Описторхоз и вирусные гепатиты

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Постникова О. А., Непомнящих Д. Л., Бакарев М. А., Нохрина Ж. В., Виноградова Е. В.

Установлены ведущие патоморфологические особенности, характерные для сочетания хронического вирусного гепатита В и С и хронического описторхоза : ацидофильная дистрофия гепатоцитов, тенденция к альтеративным реакциям, внутри и внеклеточный холестаз, а также деструкция дуктального эпителия. Сравнительный электронномикроскопический анализ биоптатов печени выявил стереотипные ультраструктурные изменения, совокупность которых можно рассматривать как специфический комплекс цитопатических и компенсаторных реакций гепатоцитов. Он включает внутриклеточный холестаз с накоплением гранул желчных пигментов и липофусцина, гиперплазию элементов гладкой цитоплазматической сети, отражающую напряжение метаболических процессов, а также формирование складок цитолеммой, усиливающих паренхиматозносинусоидальный обмен.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Постникова О. А., Непомнящих Д. Л., Бакарев М. А., Нохрина Ж. В., Виноградова Е. В.

The key pathomorphological features detected in liver biopsy specimens from patients with chronic hepatitis B and C concomitant with chronic opisthorchiasis included acidophilic degeneration of hepatocytes, a tendency to alterative reactions, intra and extracellular cholestasis, and destruction of ductal epithelium. Comparative electron microscopic analysis revealed stereotypical ultrastructural changes which could be interpreted as a specific complex of cytopathic and compensatory reactions of hepatocytes. This complex includes intracellular cholestasis with lipofuscin and bile pigment accumulation, agranular endoplasmic reticulum hyperplasia as a result of metabolic stress, and formation of cytolemmal folds which promote the exchange between sinusoidal blood and parenchymal cells.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В СОЧЕТАНИИ С ОПИСТОРХОЗОМ: ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

О.А. Постникова, ДЛ. Непомнящих, М.А. Бакарев, Ж.В. Нохрина, Е.В. Виноградова, С.В. Айдагулова, С.А. Савченко

ФГБУ "НИИ региональной патологии и патоморфологии" СО РАМН, Новосибирск E-mail: pathol@soramn.ru

TRONIC VIRAL HEPATITIS ASSOCIATED WITH OPISTHORCHIASIS: PATHOMORPHOLOGICAL STUDY

О.А. Postnikova, D.L. Nepomnyashchikh, M.A. Bakarev, Zh.V. Nokhrina, E.V. Vinogradova, S.V. Aidagulova, S.A. Savtchenko

Federal State Budgetary Institution "Research Institute of Regional Pathology and Pathomorphology" of Siberian Branch under the Russian Academy of Medical Sciences, Novosibirsk

Установлены ведущие патоморфологические особенности, характерные для сочетания хронического вирусного гепатита В и С и хронического описторхоза: ацидофильная дистрофия гепатоцитов, тенденция к альтеративным реакциям, внутри- и внеклеточный холестаз, а также деструкция дуктального эпителия. Сравнительный электронно-микроскопический анализ биоптатов печени выявил стереотипные ультраструктурные изменения, совокупность которых можно рассматривать как специфический комплекс цитопатических и компенсаторных реакций гепатоцитов. Он включает внутриклеточный холестаз с накоплением гранул желчных пигментов и липофусцина, гиперплазию элементов гладкой цитоплазматической сети, отражающую напряжение метаболических процессов, а также формирование складок цитолеммой, усиливающих паренхиматозно-синусоидальный обмен. Ключевые слова: вирусные гепатиты В и С, описторхоз, биопсия печени, патоморфология.

The key pathomorphological features detected in liver biopsy specimens from patients with chronic hepatitis B and C concomitant with chronic opisthorchiasis included acidophilic degeneration of hepatocytes, a tendency to alterative reactions, intra- and extracellular cholestasis, and destruction of ductal epithelium. Comparative electron microscopic analysis revealed stereotypical ultrastructural changes which could be interpreted as a specific complex of cytopathic and compensatory reactions of hepatocytes. This complex includes intracellular cholestasis with lipofuscin and bile pigment accumulation, agranular endoplasmic reticulum hyperplasia as a result of metabolic stress, and formation of cytolemmal folds which promote the exchange between sinusoidal blood and parenchymal cells.

Key words: viral hepatitis B and C, opisthorchiasis, liver biopsy, pathomorphology

Вирусные гепатиты В и С представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной медицины. В Западно-Сибирском регионе достаточно высокая инфицированность населения сопряжена с хронической описторхозной инвазией, составляющей одну из доминирующих патологий в структуре краевой патологии Обь-Иртышского бассейна, являющегося гиперэндемичным очагом описторхоза - в низовьях Иртыша и среднего течения Оби пораженность местного населения достигает 70-90% [1-5, 9, 10]. Наличие описторхозной инвазии маскирует и/или отягощает течение других патологических процессов 6. При этом большинство специалистов поддерживают мнение о том, что широкий спектр клинических проявлений хронического описторхоза не является так называемой сопутствующей патологией, а отражает полиморфный симптомокомплекс гельминтоза [4, 8].

Цель исследования: сравнительное патоморфологическое изучение гепатобиоптатов пациентов с хроническими гепатитами В, С и В+С в сочетании с хроническим

описторхозом и без инвазии для выделения ключевых моментов в патоморфогенезе.

Материал и методы

Проведен сравнительный комплексный патоморфологический анализ биоптатов печени 110 пациентов (73 мужчин и 37 женщин) в возрасте от 16 до 67 лет (37,5±6,7). В 1-ю группу вошли 60 пациентов (39 мужчин и 21 женщина) с хроническим вирусным гепатитом В (11), С (42) и В+С (7 чел.) в сочетании с хроническим описторхозом (средний возраст 39,6±4,7 лет); во 2-ю группу - 50 пациентов (34 мужчин и 16 женщин) с хроническим вирусным гепатитом В (7), С (37) и В+С (6 чел.) без гельминтной инвазии (средний возраст 36,5±5,8 лет). В обеих группах преобладали мужчины молодого и среднего возраста, что связано с большим числом случаев ге-моконтактного инфицирования вирусными гепатитами при употреблении наркотических средств в анамнезе или в связи с инвазивными медицинскими манипуляциями. Критериями невключения в исследование были обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной

кишки и других хронических заболеваний, злоупотребление алкоголем и системные заболевания.

Диагноз хронического вирусного гепатита основывался на данных клинического анализа, результатах лабораторных, серологических и инструментальных методов исследования. В 76% случаев степень активности инфекционного процесса соответствовала слабо выраженной (по Лос-Анджелесской классификации), в остальных -минимальной, стадия фиброза не превышала 1 (слабо выраженный перипортальный фиброз). Описторхозную инвазию, которая имела латентное течение, выявляли при проведении дуоденального зондирования с микроскопией желчи и изучении копроовограммы.

Чрескожную пункционную биопсию печени проводили строго по показаниям. Материал фиксировали в 4%-м параформальдегиде, парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином в комбинации с реакцией Перлса, по ван Гизону с докраской эластических волокон резорцин-фуксином Вейгерта, ставили ШИК-реакцию. Полутонкие срезы окрашивали реактивом Шиф-фа и азуром II. Ультратонкие срезы контрастировали ура-нилацетатом и цитратом свинца и исследовали в электронном микроскопе JEM 1010. Все исследования проведены с получением информированного согласия пациентов и в соответствии с этическими принципами Хельсинкской декларации (2000).

При статистической обработке данных применяли критерий Стьюдента, различия сравниваемых параметров считали статистически значимыми, если вероятность ошибки p была меньше 0,05.

Результаты и обсуждение

По данным клинических исследований, у пациентов с хроническими гепатитами В, С и В+С в сочетании с описторхозной инвазией, как и без инвазии, преобладали астено-вегетативный (100% случаев) и болевой абдоминальный (90%) синдромы. Отличия состояли в частоте холестатического (39 и 20% соответственно) и аллергического (37 и 16% соответственно) синдромов. Кроме того, в 1-й группе значительно чаще имели место проявления патологии органов пищеварения (46% наблюдений против 14%), поскольку поражались не только органы постоянного обитания гельминтов, но и пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка: у 1/3 больных в 1-й группе отмечены эзофагит и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Важно отметить зависимость развития патологического процесса в гастродуоденальной зоне от активности вирусного гепатита - увеличение степени активности ассоциировалось с атрофическим гастритом и эрозивными процессами в слизистой оболочке желудка. В целом, в 1-й группе наиболее типично сочетание астено-вегетативных нарушений, холестаза, аллергических реакций и патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Показатели индикаторных ферментов цитолиза, содержание общего белка, его фракций, осадочные пробы, протромбиновый индекс не имели значимых различий. При хроническом гепатите С и описторхозе по сравнению с другими подгруппами выражен синдром холеста-

за с тенденцией повышения активности щелочной фос-фатазы и гипербилирубинемией, в основном за счет прямой фракции.

При проведении сравнительного патоморфологического исследования хронических вирусных гепатитов в сочетании с хроническим описторхозом и без инвазии акцентировали внимание на степени выраженности дистрофии и альтерации гепатоцитов, наличии внутри- и внеклеточного холестаза, состоянии эпителия желчных протоков в портальных трактах, составе и степени выраженности клеточной инфильтрации, оцениваемых полу-количественно (таблица).

При анализе патоморфологических характеристик двух групп статистически значимые различия не выявлены, что связано со значительным полиморфизмом структурных изменений печени. Это может также свидетельствовать о незначительной роли латентной формы опи-сторхозной инвазии либо достаточных компенсаторноприспособительных реакциях печени, установленных с помощью электронной микроскопии.

Сравнение не выявило существенных различий, характеризующих наличие клеточно-инволютивной дистрофии (опустошение цитоплазмы гепатоцитов), но во 2-й группе количество опустошенных гепатоцитов существенно больше в сравнении с сочетанной патологией. Так, клеточно-инволютивная дистрофия в биоптатах печени при гепатите В в сочетании с описторхозом встречалась на 33% реже (р>0,05), чем при этой моноинфекции без паразитоза. Большая степень липидной инфильтрации при гепатите В и В+С в 1-й группе обусловлена крупновезикулярной инфильтрацией, связанной с лекарственной терапией.

Выраженность ацидофильной дегенерации гепатоци-тов, напротив, достигала наибольшей степени (100% случаев) при гепатите В в сочетании с описторхозом. Ацидофильная дистрофия чаще встречалась у больных гепатитом В в 1-й группе и В+С 2-й группы, при этом следует отметить, что степень ее распространенности была различной: минимальной в 1-й группе и выраженной - во 2-й. Наличие моноцеллюлярных некрозов и гранулем в печени было равным в биоптатах при гепатите В (100%) в обеих группах; при гепатите С и В+С показатели 2-й группы были выше, чем в 1-й группе.

Таким образом, несмотря на отсутствие четких количественных различий по основным проявлениям дистрофических и альтеративных изменений гепатоцитов, обнаружены качественные отличия, свидетельствующие о несколько меньшей выраженности дистрофических и некробиотических реакций гепатоцитов при сочетании вирусных гепатитов В и С и описторхозной инвазии.

Тем не менее, в 1-й группе установлена наибольшая частота внутриклеточного холестаза, превосходящая соответствующие показатели 2-й группы; при этом самые высокие значения получены при гепатитах В и С, ассоциированных с хроническим описторхозом (соответственно 100 и 79% биоптатов). Внеклеточный холестаз встречался реже, преимущественно в 1-й группе.

При оценке состояния желчных протоков большая степень деструкции и пролиферации дуктального эпителия обнаружена у пациентов 1-й группы. Сравнение

Описторхоз (лат. оpisthorchosis, англ. оpisthorchiasis, франц. оpisthorchiase) — природно-очаговый биогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся длительным течением и преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Код по МКБ -10
В66.0. Описторхоз.

Причины (этиология) описторхоза

Возбудитель — Opisthorchis felineus (кошачья двуустка) принадлежит к типу плоских червей (трематоды), классу сосальщиков. Имеет плоское удлинённое тело длиной 8–14 мм и диаметром 1–3,5 мм; снабжён двумя присосками — ротовой и брюшной. Описторхи — гермафродиты. Яйца бледно-жёлтые, почти бесцветные, с гладкой двухконтурной оболочкой, имеющей крышечку на слегка суженном полюсе и небольшое утолщение на противоположном конце. Размеры яиц — 23–24×11–19 мкм.

Возбудитель обладает сложным циклом развития. Помимо окончательных, он имеет двух промежуточных и дополнительного хозяев. У дефинитивных (основных) хозяев гельминт паразитирует в половозрелой стадии своего развития.

Из жёлчных ходов, жёлчного пузыря и протоков поджелудочной железы человека и плотоядных млекопитающих (кошки, собаки, лисица, песец, соболь, россомаха, свинья домашняя и др.) яйца паразитов вместе с жёлчью проникают в кишечник и затем попадают в окружающую среду. Дальнейшее развитие проходит в водоёмах, где описторхи сохраняют жизнеспособность до 6 мес и заглатываются первым промежуточным хозяином — пресноводным моллюском рода Codiella, в теле которого происходит ряд превращений: из яйца выходит мирацидий, образующий спороцисту, в которой формируются редии, рождающие большое количество личинок следующей стадии (церкариев). Последние выходят из моллюска и проникают в мышцы второго промежуточного хозяина — рыб семейства карповых (язь, сибирский елец, линь, европейская плотва, чебак, краснопёрка, сазан, карп, усач, лещ, густера, подуст, жерех, уклея), где церкарии превращаются в метацеркариев, которые через 6 нед становятся инвазионными. Рыба, поражённая метацеркариями описторхов, — источник заражения человека и многих плотоядных животных.

В желудке и двенадцатиперстной кишке окончательного хозяина происходит эксцистирование метацеркариев. Под действием желудочного сока перевариваются ткань рыбы и соединительнотканная капсула, а под действием дуоденального сока метацеркарий освобождается от внутренней оболочки.

Обладая положительным хемотаксисом к жёлчи, паразиты отыскивают отверстия жёлчного протока и через общий жёлчный проток проникают в жёлчные ходы и жёлчный пузырь, а иногда и в поджелудочную железу. Спустя 3–4 нед после заражения гельминты достигают половозрелого состояния и после оплодотворения начинают выделять яйца. Продолжительность жизни описторхов достигает 15–25 лет.

Яйца O. felineus устойчивы в окружающей среде: в пресной воде сохраняют жизнеспособность около года. Личинки описторха погибают при варке рыбы цельным куском через 20 мин, в рыбном фарше — через 10 мин после начала кипячения.

При засолке рыбы личинки погибают через 4–7 сут. Горячее копчение гибельно для возбудителя, а холодное не разрушает его.

Эпидемиология описторхоза

Описторхоз широко распространён на Евроазиатском континенте. Его регистрируют в ряде стран Восточной и Центральной Европы. В России и странах СНГ наиболее обширные очаги инфекции обнаруживают на территории Западной Сибири, Северного Казахстана (бассейн Оби и Иртыша), Пермской и Кировской областей и бассейнов рек Камы, Вятки, Днепра, Десны, Сейма, Северного Донца, Южного Буга. Самую напряжённую ситуацию отмечают в Западной Сибири, где расположен крупнейший Обь-Иртышский очаг инвазии.

Восприимчивость населения к инвазии высокая. Поражённость описторхозом коренного населения севера РФ достигает 80–100% и связана с особенностями питания: употреблением термически не обработанной рыбы и высокой степенью инвазированности последней. Поражённость местного русского населения несколько ниже.

Основной источник описторхоза в населённых пунктах — человек, домашние животные (кошки, свиньи) или синантропные грызуны. Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — пищевой.

Через 3–4 нед после заражения в течение многих лет (до 10–20) источник инвазии выделяет с фекалиями в окружающую среду яйца описторхов.

Источник заражения для человека — рыбы семейства карповых, инвазированные метацеркариями и употребляемые в пищу в сыром или полусыром виде. Более других заражены язь, елец, плотва.

Метацеркарии устойчивы к низким температурам (в замороженной рыбе они могут сохранять жизнеспособность при –40 °С до 7 ч, при –35 °С — до 14 ч, при –28 °С — 32 ч), но чувствительны к высоким: после выделения из рыбы они погибают при 55 °С в течение 5 мин.

Описторхозу свойственна летне-осенняя сезонность. Несколько чаще болеют мужчины. Ежегодно на долю описторхоза приходится около 60% всех зарегистрированных биогельминтозов. После излечения стойкого иммунитета не возникает; часто наблюдают повторные случаи заражения.

Патогенез описторхоза

После употребления в пищу инвазированной рыбы метацеркарии попадают в желудок и двенадцатиперстную кишку, а через 3–5 ч достигают внутрипечёночных жёлчных ходов — места своего основного обитания в организме окончательного хозяина. У 20–40% заражённых лиц описторхов обнаруживают в протоках поджелудочной железы и жёлчном пузыре. В процессе миграции и при дальнейшем развитии они выделяют ферменты и продукты метаболизма, оказывающие сенсибилизирующее и прямое токсическое действие на организм. В динамике инвазионного процесса при описторхозе выделяют две фазы — раннюю (острую) и позднюю (хроническую).

• В основе патогенеза ранней стадии лежат токсико-аллергические реакции организма на метаболиты, выделяемые личинками в процессе их миграции и созревания, а также на антигены последних. В этой стадии наблюдают повышенную проницаемость сосудов печени и поджелудочной железы; продуктивный васкулит; эозинофильную инфильтрацию стромы органов, их отёчность; пролиферацию и десквамацию эпителия жёлчных ходов. В ЖКТ (в двенадцатиперстной кишке, печени, лёгких и др.) формируются эозинофильные инфильтраты.

• В хронической стадии токсико-аллергические реакции сохраняются, но основные патологические изменения обусловлены жизнедеятельностью описторхов, которые своими присосками и шипиками оказывают раздражающее и повреждающее действие на стенку жёлчных и панкреатических протоков, жёлчного пузыря, вызывая воспалительную и регенеративно-гиперпластическую реакцию с развитием холангита и перихолангита, приводящую к фиброзу органов. Скопления паразитов и их яиц замедляют ток жёлчи и панкреатического сока. Гиперпластические и воспалительные процессы приводят к развитию стриктур в терминальной части общего жёлчного и пузырного протока, способствуют присоединению бактериальной инфекции и образованию конкрементов в желчевыводящих протоках и протоке поджелудочной железы. Длительная инвазия может завершиться циррозом печени. Часто её сопровождает гастродуоденит (вплоть до эрозивно-язвенного).

Пролиферативные процессы при описторхозе, расцениваемые как предраковое состояние, в сочетании с действием экзогенных канцерогенов могут приводить к развитию холангиокарциномы. В Западной Сибири, где высок уровень поражённости населения описторхозом, заболеваемость холангиокарциномой в 10–15 раз выше, чем в остальных популяциях.

Ранний иммунный ответ при описторхозе сопровождается увеличением уровня общих IgМ в 10–12 раз с максимумом на 2–3-й неделе и снижением их концентрации через 6–8 нед, когда отмечают увеличение содержания IgG. В дальнейшем концентрация антител падает ниже пороговых значений, что создаёт условия для реинвазии и длительного паразитирования описторхов в организме.

Иммуносупрессия, сопровождающая инвазию, снижает резистентность к другим инфекциям, способствует тяжёлому течению шигеллёза и других кишечных инфекций, часто провоцирует хроническое бактерионосительство у больных брюшным тифом, отягощает течение вирусных гепатитов выраженным холестазом, частыми обострениями и рецидивами.

Симптомы и клиническая картина описторхоза

Инкубационный период при описторхозе составляет 2–6 нед после употребления в пищу поражённой рыбы. Заболевание характеризуется полиморфизмом клинической картины.

Единой классификации описторхоза не существует. Выделяют острую фазу инвазии, которая может протекать бессимптомно или стёрто у коренных жителей эндемичных регионов при реинвазии или суперинфекции. Клинически выраженную форму острой фазы наблюдают у лиц, прибывших в эндемичный регион.

Хроническую фазу болезни при отсутствии симптомов острой фазы расценивают как первично-хроническую; если же ей предшествует острая фаза — как вторично-хроническую.

Органные поражения (желчевыводящих путей, поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки) могут сохраняться и после освобождения организма от описторхов, поэтому некоторые авторы выделяют резидуальную фазу болезни.

Острую фазу при бессимптомной инвазии диагностируют по яйцам паразита, обнаруженным в дуоденальном содержимом и фекалиях, по незначительной эозинофилии и повышенному содержанию IgM.

Стёртую форму, помимо этих критериев, характеризует кратковременный субфебрилитет. Клинически выраженная форма манифестирует внезапно возникшей лихорадкой, болями в правом подреберье, миалгией, артралгией, высыпаниями на коже, увеличением селезёнки и печени, лейкоцитозом и гиперэозинофилией крови. При лёгкой форме лихорадка (около 38 °С) продолжается до 2 нед, возможны боли в животе неопределённой локализации, диарея, умеренный лейкоцитоз и эозинофилия.

Среднетяжёлая форма характеризуется лихорадкой (38–39,5 °С) ремиттирующего, постоянного или неправильного типа длительностью до 3 нед, уртикарными высыпаниями на коже, миалгией и артралгией, болями в правом подреберье, в части случаев — умеренной диареей и рвотой. Печень и селезёнка увеличены; возможен астматический бронхит.

Тяжёлому течению болезни свойственны высокая лихорадка, выраженная интоксикация (головная боль, бессонница, заторможенность или возбуждение, тахикардия), полиморфные кожные высыпания. Выражена картина гепатита: боли в правом подреберье, увеличение печени, желтуха, повышение уровня билирубина, увеличение активности аминотрансфераз и ЩФ. У части больных развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит с сильными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, диареей. Возможны боли в грудной клетке, одышка, кашель, летучие инфильтраты в лёгких. Известны случаи мио- кардита. Характерен гиперлейкоцитоз (20–60×109/л), эозинофилия в пределах от 10 до 80–90%, увеличение СОЭ.

Острая фаза болезни длится от 2–3 нед до 2 мес, после чего клинические симптомы стихают и болезнь переходит в хроническую фазу, признаки которой проявляются через несколько месяцев и даже лет и характеризуются значительным полиморфизмом.

Чаще всего наблюдают поражение гепатобилиарной системы. Больные отмечают тяжесть в правом подреберье и эпигастральной области, ухудшение аппетита, тошноту, рвоту, диарею. Печень немного увеличена, чувствительна при пальпации, плотноватая. Функциональные показатели обычно не изменены. Жёлчный пузырь увеличен, точка жёлчного пузыря болезненна; возможны приступы коликообразных болей. При дуоденальном зондировании количество жёлчи увеличено, содержание лейкоцитов в ней повышено.

При поражении поджелудочной железы отмечают боли опоясывающего характера. Возможны развитие хронического гастрита, гастродуоденита, язвенное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Больные часто страдают головной болью, головокружением, бессонницей; бывает депрессия.

Осложнения

В хронической фазе болезни часто обнаруживают гнойный холангит и холецистит, острый и хронический панкреатит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, перитонит, холангиокарциному.

Течение инвазии длительное (до 20 лет и более), но доброкачественное. Летальные исходы редки и связаны с осложнениями (перитонит, холангиокарцинома).

Диагностика описторхоза

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных: употребление термически не обработанной, слабосолёной рыбы в эндемичных регионах; лихорадка, токсико-аллергический синдром; лейкоцитоз и эозинофилия в крови; в хронической фазе — симптомы холецистопанкреатита, гастродуоденита.

Для клинической диагностики применяют ЭГДС, холецистографию, дуоденальное зондирование, УЗИ органов брюшной полости, определяют кислотность желудочного сока.

Паразитологическая диагностика острого описторхоза невозможна, так как гельминты начинают выделять яйца только через 6 нед после начала инвазии. Для определения специфических антител используют ИФА. Применяют следующие тест-системы:

Паразитологическое исследование жёлчи — наиболее достоверный метод диагностики описторхоза. Проводят микроскопическое исследование осадка трёх порций жёлчи. Дуоденальное зондирование — сложная и не всегда приемлемая процедура, малопригодная для массовых обследований. Именно поэтому наиболее распространена копроовоскопия, основанная на изучении морфологических особенностей яиц описторхов. При исследовании кала используют различные методы: качественный формалин-эфирный, химико-седиментационный Березанцева, количественный Столла и полуколичественный Като. Применяют также флотационные методы Фюллеборна и Горячева.

При незначительной инвазии яйца описторхов обнаруживают непостоянно, поэтому необходимо неоднократное паразитологическое обследование больных после процедур, стимулирующих желчеотток (тюбажи по Демьяновичу, приём холекинетиков).

Дифференциальная диагностика описторхоза затруднена, что связано с полиморфизмом и неспецифичностью клинических симптомов.

Острую фазу описторхоза необходимо дифференцировать от брюшного тифа, ОРЗ, воспалительных заболеваний органов брюшной полости (холецистит, холангит, панкреатит), глистных инвазий (трихинеллёз, фасциолёз, парагонимоз), заболеваний крови, пневмонии, острых кишечных инфекций, вирусных гепатитов. Острый описторхоз с признаками гепатита отличается от вирусных гепатитов лихорадкой на фоне желтухи, более выраженным болевым синдромом, высокой эозинофилией, увеличением активности ЩФ в сочетании с умеренно выраженными признаками цитолитического синдрома.

В отличие от ОРЗ острому описторхозу свойственны слабовыраженные катаральные симптомы, увеличение и болезненность печени, эозинофилия. Хроническую фазу описторхоза дифференцируют от фасциолёза, холецистита, панкреатита, гастродуоденита, хронического гепатита другой этиологии.

При возникновении симптомов острого холецистита, панкреатита — консультация хирурга, при стойкой желтухе — гепатолога, онколога, хирурга, при выраженных изменениях со стороны ЦНС — консультация невролога.

В66.0. Хронический описторхоз. Хронический холецистопанкреатит (яйца Opisthorhis felineus в дуоденальном содержимом).

Лечение при описторхозе

Лечение больных описторхозом должно быть комплексным, индивидуальным и учитывать сопутствующие заболевания. Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Назначают щадящий режим, диету № 5 в течение 6 мес.

Препарат выбора — празиквантел или его отечественный аналог азинокс. Лечение, как правило, амбулаторное (кроме больных с выраженными симптомами острой фазы, тяжёлыми органными поражениями, токсико-аллергическими проявлениями). В острой фазе терапию начинают после купирования лихорадки, устранения интоксикации и аллергических симптомов.

Препарат назначают в суточной дозе 75 мг/кг массы тела после еды в три приёма с интервалом 4–6 ч. Максимальная разовая доза — 2 г, суточная — 6 г.

Препарат не рекомендуют детям до двух лет и беременным (в I триместре).

Кормящие женщины в день приёма и на следующий день не должны кормить ребёнка грудью. Противопоказано употребление алкоголя. Возможны кратковременные побочные эффекты: головная боль, головокружение, чувство опьянения, диспепсические расстройства. Эффективность одного курса лечения составляет 90–94%.

В острой фазе проводят дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию с использованием антигистаминных препаратов. В тяжёлых случаях назначают преднизолон по 40–60 мг в сутки в течение 5–7 дней, в хронической стадии — желчегонные препараты, спазмолитики, ферментные препараты, тюбаж с сернокислой магнезией, боржоми. При присоединении бактериальных осложнений применяют противомикробные препараты.

Прогноз

При отсутствии бактериальных осложнений прогноз обычно благоприятный; серьёзный — при развитии гнойных процессов в желчевыводящих путях, жёлчном перитоните и остром панкреатите; неблагоприятный при развитии холангиокарциномы или рака печени.

Диспансеризация

Врачебную экспертизу осуществляют при тяжёлом и осложнённом течении инвазии.

Диспансеризацию проводят в течение 1–2 лет. Кратность осмотров гастроэнтеролога и объём реабилитационных мероприятий определяют индивидуально. При аллергозе необходима консультация аллерголога.

Контрольное обследование на яйцевыделение осуществляют через 3, 6, 12 мес после окончания антигельминтной химиотерапии. Проводят трёхкратное исследование фекалий и дуоденальное зондирование.

Профилактика описторхоза

Комплекс мер по борьбе с описторхозом включает следующие направления:

— обнаружение очагов и лечение больных описторхозом;
— проведение широкой санитарно-просветительной работы среди населения в очагах;
— дегельминтизация домашних плотоядных животных;
— охрана окружающей среды от фекального загрязнения;
— качественная термическая обработка рыбы карповых пород перед употреблением её в пищу;
— борьба с промежуточными хозяевами описторхов и свободноплавающими стадиями паразита.

В домашних условиях обеззараживать рыбу рекомендуют следующими способами:

— прожаривать небольшие куски не менее 20 мин;
— варить 20 мин с момента закипания;
— выпекать рыбные пироги 40–60 мин;
— применять крепкий посол (20% соли к массе рыбы) с 10-дневной выдержкой;
— вялить мелкие карповые породы (плотва, елец) в течение 3 нед с 2–3-дневным предварительным посолом;
— холодное копчение рыбы проводить после крепкого посола или промораживания в течение 3–4 нед.