Помощь на догоспитальном этапе при вирусном гепатите а

Вирусный гепатит приводит к воспалению печени и некрозу печеночных паренхиматозных клеток. Выраженность заболевания вариабельна: от неявной, субклинической инфекции до молниеносной печеночной недостаточности. Вирусный гепатит представляет серьезную проблему для практического здравоохранения не только ввиду высокой заболеваемости и смертности, но и в связи с его последствиями — хроническим гепатитом, циррозом и гепатоцеллюлярным раком.

Начальные симптомы, как правило, вариабельны и могут отсутствовать. Часто отмечаются тошнота, рвота, общее недомогание, повышенная утомляемость и изменение вкуса. При наличии невысокой температуры, фарингита и головной боли первоначально ставится ошибочный диагноз ОРЗ.

В большинстве случаев желтуха не развивается и заболевание быстро проходит. В иктерических случаях заболевание развивается в течение 1—2 нед после начала продромы; в течение нескольких дней ему может предшествовать появление темной мочи. В иктерическую фазу другие продромальные симптомы обычно исчезают, но общее недомогание и желудочно-кишечные симптомы нередко сохраняются. Увеличение печени приводит к появлению болей в правом верхнем квадранте живота. При осмотре больного в иктерическую фазу может быть выявлена гепатомегалия или спленомегалия. В период выздоровления симптоматика исчезает; полное клиническое и биохимическое восстановление наблюдается, как правило, через 3—4 мес.

Первым биохимическим нарушением является повышение сывороточного уровня трансаминазы перед началом продромального периода. Максимальный уровень отмечается в период клинического гепатита, а его нормализация — во время выздоровления; степень подъема не всегда отражает тяжесть заболевания. Увеличение протромбинового времени более чем на несколько секунд указывает на обширный некроз печени и ухудшение прогноза (так же, как стойкое увеличение билирубина выше уровня 20 мг/дл). За ранней транзиторной нейтропенией часто следует относительный лимфоцитоз, при этом выявляются многие атипичные лимфоциты. Уровень глюкозы в крови может быть снижен из-за плохого всасывания, сокращения запасов гликогена и уменьшения печеночного глюконеогенеза.

Гепатит А

Гепатит А, более известный как инфекционный гепатит, вызывается небольшими RNA пикорнавирусами (HAV), которые передаются главным образом фекально-оральным путем; пик заболеваемости отмечается осенью и зимой. Заболевают чаще дети и подростки. Взрослые болеют тяжелее и дольше. Вспышки заболевания среди взрослых обычно связаны с заражением пищи или воды. В США ежегодно регистрируется около 30 000 случаев заболевания, однако это представляет лишь небольшую часть действительного числа заболевших. В большинстве случаев гепатит А бывает слабо выраженным, безжелтушным и не диагностируется; это подтверждается тем, что хотя 50 % взрослых в США имеют носительство антигена гепатита, эпизоды желтухи отмечают лишь менее 10 % из них.

Инкубационный период длится 15—50 дней; вирус обнаруживается в кале в течение 1—2 нед до появления симптомов и еще 1 нед после этого. Возникновение симптомов часто бывает более выраженным, чем при других типах вирусного гепатита. Желтуха появляется через несколько дней после симптомов и обычно бывает слабовыраженной. Состояние носительства или хроническое заболевание печени после инфицирования не описано. В период клинических проявлений в крови обнаруживаются IgM анти-HAV, которые быстро сменяются IgG анти-HAV; последние персистируют бесконечно долго.

Гепатит В

Гепатит В, известный также как сывороточный гепатит, вызывается двойным ДНК-вирусом (HBV) с внутренним и внешним кольцами (оба антигенные). Вирус распространяется главным образом чрескожным путем, хотя в 50 % случаев острого заболевания четкие анамнестические данные относительно экспозиции вируса отсутствуют. Инфекция обнаруживается в семенной жидкости, слюне и других биологических жидкостях, а также в крови, которую считают основной средой для нечрескожной передачи заражения. HBV находят у большого количества носителей; носительство в США составляет 0,1—0,5 %.

Процент носительства выше у наркоманов, гомосексуалистов-мужчин и больных на хроническом гемодиализе.

Инкубационный период длится 70—160 дней (в среднем 70— 80 дней). В большинстве случаев проявления неяркие и без желтухи. Симптомы обычно появляются незаметно, и в 5— 10 % случаев им предшествует "сывороточноподобная болезнь" с полиартритом, протеинурией и ангионевротическим отеком, что предположительно обусловлено циркулирующими комплексами антиген — антитело. Симптомы сохраняются дольше и бывают более выраженными, чем при гепатите А, но полное выздоровление наступает у 90 % больных.

Молниеносная печеночная недостаточность наблюдается примерно у 1 % больных и характеризуется энцефалопатией, быстрым повышением уровня билирубина и значительной коагулопатией. Полное выздоровление возможно, однако 80 % больных, у которых развивается кома, умирают. Примерно у 5—10 % больных гепатитом В развивается хронический гепатит или отмечается хроническое носительство. У больных, впоследствии приобретающих хронический гепатит, заболевание в острый период часто бывает относительно слабовыраженным.

Идентификация трех различных антигенов HBV и определение вирусной ДНК в сыворотке осуществляются серологическими методами, применяемыми при диагностике и контроле у больных с инфекцией HBV. Поверхностные антигены гепатита В (HBsAg) представляют наружную протеиновую поверхность вирусных частиц. Они обнаруживаются в сыворотке более 90 % больных до повышения уровня трансаминазы и появления клинических симптомов и сохраняются вплоть до 1—2 мес после иктерической фазы; при этом общая антигенемия длится около 6 мес. Антитела к HBsAg появляются в сыворотке в период от 2 нед до 6 мес после исчезновения этих антигенов. Присутствие антител предполагает первичное инфицирование HVB и иммунитет к данному вирусу; их наличие отмечается у 5—10 % здоровых добровольцев (доноров крови) в США. Хронические носители вируса HBV обычно постоянно имеют в крови HBsAg без антител к ним.

Антигены гепатита В-кор (HBcAg) в сыворотке не присутствуют. Антитела к ним обнаруживаются в сыворотке через 2 нед после появления HBsAg; их определение в период исчезновения HBsAg и отсутствия антител к ним может служить единственным серологическим признаком недавнего инфицирования. IgM анти-НВс в высоком титре указывают на наличие острого гепатита HBV, тогда как их персистирование в низких титрах обнаруживается при хроническом гепатите HVB. IgG анти-НВс также находят при хроническом гепатите вместе с HBsAg, но их совместное присутствие с анти-HBs указывает на стихание инфекции.

Антигены гепатита Be (HBeAg) являются растворимыми антигенами, присутствующими в сыворотке, содержащей HBsAg. Они указывают на репликацию вируса и его высокую инвазивность. При полном выздоровлении антигены исчезают, но при развитии хронического гепатита сохраняются. Антитела к антигенам (анти-НВе) появляются в острую фазу заболевания и обычно указывают на снижение инвазивности. После исчезновения HbeAg эти антитела сохраняются в течение нескольких месяцев.

Наиболее точным показателем репликации вируса и, следовательно, его высокой инвазивности служит наличие в сыворотке HBV-ДНК. При типичном остром гепатите HBV-ДНК определяются в инкубационный период; их максимальное количество отмечается при появлении клинических симптомов. HBV-ДНК легко выделяются из сыворотки у больных с острым гепатитом и не определяются более чем в половине случаев при первичном обследовании больных на гепатит.

Гепатит ни А ни В (HNANB)

Данный термин используется для определения типичного по клиническим проявлениям гепатита, вызываемого не вирусами HAV, HBV или другими известными агентами (например, цитомегаловирусом или вирусом Эпштейна — Барр). Причинный фактор (или факторы) HNANB пока не известны; на основании имеющихся данных предполагается существование не менее трех этиологических агентов.

Использование предложенного выше термина связано с невозможностью (до настоящего времени) идентификации специфических серологических маркеров или применения каких-либо других тестов для определения наличия или возможной экспозиции (в прошлом) вируса HNANB. На один из типов HNANB приходится 95 % трансфузионных гепатитов в странах, где доноры рутинно проверяются на наличие HBsAg. Примерно у 10 % трансфузионных реципиентов развивается посттрансфузионный HNANB, хотя в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно или бывает клинически слабо выраженным. Приблизительно у 50 % больных с HNANB впоследствии развивается хронический гепатит, а у 5—10 % — цирроз.

Инкубационный период посттрансфузионного HNANB длится 2—26 нед (в среднем 7 нед). Клиническое течение аналогично наблюдаемому при гепатите HBV, хотя обычно оно более легкое. Инкубационный период HNANB, связанного с трансфузионным фактором свертывания, может быть значительно короче и, вероятно, представляет инфицирование другим агентом.

Эпидемическая (вероятно, передаваемая через воду) форма HNANB, напоминающего гепатит HAV, описана в Азии и Африке. Заболевание ассоциируется со значительно большей частотой молниеносной печеночной недостаточности и более высокой смертностью, но не прогрессирует до хронического гепатита.

На HNANB приходится примерно 20 % спорадических случаев в США. Предполагают, что передача инфекции осуществляется тем же путем, что и HBV (в большинстве случаев, вероятнее всего, чрескожно или половым путем). Около 1—2 % добровольцев-доноров могут быть носителями вируса, однако в настоящее время не существует надежного метода выявления носительства.

Гепатит D

Вирус гепатита D (HDV) (дельта-агент) — самый последний из описанных гепатогенов. Он содержит дельта-антиген и часть одномерной РНК с поверхностным антигеном HBV (HBsAg). HDV-вирус считается "дефектным", поскольку он может реплицироваться только при наличии параллельной HBV-инфекции, острой или хронической. Поэтому передача HDV тесно связана с передачей HBV и выявляется в двух клинических ситуациях: у больных, зараженных как HBV, так и HDV, с клинической картиной острого HBV-гепатита; у хронических носителей HBV.

В первом случае у большинства лиц с явным HBV, но без развития хронического гепатита HBV никогда не будут выявляться серологические признаки HDV-инфекции, и HDV исчезнет одновременно с HBV. Иногда, особенно в группах высокого риска (например, у наркоманов), одновременное инфицирование HBV и HDV приводит к молниеносной печеночной недостаточности.

Во втором случае у хронических носителей HBV при заражении HDV может развиться тяжелая форма гепатита; эта суперинфекция у значительного числа больных расценивается как реактивация хронического HBV-гепатита. Это особенно касается лиц, часто подвергающихся переливанию крови и ее продуктов (больные с гемофилией, наркоманы и др.). Таким образом, HDV представляет серьезную угрозу для носителей HBV (более 200 млн во всем мире); причем специфической вакцины или лечения этой формы гепатита пока не существует.

Лечение в ОНП и наблюдение

В случае подозрения на вирусный гепатит у больного врач ОНП на основании данных анамнеза и объективного исследования, а также результатов основных лабораторных исследований должен определить необходимость госпитализации. Для большинства больных достаточно амбулаторного наблюдения с неукоснительным соблюдением диеты, режима отдыха, правил личной гигиены и исключением гепатотоксинов (например, этанола). После выписки больного также необходимо адекватное наблюдение.

У каждого больного осуществляется серологическое тестирование для подтверждения диагноза вирусного гепатита и идентификации (если это возможно) этиологического агента.

Наряду с другими исследованиями, которые проводятся в соответствии с анамнестическими данными и клинической ситуацией, необходимо определение как минимум HBsAg, lgM анти-НВс и IgM анти-HAV. Кроме того, следует получить исходную коагулограмму и измерить уровни билирубина и трансаминазы.

Обо всех зарегистрированных случаях вирусного гепатита следует сообщить в соответствующие организации здравоохранения; во избежание заражения необходимо проинформировать персонал, находящийся в тесном контакте с больным, и при наличии показаний провести профилактические мероприятия.

Профилактика

В настоящее время не существует вакцины для предотвращения заражения гепатитом, вызванным HAV, HDV или HNANB. В 1982 г. была введена в практику вакцина против гепатита В и показана ее высокая эффективность при отсутствии каких-либо значительных побочных действий. Эта вакцина содержит HBsAg, приготовленные из плазмы хронических носителей HBV и вызывает формирование защитных анти-HBs более чем у 90 % лиц, прошедших трехинъекционную вакцинацию.

Наилучшим местом для инъекции является дельтовидная мышца. Несмотря на существовавшее ранее мнение о возможности заражения СПИДом при введении подобной вакцины, данные, свидетельствующие об опасности вакцины в этом отношении, отсутствуют. Последовательная инактивационная обработка, применяемая при очищении вакцины, полностью инактивирует человеческий Т-лимфотропный вирус типа 111/лимфадено-патиясвязанный вирус (HIV), который, как полагают в настоящее время, вызывает СПИД.

Новая вакцина, содержащая HBsAg, разработана с помощью методов генной инженерии, сегодня вполне доступна и, по-видимому, не менее эффективна.

Вакцинация рекомендуется группам повышенного риска: наркоманам, мужчинам-гомосексуалистам, больным на хроническом гемодиализе, домашним хозяйкам и лицам, контактирующим с носителями HBV-инфекции, а также детям таких носителей и отдельным группам медицинских работников. Степень риска заражения последних определяется частотой контактов с препаратами крови и инфицированными больными, а также превентивными мерами. Серьезных побочных эффектов вакцинации пока не отмечено. С учетом характера работы ОНП представляется вполне разумной вакцинация его персонала против HBV-гепатита.

Иммуноглобулин (гамма-глобулин или сывороточный иммуноглобулин) представляет собой раствор антител, полученный путем холодной этаноловой экстракцией из человеческой плазмы. Он содержит анти-HAV и небольшое количество анти-HBs. Иммуноглобулин к гепатиту В получают из плазмы доноров с высокой концентрацией анти-HBs. Серьезные побочные эффекты при введении иммуноглобулина очень редки, и противопоказаний для его применения не существует, за исключением исходной гиперсенситивности. Иммуноглобулин имеет 80—90 % эффективность в предотвращении

HAV-гепатита, если он применяется в пределах 14 дней экспозиции. Двухдозовая схема введения иммуноглобулина гепатита В (каждая доза по 0,06 мл/кг, в/м) после чрескожного контакта с HBsAg-положительной кровью имеет примерно 75 % эффективность в предотвращении развития HBV-гeпaтита при условии, что первая доза вводится не позднее чем через 7 дней после экспозиции инфекции; иначе эффективность иммуноглобулина значительно снижается.

Альтернативная схема предусматривает комбинацию однократной дозы иммуноглобулина гепатита В (вводится как можно быстрее после контакта) с начальной дозой HBV-вакцины. Эта схема не менее эффективна; к тому же она дешевле первого варианта и имеет дополнительное преимущество, обеспечивая постоянный иммунитет к HBV-инфекции.

Рекомендации в отношении постконтактной профилактики HAV-гепатита зависят от характера и длительности экспозиции и предполагают отсутствие клинических проявлений гепатита. Иммуноглобулин следует вводить всем домашним хозяйкам и лицам, вступавшим в половой контакт с больными HAV-гепатитом, а также детям и персоналу детских учреждений при наличии хотя бы одного случая заболевания среди них. Особое значение имеет выявление носителя. Профилактика у персонала больницы, где находится больной с HAV-гепатитом, не обязательна.

Профилактика при обычном заболевании не показана, за исключением тех случаев, когда носительство выявляется до заболевания. При показаниях иммуноглобулин вводится в однократной дозе 0,02 мл/кг в/м.

Решение о постконтактной профилактике гепатита В должно приниматься с учетом относительного риска, связанного с HBsAg-позитивностью источника заражения, а также в зависимости от иммунного статуса контактировавших с ним лиц. Обязательна профилактика у новорожденных при наличии HBsAg у матерей, а также у HBsAg-позитивных половых партнеров и у лиц, контактировавших с HBsAg-позитивной кровью.

В случае попадания на поврежденную кожу крови от больного с HNANB следует как можно скорее ввести однократную дозу иммуноглобулина (0,06 мл/кг), хотя польза такой профилактики не доказана.

Превентивные меры в отношении гепатита В вполне достаточны для предупреждения инфицирования HDV у лиц, восприимчивых к HBV. Мер защиты от гепатита D у лиц с хронической HBV-инфекцией нет.

Гепатит А - острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественным поражением печени (известен также под названием болезни Боткина). Основные проявления инфекции связаны с воспалительными изменениями в печёночной ткани – желтушность кожи, слизистых, склер, потемнение мочи, осветление кала, тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота. Заражение гепатитом А происходит чаще всего летом, однако ввиду длительного инкубационного периода актуально заболевание для осеннего и зимнего периодов, в жарких странах с тропическим климатом и проблемами с водоснабжением и водоотведением встречается круглогодично; наиболее высока опасность заражения вирусом гепатита А в странах Африки, Центральной и Южной Америки, юго-восточной Азии, то есть в странах, часто посещаемых в том числе с туристическими целями. Больной человек заразен для окружающих.

Вирусный гепатит А известен с давних времён, называясь желтушной болезнью ещё в античности. Особенно часто встречался гепатит А в периоды войн и природных катаклизмов, приводящих к антисанитарным условиям. Причиной заболевания считалась непроходимость желчевыводящих протоков, и лишь в конце XIX века С. П. Боткиным первым было высказано предположение об его инфекционной природе, а сам вирус гепатита А был выделен Фейнстоуном только в 1973 году. В настоящее время, согласно данным сайта Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, зарегистрированы 1304 случая (январь-апрель 2018 года) гепатита А, из них 297 заболевших – дети до 14 лет.

Гепатит А – что это?

Гепатит А представляет собой инфекционное поражение печени, проявляющееся её воспалением, относится к группе вирусных гепатитов. Пути передачи – преимущественно водный (при купании в непроточных водоёмах, употреблении в пищу некипячёной воды), также пищевой (с немытыми, плохо промытыми овощами и фруктами), контактный (чаще реализуется у детей, при совместном пользовании игрушками). Источник инфекции – только человек.

Возбудитель заболевания – вирус гепатита А. Вирус попадает в организм через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, интенсивно размножается в клетках тонкого кишечника, попадает в лимфатические узлы кишечной брыжейки и там также быстро размножается. Оттуда с током крови попадает в печень, повреждая печёночные клетки до их гибели, однако не по всей поверхности органа, а в определённом участке. Затем вирус гепатита А проникает в желчь, с желчью выделяется в кишечник, с испражнениями – в окружающую среду. Вирус устойчив в окружающей среде, однако разрушается за 15 минут в условиях высокой концентрации хлорсодержащих дезинфицирующих средств, при кипячении в течение 5 минут и за минуту при ультрафиолетовом облучении.

Иммунитет после перенесённого заболевания остаётся стойким пожизненным. В арсенале современной медицины имеются вакцины, формирующие иммунитет против гепатита А, рекомендовано их применение в случае военной службы, постоянного или временного пребывания (туристические, рабочие поездки) в зонах высокого риска по заболеванию гепатитом А, работникам детских учреждений, врачам и другим медицинским работникам, сотрудникам пищевой промышленности, а также маленьким детям (разрешены с 2 лет жизни).

Симптомы гепатита А

Признаки гепатита А у взрослых (начальный период гепатита А носит название преджелтушного) могут напоминать пищевое отравление с рвотой, болями в животе, снижением аппетита и жидким стулом (поносом), однако расстройства пищеварения нормализуются самостоятельно. Возможен гриппоподобный вариант начала – с высокой лихорадки, болезненностью в ротоглотке, заложенностью носа, ознобами и болями в мышцах и суставах. Реже встречается так называемый астеновегетативный вариант – с нормальной температурой тела, снижением работоспособности, сонливостью, раздражительностью, усталостью. Может развиваться и смешанная форма начала болезни. У детей начальный период сходен по клинике с таковым у взрослых, ребёнок может быть вялым, отказываться от еды, жаловаться на усталость и сонливость.

Основные симптомы гепатита А

Нужно знать, что оценивать окраску кожи и слизистых необходимо только в дневном свете. Кожные покровы и видимые слизистые при гепатите А приобретают жёлтый оттенок, при этом интенсивность желтухи нарастает и достигает максимума к концу первой недели болезни.

Обычно цвет мочи колеблется от светло-жёлтого до лимонного, однако при поражении печени описывается как цвет свежезаваренного чёрного чая или тёмного пива.

Одновременно с изменением цвета мочи происходит постепенное обесцвечивание кала. Поначалу его цвет обычный, но может изменяться вплоть до белого.

Иногда определяется только при осмотре, но чаще всего пациент предъявляет жалобы на тяжесть, давление в правом подреберье, чувство неловкости при повороте тела влево.

Также проявлением гепатита А в ряде случаев бывает кожный зуд. Интенсивность его зависит от концентрации билирубина в крови, и, соответственно, окраски кожи и склер.

Когда это не гепатит А?

Болезней, протекающих с появлением желтушной окраски кожи и склер, существует огромное количество. Даже при уверенности в диагнозе необходимо срочно обратиться к медицинскому работнику, поскольку под маской этого заболевания могут скрываться совершенно иные патологии. Случаи, в которых наблюдаются совместные дебюты гепатита А и любого другого заболевания, — тоже не редкость. Информация ниже необходима для обычного человека, который столкнётся с подобными симптомами у себя или родственников, и сможет грамотно описать своё состояние и акцентировать внимание врача на проявления болезни. Самодиагностика и самолечение при любом виде желтухи крайне неэффективны и, более того, просто опасны, поэтому правильнее сразу обращаться за медицинской помощью и не пытаться лечиться самому.

Учитывая многообразие форм преджелтушного периода, следует понимать, что существует множество заболеваний, имеющих сходную картину. Это могут быть поражения респираторного тракта сезонными вирусами, пищевые отравления инфекционной природы, а также ряд других болезней, при которых особенностями течения является желтуха (особенно следует быть внимательными в случаях контакта с водоплавающими птицами, пылью, сырыми овощами). Необходимо уточнение данных по профилактическим прививкам (от гепатитов А и В, жёлтой лихорадки и другие), зарубежным поездкам в течение последних двух лет, и даже однократное употребление наркотических средств внутривенно, особенно в незнакомой компании и нестерильным инструментом.

Возможны воспалительные патологии почек, лекарственные и жировые поражения печени, воспаление лёгких, проблемы в работе желчевыводящих путей (так называемые дискинезии), срывы стула при приёме непривычной пищи.

Если пациент предъявляет жалобы на резко возникшие боли в животе (в правом подреберье, около пупка, над лобком, внизу живота справа) либо, нарастающие со временем, повышение температуры и появление желтухи одновременно, без улучшения состояния после изменения окраски кожи и слизистых.

При указании на длительный контакт с животными (особенно собаками), постепенное нарастание желтухи, кожного зуда (месяцы, годы).

В случае жалоб на боли в животе, появляющиеся постепенно, с нарастанием, в течение многих месяцев, лет, усиление желтухи со временем, значительное похудание.

При указании на оперативные вмешательства на желчном пузыре, печени либо воспаления желчных протоков в прошлом, постепенное нарастание желтухи (месяцы, года), непереносимость некоторых видов пищи, особенно жирного, острого, солёного.

При указании на употребление алкоголя (особенно суррогатов, особенно опасен метиловый спирт), ядовитых грибов (бледная поганка), лекарственных веществ (с целью суицида либо случайно) и солей тяжёлых металлов (контакт на рабочем месте вследствие аварии и т.п.).

Первая помощь при подозрении на гепатит А

При подозрении на гепатит А следует как можно скорее обратиться к врачу, особенно в случае заболевания ребёнка или беременной женщины. Большое значение придаётся ежедневной влажной уборке с дезинфицирующими средствами (с хлором), также необходимо следить за ежедневной сменой нательного и еженедельной постельного белья с последующей стиркой при температуре не менее 60°С.

Необходимый минимум, который следует сделать до прибытия квалифицированных специалистов:

3. Питание. Рекомендуется есть часто, небольшими порциями, преимущественно жидкую пищу. Исключаются алкоголь, приправы, молоко, кофе, сладости, жирные, жареные блюда, свежие фрукты и овощи, шоколад, свежая выпечка. Разрешаются некрепкие бульоны, сухари, отварные курица и рыба, зелёный чай, макароны, сушки.

4. Предотвращение заражения других людей. Гепатит А может легко передаваться, если не принять меры к его ограничению. Необходимо обеспечить отдельные ёмкости для испражнений и при выливании добавлять дезинфицирующее вещество с хлором, затем обдавать кипятком, также неукоснительно соблюдать правила личной гигиены (мытьё рук, перчатки), выделить больному человеку отдельные вещи и приборы для питья и еды, которые кипятятся или обрабатываются дезинфицирующими растворами после каждого использования.

Диагностика и лечение

Все лица с подозрением на гепатит А подлежат разобщению с коллективом на 35 суток (чаще дома), но госпитализируются в отделения инфекционного профиля только при тяжёлом течении заболевания (показания определяет только врач при непосредственном осмотре). Диагноз ставится на основании нахождения вируса в испражнениях больного, также проводится серологическая диагностика (поиск антител, или защитных специфических белков, к определённому вирусу либо группе вирусов). Лечение проводится согласно клиническим рекомендациям, большое внимание в лечении гепатита А уделяется диете.

Профилактика

Чаще всего гепатит А протекает доброкачественно и не оставляет последствий. Однако в некоторых случаях возможны такие осложнения заболевания, как дискинезния желчевыводящих путей (нарушение тока желчи), увеличение печени (так называемая гепатомегалия), остаточная желтушность кожных покровов и склер ввиду нарушений обмена билирубина (основного компонента желчи) и так называемый астено-вегетативный синдром (вялость, слабость, быстрая утомляемость). В тяжёлых случаях могут быть нарушения свёртывания крови, причём как от небольших кровоизлияний на коже и склерах, десневых и носовых кровотечений, так и профузных (массивных) потерь крови.

1. Плановая вакцинация. Строгий контроль над санитарным состоянием водоёмов, водохранилищ, бассейнов и других источников воды с вероятным массовым пребыванием, качеством питьевой воды. Обязательная санитарно-просветительская работа с населением, неукоснительное соблюдение правил личной гигиены, гигиены питания.

2. Экстренные меры. При выявлении гепатита А заболевший чаще всего изолируется дома либо госпитализируется в инфекционное отделение (по тяжести состояния на момент осмотра врача). Вводятся карантинные мероприятия, связанные с необходимостью недопущения распространения инфекции, контактные лица подлежат обязательной изоляции (35 суток), обследованию и при необходимости лечению. В очаге инфекции (там, где находился больной) органы санитарного надзора проводят неоднократную обработку химическими средствами (дезинфекцию).

Заключение

Профилактика гепатита А проста и знакома каждому из нас с детства: мытьё рук с мылом перед едой и после туалета являются обязательными умениями любого маленького ребёнка. Однако взрослые, не пускающие чадо к тарелке с грязными руками, сами подчас настолько забывают о правилах личной гигиены, что позволяют себе быть очень неосторожными.

Вирус гепатита А (ВГА) – это РНК-вирус. Он не связан с хроническим заболеванием печени.

Путь передачи — фекально-оральный; следовательно, он более распространен в условиях с неудовлетворительной гигиеной. Большинство инфекций у взрослых протекают с наличием симптомом, в то время как 70% инфекций у детей младше 6-ти лет, которые также являются ключевым резервуаром передачи инфекции, протекают бессимптомно.

В среднем инкубационный период длится 28 дней.

Вирус гепатита А (ВГА) является безоболочечным, икосаэдрическим РНК-вирусом размером 27 нм. В связи с отсутствием липидной оболочки вирус резистентный к лизису в желчном пузыре.

Вирус резистентный к замораживанию, моющим средствам и кислотам. Его инактивирует формалин и хлор. Вирус выживает на руках человека и предметах, через которые может передаваться инфекция, для его инактивации необходима температура выше 185 °F (85 °C).

ВГА выживает длительный период в морской воде, пресной воде, сточных водах и грунте. Вирус переносится путем тесного контакта с инфицированным человеком или при контакте с зараженными продуктами питания или водой.

После орального заражения вирус переносится через эпителий кишечника путем плохо изученного транспортного механизма. После перемещения по брыжеечным венам в печень, вирус попадает в гепатоциты, где репликация вируса гепатита А (ВГА) происходит исключительно в цитоплазме с помощью РНК-зависимой полимеразы. Точный механизм повреждения не доказан, но есть данные, указывающие на роль клеточно опосредованного иммунного ответа, который, как показано, опосредован ЛАЧ-ограниченными, ВГА-специфичными CD8+ T-лимфоцитами и натуральными киллерами.

Описана роль гамма-интерферона в содействии клиренсу инфицированных гепатоцитов. Чрезмерный ответ хозяина (клинически наблюдается при выраженной степени снижения уровня РНК ВГА во время острой инфекции) связан с тяжелой формой гепатита. Потом ВГА выделяется из гепатоцита в синусоиды и желчные протоки, а потом с желчью в кишечник, где происходит экскреция с фекалиями.

Проведение постконтактной профилактики пациенту и лицам, тесно контактирующим с ним, не должно откладываться во время ожидания результатов исследований при наличии обоснованной клинической уверенности относительно вероятности инфекции.

Тщательно собранный анамнез может указывать на относительно существенные факторы риска, в том числе проживание в эндемичном регионе, тесный личный контакт с инфицированным человеком, мужчины, практикующие секс с мужчинами, путешествие в регионы с высоким риском, употребление запрещенных наркотиков, известная вспышка пищевого отравления и контакт с ребенком или сотрудником детского сада.

Заболеванием также можно заразиться при непосредственном контакте с зараженной водой или льдом, в том числе с моллюсками, собранными из воды, зараженной отходами или с пищевыми продуктами, зараженными инфицированными работниками пищевой промышленности. Примерно в половине зафиксированных случаев фактор риска не был идентифицирован.

Анамнез также должен оценивать риск развития или анамнез других заболеваний печени, таких как инфекции, вызванные вирусами гепатита В и гепатита С и/или цирроз, поскольку сопутствующая инфекция, вызванная вирусом гепатита А (ВГА) в таких условиях имеет более высокий риск прогрессии в фульминантный ВГА.

Инкубационный период длится в среднем 28 дней (15–49 дней). Клиническое течение заболевания можно разделить на преджелтушную фазу и фазу желтухи. Преджелтушная фаза длится 5–7 дней, характеризуется резким развитием тошноты, рвоты, болью в брюшной полости, лихорадкой, слабостью, усталостью и головной болью. Относительно менее распространенные симптомы включают артралгии, миалгии, диарею, запор, кашель, зуд и крапивницу.

Физикальные признаки могут включать спленомегалию, боль в правом верхнем квадранте с наличием чувствительной увеличенной печени, лимфаденопатию заднешейных лимфоузлов и брадикардию. На протяжении от нескольких дней до 1-й недели наступает фаза желтухи с темной мочой, ахоличным стулом, желтухой и зудом. При развитии желтухи симптомы преджелтушной фазы, как правило, ослабевают. Пик желтухи обычно наблюдается на 2-й неделе.

Фульминантное течение заболевания наблюдается у Диагностические тесты

Определение уровня печеночных ферментов и билирубина сыворотки необходимо назначить сразу после начала клинических симптомов.

Уровень трансаминаз может достигать более чем 10 тыс. ед./л, хотя корреляция между уровнем ферментов и тяжестью заболевания незначительна. Уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) сыворотки обычно выше чем уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) сыворотки. В то время как уровень щелочной фосфатазы обычно повышен минимально, показатели билирубина, как правило, повышены примерно до уровня 85,5–171,0 мкмоль/л (5–10 мг/дл).

Также можно определить исходные значения показателей мочевины крови, креатинина сыворотки и протромбиновое время (ПВ). Хотя почечная недостаточность наблюдается нечасто, она является общепризнанным фактом при инфекции, вызванной ВГА. У пациентов с фульминантным гепатитом уровень креатинина сыворотки выше 177 мкмоль/л (2 мг/дл), повышено ПВ, а уровни АЛТ сыворотки ниже 2600 ед./л.

Параллельно можно назначить определение антител класса IgM к ВГА и антител класса IgG к ВГА. Анализ на IgM к ВГА положителен во время начала симптомов, пик наблюдается во время острой фазы или фазы раннего выздоровления, остается положительным примерно на протяжении 4–6 месяцев. Данные лабораторных анализов необходимо соотносить с клиническими признаками. Некоторые бессимптомные пациенты могут перенести инфекцию ВГА ранее с пролонгированным наличием IgM к ВГА. Возможны как ложноположительные результаты, так и бессимптомная инфекция (чаще встречается у детей младше 6-ти лет).

Антитела класса IgG к ВГА можно выявить на протяжении десятилетий. Другие диагностические методы включают выявление РНК ВГА в кале, жидких средах организма, сыворотке и ткани печени. Часто они не являются необходимыми и служат только в качестве вспомогательных инструментов в условиях исследовательских лабораторий.

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Острый гепатит В	Клинические признаки вирусного гепатита у лиц с анамнезом инъекционного употребления наркотиков, назального употребления наркотиков, многочисленными половыми партнерами или переливанием препаратов крови перед проведением рутинного скрининга доноров. Инкубационный период заболевания дольше.	Анализ на IgM к вирусу гепатита А отрицательный, в то время как анализ на поверхностный антиген вируса гепатита В и/ или IgM к ядерному антигену вируса гепатита В положительный.
Гепатит Е	Клинические признаки вирусного гепатита у лица с анамнезом недавнего путешествия в эндемичные регионы или контакт с инфицированным человеком или зараженной водой. Гепатит Е часто имеет более тяжелое и фульминантное течение у беременных женщин.	Анализ на IgM к вирусу гепатита Е в сыворотке, взятой в отстрой фазе.
Острый гепатит С	Клинические признаки вирусного гепатита у мужчин, практикующих секс с мужчинами или у лиц с анамнезом инъекционного употребления наркотиков, ВИЧ-положительный статус, профессиональный контакт на протяжении предыдущих 6 месяцев или переливание крови до проведения рутинного скрининга доноров.	Положительный результат на антитела к вирусу гепатита С (ВГС), определенные с помощью твердофазного иммуноферментного анализа, и подтвержденный с помощью положительного рекомбинантного анализа иммуноблотинга (РИА) или положительного результата на РНК ВГС. Антитела к ВГС при острой инфекции, вызванной ВГС, могут быть отрицательными; пациента обследуют на наличие РНК ВГС, если анализ на антитела к ВГС отрицательный,а пациент имеет ВГСассоциированные факторы риска и подозревают острую инфекцию ВГС.
Инфекция, вызванная вирусом Эпштейн-Барр	Клинические признаки вирусного гепатита с отсутствием анамнеза контакта с другими организмами, которые могут вызывать гепатит; ЭБВ инфекция классически проявляется лимфаденопатией и спленомегалией.	Отрицательные результаты серологического исследования на все типы вирусных гепатитов. Склонность к наличию атипичных лимфоцитов. Положительный результат на IgM и IgG к ЭБВ.
Вирус Коксаки	При инфекции, вызванной вирусом Коксаки классически проявляется буккальнымим или глоточными поражениями .	Энтеровирусный везикулярный стоматит в основном является клиническим диагнозом. Серологическое исследование на вирус Коксаки может быть полезным при его доступности. Склонность к наличию атипичных лимфоцитов.
Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция	Клинические признаки вирусного гепатита с отсутствием анамнеза контакта с другими организмами, которые могут вызывать гепатит.	Отрицательные результаты серологического исследования на все типы вирусных гепатитов. Склонность к наличию атипичных лимфоцитов. положительные IgM и IgG к ЦМВ Полимеразная цепная реакция крови на ЦМВ имеет положительный результат.
Аутоимунный гепатит	Девяносто процентов случаев возникает у женщин. Могут присутствовать другие аутоиммунные заболевания; в 25-40% случаев могут проявляться как острый гепатит. Вирусный гепатит А (ВГА) был описан в качестве возможного триггера аутоиммунного гепатита.	Скорость оседания эритроцитов повышена. Электрофорез сывороточных белков и уровень антител сыворотки: концентрация гамма-глобулина у пациентов может более чем в два раза превышать норму, иногда могут наблюдаться антинуклеарные антитела и/или антитела к гладкой мускулатуре (антиактиновые). У пациентов с другим подтипом может наблюдаться нормальная или несколько повышенная концентрация гаммаглобулина сыворотки, но будут наблюдаться антитела к определенному изоферменту цитохрома р450, которые называются антитела к микросомам печени и почек. Биопсия печени характеризуется перипортальным поражением или мелкоочаговым гепатитом (портальные мононуклеарные и плазмоклеточные инфильтраты).

Стратегии лечения индивидуализированные, при необходимости подключают соответствующих консультантов, что зависит от определенных особенностей пациента.

Активная или пассивная иммунизация целесообразны для защиты после контакта с инфекцией, вызванной вирусом гепатита А (ВГА). В разных странах могут быть несколько различные рекомендации относительно постконтактной профилактики, следовательно, необходимо свериться с национальными руководствами.

Постконтактная профилактика с применением иммунного глобулина внутримышечно без отсрочки для проведения серологического исследования показала свою эффективность и является стандартом оказания помощи.

В 2007 году в США рекомендации ЦКЗ были пересмотрены и теперь позволяют использовать вакцину для профилактики гепатита А у здоровых лиц в возрасте от 1 до 40 лет, которые контактировали с инфекцией, вызванной ВГА. Эта рекомендация основана на результатах рандомизированного, двойного слепого, исследования по подтверждению не худшего результата лечения, в котором сравнивали вакцину и иммунный глобулин. После недавнего контакта ( Здоровые люди в возрасте от 12 месяцев до 40 лет: предпочтение отдают одноантигенной вакцине для профилактики гепатита А. Люди старше 40 лет: предпочтительно иммунный глобулин, хотя при отсутствии иммунного глобулина можно использовать вакцину. Дети младше 12 месяцев, лица с ослабленным иммунитетом, лица с хроническим заболеванием печени и лица с аллергией на вакцину: следует ввести иммунный глобулин.

ЦКЗ рекомендует проведение постконтактной профилактики в следующих ситуациях.

Было выявлено один или больше случаев заражения гепатитом А у детей или сотрудников или Были подтверждены случаи заражения в 2 или более домашних хозяйствах посетителей центра.

Лечение ВГА в основном поддерживающее, в том числе соответствующий отдых при необходимости. Важными являются избегание чрезмерного употребления парацетамола и алкоголя, а также сбалансированная диета.

Специфического противовирусного лечения не существует. Исследование указало на практичность применения желчных кислот при вирусном гепатите. Хотя отмечено, что они могут улучшать биохимию печени у пациентов с гепатитом В или С, исследований, которые бы оценивали применение желчных кислот у пациентов с ВГА не существует.

После развития острой инфекции лечение в основном амбулаторное. Изредка может возникнуть необходимость в госпитализации в связи с обезвоживанием, коагулопатией или энцефалопатией. Меры предосторожности при контакте принимаются во время периода контагиозности, особенно у группы пациентов с недержанием мочи или кала или у пациентов с необходимостью применения подгузников. У здоровых лиц период контагиозности длится примерно 2 недели после начала заболевания. Определенные группы пациентов остаются заразными на протяжении периода до 6 месяцев. Они включают детей и пациентов с ослабленным иммунитетом.

У 177 мкмоль/л [>2 мг/дл],интубация, препараты повышающие давление) предсказывает вероятность трансплантации/смерти значительно лучше, чем другие опубликованные модели.

Более низкие уровни АЛТ, которые оказались одним из индикаторов неблагоприятного прогноза считались связанным с распространенным некрозом при поступлении.

Читайте также: