мг/кг, 3 инфузия

10.11г. -12 % 1 р/д, оф 36 АЗА, 5-АСК, биологическая терапия 5 мг/кг, инфузия 4

Таблица 2 (Продолжение)

Клинико-лабораторная динамика при обследовании в СПбГПМУ_

Дата Вес Стул СОЭ мм/ч ЦРБед/л ФК мкг/г PCDAI Фиброколоноскопия Терапия по результатам обследования

12.11г -12 % 1 Р/Д, лентовидный 48 10 30 Биологическая терапия 5 мг/кг, инфузия 5

02.12. -16 % 1 Р/Д, лентовидный 30 10 770 37,5 Язвенный проктосигмои-дит, стриктура дистальных отделов, непроходимая для гастроскопа d 5 мм Отмена 5 АСК и АЗА (нейтропения), а/б, г/к (пульс-терапия, внутрь), увеличение дозы биологического препарата до 10 мг/кг, инфузия 6

03.12. -16 % 1 Р/Д, лентовидный 18 отр 345 25 -

04.12г -15 % 1 Р/Д, лентовидный, примесь крови 30 5 778 20 - г/к внутрь, ганцикловир 10 мг/кг/сут 10 дней в/в

04.12. -15 % 1 р/д, лентовидный 30 отр 272 15 Частичное закрытие язвенных дефектов, стриктура проходима для колоноскопа Биологическая терапия 10 мг/кг, инфузия 7

антиген ЦМВ в виде темно-коричневых гранул выявлялся на клеточной оболочке, в цитоплазме, в ядрах клеток стромы и желез, а также в эндотелии микрососудов.

Учитывая наличие нейтропении в анализах крови, высокой параклинической активности, высокого уровня фекального кальпротектина, тяжелого язвенного поражения кишки с развитием рефрак-терности к проводимой терапии, что потребовало увеличения дозы биологического препарата, а также с учетом данных иммуногистохимии, состояние расценено как непрерывно рецидивирующее течение болезни Крона, осложненное цитомегалови-русной инфекцией.

Пациенту назначена противовирусная терапия препаратом Ганцикловир в дозе 10 мг/кг/сут в/в в течение 10 дней.

После курса терапии: снижение активности заболевания, фиброколоноскопия (выполнена тотально): выраженная положительная динамика в виде частичного закрытия язвенных дефектов, проходимости стриктуры кишки (табл. 2).

При проведенном повторном иммуногистохими-ческом исследовании биоптатов толстой кишки после курса противовирусной терапии выявлена значительно меньшая экспрессия цитомегаловируса. Антиген ЦМВ в виде гранул бледно-коричневого цвета выявлялся в цитоплазме единичных клеток стромы. Обращало также на себя внимание отсутствие антигена ЦМВ в клетках желез и эндотелии микрососудов.

Выписан с диагнозом:

Болезнь Крона толстой кишки, тяжелая форма, непрерывно рецидивирующее течение, осложненное стенозом дистального отдела толстой кишки. Цитомегаловирусная инфекция (колит).

Таким образом, рефрактерность к проводимой терапии при ВЗК у детей требует поиска причин отсутствия эффекта лечения, одной из которых может быть цитомегаловирусная инфекция. Выявление клинически значимой цитомегаловирусной инфекции у больных ВЗК требует рассмотрения вопроса о назначении пациенту противовирусной терапии.

1. Ершов Ф.И., Оспельникова Т.П. Современный арсенал антигерпетических лекарственных средств // Consilium Medicum. - 2001. - Т. 04, № 3.

2. Никонов А. П., Асцатурова О. Р. Цитомегаловирусая инфекция // Consilium Medicum (Педиатрия). - 2009, № 1.

3. Румянцев В. Г., Щиголева Н. Е. Болезнь Крона в детском возрасте // Consilium Medicum. - 2002. -Т. 04, № 6.

4. Самохин П.А. Цитомегаловирусная инфекция у детей: Клинико-морфологические аспекты. - М.: Медицина, 1987. - 159 с.

5. David A. Bobak. Gastrointestinal Infection Caused by Cytomegalovirus // Current Infectious Disease Reports. - 2003. - Vol. 5. - P. 101-107.

6. DohertyP. Immunologist. - 1995. - Vol. 3(5). -P. 231-233.

7. Dubinsky M. C. Serologic and laboratory markers in prediction of the disease course in inflammatory bowel disease // World J. Gastroenterol. - 2010. -Vol. 16(21). - P. 2604-2608.

8. Haywood L., Abernathy B. Infection // Sem Perinatol. -1998. - Vol. 22(4). - P. 260-266.

9. Herpesvirus Infections in Pregnancy //The 7th Ann. Meeting of the International Herpes Management Forum / Whitley R. J., Weber T., Pass R. Eds. - 1999. - P. 40-60.

10. Kaniel A, Lashner B. Cytomegalovirus colitis complicating inflammatory bowel disease // Am. Journal Gastroenterology. - 2006. - Vol. 101. -P. 2857-2865.

11. Karakozis S., Gongor E., Caceres M. et al. Life-threatening cytomegalovirus colitis in the immunocompetent patient: report of case and review of the literature. // Dis. Colon. Rectum. - 2001. - Vol. 44. -P. 1716-1720.

12. Klemola E., Kaariainen L. Cytomegalovirus as a possible cause of a disease resembling infections mononucleosis // BMJ. - 1965. - Vol. 2. -P. 1099-1102.

13. Maha M. Maher, Mahmoud I. Nassar. Acute Cytomegalovirus Infection Is a Risk Factor in Refractory and Complicated Inflammatory Bowel Disease. - Springer Science+Business Media, LLC. - 2008.

14. Sissons J. G. P., Carmishael A.J. Clinical aspects and management of cytomegalovirus infection // J. Infection. - 2002. - Vol. 44 - P. 78-83.

CYTOMEGALOVIRUS INFECTION IN THE PATIENTS WITH INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

Markova D. O, Revnova M. O, Nasyrov R. A.

♦ Resume. Cytomegalovirus infection of the gastrointestinal tract is a relatively common occurrence in patients receiving immunosuppressive drugs, those infected with HIV, or those who are transplantant recepients. CMV infection may be diagnosed if typical intranuclear inclusion bodies are seen on standard hema-toxylin and eosin (H&E) stain. However, the sensitivity of H&E exam for CMV infection is low. Immunohistochemistry (IHC) exam performed on colon biopsy specimens is more sensitive than routine histologic exam and has excellent specificity. Currently IHC is considered the gold standard for detecting CMV CMV infection in patients with refractory or complicated IBD should be ruled out before aggressive immunosuppressive therapy for treatment-resistant disease to decrease morbidity and mortality.

♦ Key words: cytomegalovirus infection; immunohistochemistry; inflammatory bowel disease.

♦ Информация об авторах

Маркова Дарья Олеговна - врач-педиатр, детский гастроэн- Markova Darya Olegovna - Paediatrician. Saint-Petersburg State

теролог. ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный Pediatric Medical University. 2, Litovskaya St., St. Petersburg,

Читайте также: