Острый алкогольный гепатит на фоне алкогольного цирроза печени

Возраст: 54 года

Место работы: на пенсии

Жалобы больной при поступлении в клинику:

на пожелтение кожных покровов и слизистых

на тянущие, давящие боли в правом подреберье

на повышение температуры тела до 38 °С

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Считает себя больной с 1998 года, когда после употребления большой дозы алкоголя и жирной пищи появилась желтушность кожных покровов и слизистых, повышение температуры тела до 39 °С, подташнивание, слабость. Больная была направлена сначала в хирургическое (было подозрение на ЖКБ), а затем в терапевтическое отделение больницы г. Коломны. Был поставлен диагноз острый алкогольный гепатит (ОАГ) на фоне цирроза печени (ЦП). Проводилась терапия эссенциале, гемодезом, витаминотерапия. Через неделю нормализовалась температура тела, через 2 недели исчезла желтуха. После выписки из стационара больная чувствовала себя удовлетворительно, к врачам не обращалась и не наблюдалась. В июне 1999 года на фоне употребления чрезмерного большого количества алкоголя вновь появилось пожелтение кожных покровов, тошнота, повышение температуры тела до 38,5 °С. Больная была госпитализирована по м/ж, где был установлен диагноз ОАГ на фоне ЦП. Проводилась терапия эссенциале, гемодезом. Температура тела нормализовалась через неделю, через 2 недели исчезла желтуха. После выписки из стационара больная чувствовала себя удовлетворительно, к врачам не обращалась и не наблюдалась. Последнее обострение заболевания с марта 2000 года, когда после употребления большой дозы алкоголя и жирной пищи вновь появилось пожелтение кожных покровов, тошнота после еды, повышение температуры тела до 39 °С, слабость, асцит. Была госпитализирована в стационар по м/ж, где проводилось лечение гемодезом, эссенциале. 13.03.2000 больная была госпитализирована в клинику им.Е.М.Тареева для обследования и коррекции терапией.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОЙ.

Больная родилась в срок, росла и развивалась нормально, в физическом и умственном развитии не отставала от сверстниц. Ходить и говорить начала в возрасте соответствующем среднестатистическим нормам. Учиться начала в возрасте 8 лет, училась легко. Менструации с 13 лет (длительность - 6 дней), нормального количества, безболезненные. Было 3 беременности, 1 аборт, двое детей.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ.

Условия жизни удовлетворительные, 2 этаж, лифт, центральное отопление, квартира сухая. Диету не соблюдает. Не курит, алкоголь регулярно в больших количествах.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

1985 год - МКБ оперативное лечение, хронический гастрит, полип желудка.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ.

Мать больной страдала лейкемией.

Status praesens.

Общее состояние: удовлетворительное

Рост - 160 см, вес - 86 кг , t тела - 38 °С

Кожные покровы и слизистые желтушные, на лице единичные телеангиоэктазии. Влажность кожных покровов - потливость по всему телу, вне зависимости от времени суток. Эластичность кожи понижена. Волосяной покров выражен нормально, оволосение по женскому типу. Ногти на руках и ногах не изменены.

Подкожная клетчатка развита чрезмерно. ИМТ = 30.7. Определяется пастозность голеней, асцит.

Лимфатические узлы - околоушные, подчелюстные, шейные, ярёмные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые - не прощупываются. Кожа над указанными группами лимфатических узлов не изменена (отсутствуют отёк, покраснение, деформация, изъязвление кожи).

Общее развитие мышечной системы - хорошее, атрофии и гипертрофии отдельных мышц и мышечных групп не наблюдается. Болезненности при пальпации мышц не отмечается. Тонус мышц нормальный, мышечная сила удовлетворительная. Гиперкинетических расстройств не выявлено.

При исследовании костей черепа, позвоночника, таза, конечностей деформации, а также болезненности при пальпации и поколачивании не отмечается.

При осмотре суставы нормальной конфигурации. Кожные покровы над ними обычной окраски, не изменены. При ощупывании суставов их припухлости и деформации, изменения околосуставных тканей, а также болезненности не отмечается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранён. Болевые ощущения, хруст и крепитация при движении отсутствуют.

ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.

Дыхание через нос не затруднено, ощущения сухости в носу нет. Выделений из носовых ходов не наблюдается. Носовые кровотечения отсутствуют, обоняние сохранено. Болей у спинки и корня носа, на местах проекций лобных и гайморовых пазух (самостоятельных, а также при ощупывании и поколачивании) не отмечается. Гортань - жалоб нет. Голос громкий, чистый. Затруднения дыхания в гортани не отмечается. При осмотре гортань нормальной формы. При пальпации области гортани болезненности не определяется.

ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.

Форма грудной клетки - коническая. Над - и подключичные ямки правая и левая выражены слабо, одинаковы справа и слева. Ключицы и лопатки располагаются на одном уровне, лопатки не отстают от грудной клетки. Правая и левая половины грудной клетки при дыхании движутся синхронно. Вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Тип дыхания - грудной. Частота - 20 в минуту. Ритм дыхания правильный. Окружность грудной клетки на уровне углов лопаток сзади и 6 ребер спереди:

· при спокойном дыхании: 96 см

· при максимальном вдохе: 99 см

· при максимальном выдохе: 93 см

максимальная экскурсия (дыхательная) грудной клетки: 6 см

Снижение эластичности грудной клетки. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой.

При сравнительной перкуссии лёгких в симметричных участках грудной клетки звук ясный лёгочный с коробочным оттенком.

Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

Высота стояния верхушек.

спереди 3 см выше уровня ключицы 3 см выше уровня ключицы

на уровне остистого отростка на уровне остистого отростка

сзади 7 шейного позвонка 7 шейного позвонка

Нижние границы лёгких.

линии справа слева

окологрудинная 5 межреберье ---

среднеключичная 6 ребро ---

передняя подмышечная 7 ребро 7 ребро

средняя подмышечная 8 ребро 8 ребро

задняя подмышечная 9 ребро 9 ребро

лопаточная 10 ребро 10 ребро

околопозвоночная остистый отросток остистый отросток

11 грудного позвонка 11 грудного позвонка

Подвижность нижних краёв лёгких.

линии справа слева

на на сум- на на сум-

вдохе выдохе марно вдохе выдохе марно

среднеключичная 2 2 4 -- -- --

средняя подмышечная 3 3 6 3 3 6

лопаточная 2 2 4 2 2 4

При аускультации лёгких над лёгкими определяется везикулярное дыхание в нижних отделах.

Хрипов, крепитации, шума трения плевры не определяется.

Бронхофония - одинакова с обеих сторон.

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

При осмотре сосудов шеи отмечается набухание вен, слабая пульсация сонных артерий. Грудная клетка в области сердца не изменена, сердечного горба нет.

Верхушечный толчок видимый, пальпируется в пятом межреберье, по среднеключичной линии, не разлитой, высокий, не усиленный, резистентный. Сердечный толчок не определяется. Пульсации в эпигастральной области нет.

Границы относительной тупости сердца:

правая: на 1 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье;

левая: на среднеключичной линии в 5 межреберье;

верхняя: на уровне 3 ребра по линии, проходящей на 1 см кнаружи от левого края грудины и параллельной ему.

Поперечник относительной тупости сердца: 3 + 9 = 12 см

Поперечник сосудистого пучка: 5 см

Тоны сердца приглушены. Частота сердечных сокращений - 84 уд/мин. Ритм сердечных сокращений правильный.

При осмотре и ощупывании височные, сонные, подключичные, плечевые, бедренные, подколенные, задние большеберцовые артерии мягкие, не извитые с эластичными стенками. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, ритмичный. Частота - 84 уд/мин, дефицита пульса нет, наполнение удовлетворительное, ненапряжённый, малый, низкий, нормальной формы, капиллярный пульс не определяется, АД 130/70 мм рт. ст. При осмотре, пальпации и аускультации вен отмечается варикозное расширение вен голеней.

Исследование системы пищеварения.

Осмотр полости рта. Запаха нет; слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щёк, мягкого и твёрдого нёба желтушной окраски; высыпания, изъязвления отсутствуют; дёсны не кровоточат; язык нормальной величины и формы, влажный, обложен бело-жёлтым налётом; нитевидные и грибовидные сосочки выражены достаточно хорошо; зев розовой окраски; нёбные дужки хорошо контурируются; миндалины не выступают за нёбные дужки; слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность гладкая.

Живот лягушачий, симметричный, определяются коллатерали на передней поверхности живота; патологической перистальтики нет; мышцы брюшной стенки участвуют в акте дыхания; ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании и натуживании отсутствуют.

при перкуссии живота отмечается тимпанит различной степени выраженности.

при поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный; при исследовании “слабых мест” передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевых выпячиваний не образуется. При пальпации определяется флуктуация.

при глубокой методической скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско-Василенко:

сигмовидная кишка пальпируется в левой паховой области на границе средней и наружной третей linea umbilicoiliaceae sinistra на протяжении 15см., цилиндрической формы, диаметр - 2см., плотно-эластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижность в пределах 3-4 см., безболезненная, не урчащая.

слепая кишка пальпируется в правой паховой области на границе средней и наружной третей linea umbilicoiliaceae dextra в виде цилиндра с грушевидным расширением книзу, мягко-эластичной консистенции, диаметр 3-4 см., слегка урчащего при пальпации.

остальные участки кишечника пропальпировать не удалось.

при аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.

Границы печени по Курлову

печень пальпируется на 10 см ниже края реберной дуги (по правой среднеключичной линии); край печени плотный, неровный, с бугристой поверхностью, слегка заостренный, болезненный; желчный пузырь не пальпируется; болезненность при пальпации в точке проекции желчного пузыря отсутствует; симптомы Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи, Георгиевского-Мюсси - отрицательные.

Размеры селезеночной тупости: поперечник - 6 см; длинник - 12 см. Селезенка не пальпируется.

Исследование поджелудочной железы

поджелудочная железа не пальпируется; болезненность при пальпации в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена отсутствует; симптом Мейго - Робсона отрицательный.

Исследования системы мочевыделения

при осмотре области почек патологических изменений не выявляется; почки не пальпируются; болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствует; симптом поколачивания (симптом Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон; мочевой пузырь перкуторно не выступает над лонным сплетением.

Исследование эндокринной системы

жалоб нет; при осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается; щитовидная железа не пальпируется; симптомы Грере, Кохера, Мебица, Дальфитина, Штельвага - отрицат.

Исследование нервно-психической сферы

больная правильно ориентирована в пространстве, времени и собственной личности; контактна, охотно общается с врачом; восприятие не нарушено, внимание не ослаблено, способна долго сосредотачиваться на одном деле; память сохранена; интеллект высокий; мышление не нарушено, настроение ровное; поведение адекватное; головных болей, головокружений, обмороков нет; сон глубокий, ровный, продолжительностью 7-8 часов; засыпает быстро; самочувствие после пробуждения хорошее; при исследовании черепно-мозговых нервов, двигательной и рефлекторной сфер патологических изменений не отмечается.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

УЗИ органов брюшной полости.

Результаты электрокардиографического исследования.

ЭОС отклонена влево, синусовая тахикардия, диффузные изменения миокарда.

Цирроз печени алкогольной этиологии

Как минимум 2-х летняя история заболевания и злоупотребления алкоголем

Синдром печёночно-клеточной недостаточности:

снижение ПИ, гипоальбуминемия

Синдром портальной гипертензии:

Наличие расширенных вен на передней поверхности брюшной стенки, асцит, гепатомегалия.

Острый алкогольный гепатит:

Быстрое появление симптомов заболевания после алкогольного эксцесса

Отсутствие маркеров вируса гепатита

Резкое увеличение уровня АЛТ и АСТ.

Пожелтение кожи и слизистых оболочек, увеличение уровня билирубина крови.

Диагноз:Острый алкогольный гепатит на фоне алкогольного цирроза печени, печеночно-клеточная недостаточность со снижением белково-синтетической функции печени, портальная гипертензия с выраженным асцитом.

Как известно, употребление спиртных напитков и лечение вирусного гепатита С несовместимы. Злоупотребление алкоголем отягчает течение болезни, приводит к серьезным осложнениям и делает малоэффективным даже лечение инновационными ПППД. Показатели смертности среди пациентов, страдающих алкоголизмом, гораздо выше, чем среди других групп зараженных ВГС.

При гепатите С цирроз печени от алкоголя развивается стремительно. Но какова причина возникновения этой болезни? Каковы признаки цирроза печени от алкоголя при ВГС? Как диагностируется это состояние, и возможно ли его вылечить? Ответы на каждый из этих вопросов вы сможете найти в нашей статье.

Причины патологии

Цирроз печени после алкоголя при диагностированном гепатите С не является большой редкостью. Основными причинами возникновения осложнения являются:

• Усиливающиеся воспалительные процессы в печени
• Общая алкогольная интоксикация организма
• Массовая гибель гепатоцитов с формированием рубцов
• Патологическая вирусная активность из-за ослабления иммунитета на фоне алкоголизма

Косвенными причинами алкогольного цирроза печени при ВГС являются:

• Неправильное питание с преобладанием жирных и тяжелых продуктов
• Плохая наследственность
• Применение гепатоксичных лекарственных средств
• Постоянные стрессы
• Работа на производстве токсичных химических веществ

Во время цирроза ткани печени подвергаются массовому разложению. По мере гибели, паренхима пораженного органа постепенно заменяется фиброзной тканью. По мере ее разрастания самочувствие больного резко ухудшается.

Признаки цирроза печени от алкоголя

У каждого заболевания или патологического состояния есть и своя симптоматика. Признаками цирроза печени от алкоголя при гепатите С являются:

При появлении перечисленных выше симптомов следует как можно быстрее обратиться к лечащему врачу.

Диагностика заболевания

Для диагностики рассматриваемого патологического состояния проводится ряд обследований. В частности, необходимыми диагностическими методами в лабораторных условиях являются:

• Общий анализ крови
• Общий анализ мочи
• Лабораторное исследование образцов кала
• Анализ биохимического состава крови

Также выполняется ряд диагностических мероприятий аппаратного характера, среди которых ультразвуковое исследование печени и селезенки, эзофагогастродуоденоскопия, КТ и МРТ- диагностика, эластография, ретроградная холангиография. В некоторых случаях проводится биопсия печеночных тканей.

Также проводится визуальный осмотр пациента. С больным общаются для оценки его психического и невропатологического состояния.

Лечение

Цирроз печени от алкоголя при гепатите С достаточно сложно поддается лечению. Однако очень важно приступить к терапевтическим мероприятиям на ранней стадии развития заболевания. На поздней стадии болезни больному может помочь только пересадка пораженного органа.

На ранних стадиях цирроза печени после алкоголя назначается медикаментозная терапия с применением гепатопротекторов. Эти лекарства позволяют восстановить функции поврежденного органа, а также провести детоксикацию организма пациента. Так же применяются:

• Препараты Аденометионина
• Глюкокортикоиды
• Ингибиторы тканевых протеаз
• Витамины групп А, В, С и Е
• Диуретики
• Бета-адреноблокаторы

В ходе терапии больному необходимо придерживаться особой (диеты, стол №5). Исключается употребление жирной, тяжелой, консервированной и пряной пищи. Отдать предпочтение следует легким овощным супам, кашам и диетическому мясу, приготовленному на пару.

Чтобы не появилось признаков цирроза печени от алкоголя, прежде всего нужно отказаться от употребления спиртных напитков. Также рекомендуется:

• Правильное и сбалансированное питание
• Своевременное лечение гепатита С современными противовирусными препаратами прямого действия
• Регулярная физическая активность
• Избегание стрессовых ситуаций

Также больному ВГС необходимо своевременно проверять состояние печени, даже если он не употребляет алкоголь. Цирроз может возникнуть и по причине слишком высокой вирусной нагрузки.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: цирроз печени, гепатит С, Гептор, адеметионин

Алкогольная болезнь печени (АБП) является серьезной клинической проблемой, поскольку печень – один из основных органов-мишеней, поражаемых при злоупотреблении алкоголем. Заболеваемость и летальность вследствие алкогольных поражений печени остаются на высоком уровне в течение многих лет не только в России, но и за рубежом [1, 2]. Распространенность циррозов печени (ЦП) алкогольной этиологии среди всех форм ЦП оценить так же трудно, как и дифференцировать смертность от алкогольного и неалкогольного цирроза печени. Как правило, врач, устанавливающий причину летального исхода, не упоминает об алкоголе в свидетельстве о смерти [3]. Именно поэтому необходимы дальнейшие крупные эпидемиологические исследования распространенности АБП в популяции.

По данным отделения гепатологии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии Московского клинического научно-практического центра (ЦНИИГ МКНЦ) Департамента здравоохранения г. Москвы, из 953 больных, находившихся на стационарном лечении, у 584 (61%) пациентов диагностированы различные формы АБП, причем у 385 (66%) из них ЦП алкогольной этиологии. Кроме того, у 105 (17,9%) пациентов отмечался сочетанный вирусно-алкогольный генез ЦП (рис. 1 и 2).

Одним из основных терапевтических мероприятий в лечении алкогольного ЦП и залогом повышения выживаемости данной категории пациентов является соблюдение ими режима полного отказа от алкоголя, что с учетом современных подходов требует координированных усилий гепатологов, гастроэнтерологов, врачей общей практики, с одной стороны, и наркологов – с другой. Если пациент не способен отказаться от алкоголя, с целью фармакокоррекции данного состояния врач может выбрать один из трех лекарственных препаратов с доказанной эффективностью – дисульфирам, налтрексон и акампросат. Последний в нашей стране не зарегистрирован. Пациенту рекомендуется предварительно пройти детоксикацию. Указанные препараты используются в комбинации с психосоциальной терапией для предотвращения рецидивов, то есть для сохранения полной трезвости. Однако в реальной клинической практике добиться стойкой абстиненции удается далеко не всегда. К тому же, как показывает практика, рецидив алкоголизации в течение первого года развивается в 67–81% случаев [4].

В то же время ряд экспертов указывают, что не все пациенты, принимающие алкоголь, настроены на полное воздержание от его употребления. Показано, что среди пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, 44–46% способны сократить употребление алкоголя до умеренного, но не готовы полностью отказаться от него [5, 6].

В настоящее время доказано, что ущерб от алкоголя (низкий, средний, высокий, чрезвычайно высокий) зависит от принимаемой суточной дозы алкоголя (Международное руководство Всемирной организации здравоохранения по мониторингу употребления алкоголя и связанного ущерба, 2000).

Данные факты послужили теоретической основой для смены парадигмы терапии алкогольной зависимости: вместо подхода, предполагающего полное воздержание от алкоголя, активно внедряется концепция уменьшения его употребления как цели терапевтического воздействия. В связи с этим одним из перспективных направлений считаются профилактические мероприятия по снижению алкогольной зависимости. В Европе внедряется в практику врачей разных специальностей инновационный подход, предусматривающий постепенное сокращение употребления алкогольных напитков при активном самоконтроле пациента. Это предполагает применение фармакоагентов, среди которых достаточно хорошей доказательной базой обладает налмефен (Селинкро) – антагонист мю- и дельта- и парциальный агонист каппа-опиоидных рецепторов. Эффективность и безопасность налмефена продемонстрирована в трех пилотных исследованиях почти у 2000 пациентов из 19 стран Европы [7–9]. Показано, что данный подход способен привести к сокращению употребления алкоголя на 60% после шести месяцев терапии. Внедрение в практику российских врачей такого подхода может значительно улучшить общую ситуацию.

В последнее время помимо различных фармакологических агентов, направленных на уменьшение степени алкогольной зависимости, в клинической практике рекомендуется применять так называемые краткосрочные вмешательства [10], проводимые в форме мотивационного интервью. Цель вмешательств – в доступной форме повысить осведомленность пациента о потенциальных проблемах и последствиях употребления алкоголя. Тем не менее, если пациент с ЦП возобновляет и продолжает прием алкоголя, наиболее вероятным представляется развитие у него алкогольного гепатита.

Для оценки степени тяжести алкогольного гепатита сегодня используются прогностические шкалы или индексы. Дискриминантная функция Мэддрея (The modified Maddrey's discriminant function – MDF) – это индекс, который используется в первую очередь. При тяжелых формах алкогольного гепатита его значение превышает 32. Без лечения выживаемость в течение месяца у больных с указанным значением индекса составляет от 50 до 65% [11, 12].

Кроме того, используются шкалы MELD (Model for End-stage Liver Disease – модель конечной стадии заболевания печени), GAHS (Glasgow Alcoholic Hepatitis Score – шкала алкогольного гепатита Глазго), ABIC (от Age, Bilirubin, INR, Creatinin – возраст, билирубин (общий), International Normalized Ratio (международное нормализованное отношение – МНО), креатинин).

О тяжелой форме алкогольного гепатита свидетельствуют показатели прогностических индексов:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Алкогольный гепатит выявляется приблизительно у 35% больных хроническим алкоголизмом. В клиническом плане предлагается выделять острый и хронический алкогольный гепатит.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) - острое дегенеративное и воспалительное поражение печени, обусловленное алкогольной интоксикацией, морфологически характеризующееся преимущественно центродрльковыми некрозами, воспалительной реакцией с инфильтрацией портальных полей преимущественно полинуклеарными лейкоцитами и обнаружением в гепатоцитах алкогольного гиалина (телец Мэллори).

Заболевание развивается преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет. Однако при употреблении больших количеств алкоголя острый алкогольный гепатит может развиваться очень быстро (в течение нескольких дней алкогольного запоя, особенно если он неоднократно повторяется). К острому алкогольному гепатиту предрасполагает недостаточное, нерациональное питание, а также генетическая отягощенность в плане алкоголизма и алкогольного поражения печени.

Как правило, алкогольный гепатит начинается остро после предшествующего запоя, быстро появляются боли в области печени, желтуха, тошнота, рвота.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Гистологические проявления

Для острого алкогольного гепатита характерны следующие гистологические проявления:

• перивенулярное центролобулярное поражение гепатоцитов (баллонная дистрофия гепатоцитов в виде их набухания с увеличением размеров, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом; некроз гепатоцитов преимущественно в центре печеночных долек);
• наличие в гепатоцитах алкогольного гиалина (телец Мэллори). Предполагается, что он синтезируется гранулярной эндоплазматической сетью, обнаруживается центролобулярно с помощью специальной трехцветной окраски по Мэллори. Алкогольный гиалин отражает тяжесть поражения печени и обладает антигенными свойствами, включает иммунные механизмы дальнейшего прогрессирования алкогольной болезни печени;
• по мере затихания алкогольного гепатита алкогольный гиалин определяется реже;
• воспалительная инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами и в меньшей мере лимфоцитами печеночных долек (в очагах некроза и вокруг гепатоцитов, содержащих включения алкогольного гиалина) и портальных трактов;
• перицеллюлярный фиброз - развитие фиброзной ткани по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов.

Симптомы острого алкогольного гепатита

Различают следующие клинические варианты острого алкогольного гепатита: латентный, желтушный, холестатический, фульминантный и вариант с выраженной портальной гипертензией.

Латентный вариант острого алкогольного гепатита протекает бессимптомно. Однако у многих больных бывают жалобы на плохой аппетит, неинтенсивные боли в области печени, обнаруживается увеличение печени, умеренное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, возможно развитие анемии, лейкоцитоза. Для точной диагностики латентного варианта острого алкогольного гепатита необходимы пункционная биопсия печени и гистологический анализ биоптата.

Желтушный вариант - самый частый вариант острого алкогольного гепатита. Он характеризуется следующей клинико-лабораторной симптоматикой:

• больные жалуются на резко выраженную общую слабость, полное отсутствие аппетита, довольно интенсивные боли в области правого подреберья постоянного характера, тошноту, рвоту, значительное снижение массы тела;
• появляется выраженная желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом;
• повышается температура тела, лихорадка продолжается не менее двух недель;
• у некоторых больных определяются спленомегалия, ладонная эритема, в отдельных случаях развивается асцит;
• при тяжелом течении заболевания возможно появление симптомов печеночной энцефалопатии;
• лабораторные данные: лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ; гипербилирубинемия с преобладанием конвоированной фракции, повышение активности в сыворотке крови аминотрансфераз (преимущественно аспарагиновой), щелочной фосфатазы, у-глютамилтранспептидазы, снижение содержания альбуминов и повышение у-глобулинов.

Желтушный вариант острого алкогольного гепатита необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом.

Этот вариант острого алкогольного гепатита характеризуется появлением клинических и лабораторных признаков внутрипеченочного холестаза:

• интенсивный кожный зуд;
• желтуха;
• темная моча;
• светлый кал (ахолия);
• в крови значительно повышено содержание билирубина преимущественно за счет конъюгированной фракции, холестерина, триглицеридов, щелочной фосфатазы, у-глютамилтранспептидазы; наряду с этим повышение активности аминотрансфераз невелико.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита характеризуется тяжелым, быстрым, прогрессирующим течением. Больных беспокоит резко выраженная общая слабость, полное отсутствие аппетита, интенсивные боли в области печени и эпигастрия, высокая температура тела, быстро нарастает желтуха, развивается асцит, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность, возможны геморрагические явления. Лабораторные данные отражают выраженный синдром цитолиза гепатоцитов (повышение в сыворотке крови активности аминотрансфераз, фрукгозо-1-фосфаталвдолазы, орнитинкарбомоилтрансферазы), гепатоцеллюлярной недостаточности (снижение содержания в крови альбумина, удлинение протромбинового времени), воспаления (значительное увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).

Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита может закончиться летальным исходом в течение 2-3 недель от начала. Смерть наступает от печеночной или печеночно-почечной недостаточности.

Что беспокоит?

Диагностика острого алкогольного гепатита

• Общий анализ крови: лейкоцитоз (10-30х109/л) с увеличением количества нейтрофилов, палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ; у некоторых больных выявляется анемия;
• Биохимический анализ крови: повышение содержания билирубина в крови до 150-300 мкмоль/л с преобладанием конъюгированной фракции; увеличение активности аминотрансфераз с преобладанием аспарагиновой, у-глютамилтанспептидазы; гипоальбуминемия; гипопротромбинемия.

Активность сывороточных трансаминаз повышена, однако редко превышает 300 МЕ/л. Очень высокая активность трансаминаз свидетельствует о гепатите, осложнённом приемом парацетамола. Отношение АсАТ/АлАТ превышает 2/1. Как правило, повышена активность щелочной фосфатазы.

О тяжести заболевания лучше всего свидетельствуют уровень билирубина в сыворотке и протромбиновое время (ПВ), определяемое после назначения витамина К. Заметно повышен уровень сывороточного IgA; концентрации IgG и IgM повышаются гораздо меньше; уровень IgG понижается по мере улучшения состояния. В сыворотке уменьшено содержание альбуминов, которое повышается по мере улучшения состояния больного, а уровень холестерина обычно повышен.

Уровень калия в сыворотке низкий, что во многом обусловлено недостаточным поступлением пищевых белков, поносом и вторичным гиперальдостеронизмом, если имеется задержка жидкости. В сыворотке уменьшено содержание связанного с альбуминами цинка, что в свою очередь обусловлено низкой концентрацией цинка в печени. Этот признак не обнаруживается у больных с неалкогольным поражением печени. В крови повышен уровень мочевины и креатинина, что отражает тяжесть состояния. Эти показатели являются предсказателями развития гепаторенального синдрома.

Соответственно тяжести алкогольного гепатита наблюдается увеличение числа нейтрофилов, обычно достигающего 15–20•10 9 /л.

Функция тромбоцитов снижена лаже при отсутствии тромбоцитопении или алкоголя в крови.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Лечение острого алкогольного гепатита

• Прекращение употребления алкоголя
• Выявление усугубляющих факторов (инфекции, кровотечения и т.п.)
• Предупреждение развития синдрома острой отмены алкоголя
• Внутримышечное введение витаминов
• Лечение асцита и энцефалопатии
• Добавление калия и цинка
• Поддержание приёма азотосодержащих веществ перорально или энтерально
• Рассмотрение возможности назначения кортикостероидов при тяжёлом течении заболевания с энцефалопатией, но без желудочно-кишечного кровотечения

При лечении асцита следует соблюдать осторожность, так как имеется вероятность развития функциональной почечной недостаточности.

Результаты применения кортикостероидов крайне противоречивы. В 7 клинических иссдедованиях, в которых участвовали больные с острым алкогольным гепатитом лёгкой или средней степени тяжести, кортикостероиды не повлияли на клиническое выздоровление, биохимические показатели или прогрессирование морфологических изменений. Однако в рандомизированном многоцентровом исследовании получены более благоприятные результаты. В исследовании участвовали больные как со спонтанной печёночной энцефалопатией, так и с дискриминантной функцией выше 32. Через 7 сут после поступления больным назначался метилпреднизолон (30 мг/сут) или плацебо; такие дозы применялись в течение 28 сут, а затем на протяжении 2 нед они постепенно снижались, после чего приём прекращался. Смертность среди 31 больного, получавшего плацебо, составила 35%, а среди 35 больных, принимавших преднизолон, -6% (Р = 0,006). Таким образом, преднизолон уменьшал раннюю смертность. Этот препарат кажется особенно эффективным у больных с печёночной энцефалопатией. В группе больных, получавших лечение, снижение уровня билирубина в сыворотке и уменьшение ПВ были более значительными. Рандомизированные исследования и метаанализ всех исследований подтвердили эффективность кортикостероидов в отношении ранней выживаемости. Эти результаты трудно согласовать с отрицательными результатами предыдущих 12 исследований, во многих из которых, однако, участвовало лишь небольшое число больных. Возможно, при этом были допущены ошибки I типа (контрольная группа и группа больных, получавших кортикостероиды, были несопоставимы) или II типа (включение слишком большого числа больных, которым не грозил летальный исход). Возможно, больные, участвовавшие в последних исследованиях, были менее тяжёлыми, чем больные в предыдущих исследованиях. По-видимому, кортикостероиды показаны больным с печёночной энцефалопатией, но без кровотечения, системных инфекций или почечной недостаточности. Только приблизительно 25% госпитализированных больных с алкогольным гепатитом отвечают всем вышеперечисленным критериям применения кортикостероидов.

Минимальная питательная и энергетическая ценность суточного рациона больных алкоголизмом

Химический состав и энергетическая ценность