При остром вирусном гепатите пациент должен соблюдать

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ. Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ.

По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.

Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.

Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.

Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).

Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7–10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1–2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2–6 нед).

Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена–Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.

В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.

Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.

Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.

Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.

Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции продолжается 2–12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2–8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.

Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2–5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.

При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.

На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.

Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена–Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.

В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.

При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.

Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.

Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.

При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.

При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.

При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.

Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.

Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27–30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.

Вирус выделяется из организма больного в течение 1–2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.

HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4–5 лет.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период — среднем 30 (15–50) дней.

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.

В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.

В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.

В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30–90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.

Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3– 6 мес (до 1 года в низком титре).

Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.

Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.

Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.

Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.

Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6–12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6–12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6–12 мес.

Профилактическая эффективность вакцины составляет 95–100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.

Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.

Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.

Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).

При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80–90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.

Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

По вопросм литературы обращайтесь в редакцию.

Острый вирусный гепатит провоцирует несколько типов возбудителя. Чаще всего выявляют такие разновидности заболевания, как А и В. Патологии, вызванные вирусами В и С, характеризуются бессимптомным течением. Интенсивные признаки чаще всего возникают у людей, принимающих наркотики.

Вирусные гепатиты определяют посредством специфических исследований и аппаратного обследования. Инфекционное поражение печени устраняют с помощью консервативных методов лечения. В медикаментозную схему причисляют гепатопротекторы и противовирусные препараты. Больному придется отказаться от пагубных зависимостей и вредных продуктов питания.

Наибольшую опасность для человека представляют заболевания, спровоцированные вирусами В, С и D. Количество случаев инфекционного заражения с каждым годом увеличивается. Заболевание может привести к развитию осложнений. Это обусловлено бессимптомным течением патологии и хронизацией процесса. Риск инфекционного заражения максимально повышен в преджелтушной стадии.

Гепатит передается несколькими путями:

• А, Е, F – заражение происходит фекально-оральным путем. В группе риска присутствуют несовершеннолетние дети, трудоспособные пациенты. Эти разновидности гепатита отличаются периодичностью и сезонностью. После полного выздоровления формируется пожизненная защита от вируса.
• В, С, SAN, D, G – возбудитель попадает в организм трансплацентарным, парентеральным (через слизистые оболочки и кровь), контактно-бытовым способами. Заражению может подвергнуться любой человек, возрастных ограничений у данных патологий нет. Впоследствии иммунная защита приобретает постоянный характер.

Острый гепатит становится хроническим на протяжении 1,5-3 месяцев. Причиной диффузного воспаления является РНК болезнетворного вируса.

Основные причины

Вирусы различаются по показателю устойчивости. Наиболее стойким является возбудитель гепатита В. Он сохраняет высокую жизнеспособность при длительном воздействии внешних негативных факторов.

Вирус острого гепатита активируется только после проникновения в функциональные клетки печени. После этого защитный механизм начинает выработку антител, которые угнетают репликацию возбудителя. Адекватность иммунитета определяется индивидуальными особенностями и общим состоянием пациента. При хорошей чувствительности к лечению больному дают благоприятный прогноз.

Вирусный гепатит, передающийся парентеральным путем, требует более сложного лечения. Это связано с тем, что активация аутоиммунных процессов не гарантирует полного выздоровления. Во время острой фазы гепатита В, С, D, F, G клинические проявления приобретают максимальную интенсивность. В этом случае велика вероятность развития фульминантных форм. В группе риска женщины, которые находятся на последних месяцах беременности.

Появление острого гепатита обусловлено следующими факторами:

• Несоблюдение гигиенических мероприятий.
• Игнорирование средств контрацепции.
• Прохождение процедуры гемодиализа, переливания крови и ее компонентов.
• Внутривенное введение наркотических веществ.
• Посещение стоматологического кабинета, салона красоты.
• Недостаточная санобработка медицинских инструментов, приспособлений для татуажа.
• Использование чужих средств гигиены.
• Бытовой контакт с инфицированным человеком.
• Пребывание в эпидемиологически неблагоприятном районе.

Вирусное заболевание классифицируют по этиологии, тяжести и патогенезу. Острый гепатит может перейти в хроническую форму. Еще одним вариантом событий является носительство. В этом случае необходимости лечиться у пациента не будет. Обязательным условием станет регулярное прохождение медицинского обследования.

Признаки

Острый гепатит выражается в виде неспецифических проявлений, среди них:

Недомогание

• болезненные ощущения в мышцах;
• диспепсическое расстройство;
• нарушение стула;
• общее недомогание;
• потеря ориентации в пространстве;
• изменение вкуса и обоняния;
• боль в области правого подреберья;
• слезотечение;
• светобоязнь;
• проблемы со стулом;
• повышение температуры тела.

Их интенсивность максимально повышена в преджелтушный период. У каждого десятого пациента проявляются признаки аутоиммунного процесса. К ним причисляют макулопапулезные высыпания на кожных покровах, артралгию в районе тазобедренных, локтевых, коленных, плечевых суставах. Это обусловлено формированием иммунных комплексов.

Также возможно появление тромбоцитопении, лейкопении и анемии. Желтуха в клинической картине может отсутствовать. Характер имеющихся симптомов зависит от тяжести вирусного заболевания. Пациенты, в анамнезе которых присутствует несколько разновидностей острого гепатита, имеют меньше шансов на полное выздоровление. Вероятность летального исхода максимально повышена при фульминантной форме патологии. В группе риска больные, страдающие от фоновых заболеваний печени, и пожилые люди.

Желтуха

Фульминантный гепатит возникает довольно редко. К его начальным симптомам относят желтуху и энцефалопатию. Характерным признаком данного заболевания считается удлинение времени свертывания крови. Процесс синтеза ферментов существенно нарушается. Гипогликемия появляется в результате прогрессирования фульминантной разновидности.

Вирусный гепатит протекает на протяжении следующих этапов: инкубационный, преджелтушный, разгар, постжелтушный, реконвалесценция.

Каждая фаза характеризуется отдельными проявлениями. Их интенсивность зависит от типа вируса, тяжести патогенеза, разновидности недуга. Последняя стадия длится 6 месяцев. На протяжении этого периода показатели практически полностью стабилизируются.

Длительность инкубационного периода может разниться:

• гепатит А – от 10 до 45 суток;
• гепатит В – от 1,5 месяцев до полугода;
• гепатит С – от 15 до 90 дней;
• гепатит D – от 30 до 55 дней;
• гепатит Е – от 15 до 60 суток.

При других формах болезни длительность данного промежутка определить невозможно.

Диагностирование

Чтобы установить диагноз, врач назначает специфические клинические исследования. Уровень антител выявляют посредством иммуноферментного анализа, тип РНК и ДНК возбудителя – с помощью ПЦР. Таким образом можно определить первые пять форм гепатита. Диагностическое обследование остальных разновидностей осуществляют только в специализированных лабораториях.

Посредством неспецифических методов рассчитывают уровень следующих элементов: билирубин, альдолаза, протромбин, антитрипсин, ЩФ, АЛТ, уробилин, стеркобилин.

В схему диагностики обязательно включают ультразвуковое исследование, МРТ, ОФЭКТ и биопсию печени.

Лечение заболевания

Терапевтическую схему назначают, ориентируясь на результаты диагностического обследования. При гепатите А требуется консервативное лечение. На протяжении этого периода необходим контроль за активностью печеночных ферментов. Это позволит предупредить острую печеночную недостаточность.

При гепатите В вероятность полного выздоровления довольно высока. Чтобы избежать рецидива, врач обследует не только самого пациента, но и лиц, которые его окружают. Особенно это касается половых партнеров. Внешние признаки могут отсутствовать, источником заражения становится вирусоноситель или больной.

Гепатит С чаще всего лечат с помощью интерферона. Также используют:

• гепатопротекторы;
• поливитамины;
• холекинетики;
• ингибиторы протеаз;
• спазмолитики.

Медикаментозное лечение

В медикаментозную схему включают дезинтоксикационные, десенсибилизирующие, антибактериальные и гормональные лекарства. Чем раньше начнется терапия, тем меньше негативных последствий. Люди, страдающие от обострения, нуждаются в госпитализации. Выписку осуществляют после исчезновения клиники. Исключением является легкая форма гепатита А, она возникает внезапно. Чаще всего пациенту прописывают базисную терапию, диету №5 (5а), лечебную гимнастику. При выраженном желтушном синдроме и токсическом поражении печени назначают постельный режим.

Прогноз

Прогноз при вирусном гепатите зависит от множества факторов, среди них:

• Разновидность патологии (А, Е протекают намного легче, чем С, В, D).
• Общее состояние здоровья.
• Путь передачи.
• Индивидуальные особенности пациента.

Фаза обострения заканчивается через 4–8 недель. После может произойти переход в хроническую форму, полное выздоровление. В последнем случае у пациента формируется пожизненный иммунитет. Выздоровевший может стать вирусоносителем. В сложившихся обстоятельствах человек остается заразным, хотя сам не страдает от возбудителя. Вирус, находящийся в спящем состоянии, может активироваться в любой момент.

Профилактические действия

Профилактика острого гепатита бывает специфической и неспецифической. Целью последней является предупреждение инфекционного заражения. Этого добиваются посредством санитарного контроля за качеством продуктов питания и воды. Противоэпидемический режим необходим при возникновении подозрений относительно здоровья людей, входящих в коллектив.

Под специфическими профилактическими мерами подразумевают обязательную иммунизацию детей, родители которых входят в группу НВ5Аё-позитивных пациентов. Принадлежность к ней узнают после диагностики. Ребенку вводят иммуноглобулин и вакцину. Препарат может быть искусственным и инактивированным. Предупреждение осуществляют по графику. Между первым и вторым введением должно пройти не менее месяца.

Профилактику острого вирусного гепатита, передающегося парентеральным путем, проводят, соблюдая следующие правила:

• Предметы, гигиенические принадлежности обрабатывают в полном соответствии с врачебными рекомендациями.
• Кровь и ее компоненты, которые предназначены для переливания, обязательно тестируют на маркеры заболевания в острой форме.
• Инструменты, применяемые для осуществления медицинских процедур, требуется своевременно стерилизовать и очищать.

Заболевших необходимо изолировать от остальных пациентов. Профилактические меры разрешено осуществлять в домашних условиях. Проводить их, как и противовирусную терапию, рекомендуется под руководством доктора. Народные методы при лечении острого гепатита не оказывают достаточного влияния. Медикаментозные препараты чаще всего выпускают в форме таблеток и капсул. Их хороший эффект подтверждается отзывами благодарных пациентов.

Осложнения

Характер негативных последствий зависит от разновидности патологии. Риск возникновения осложнений после гепатита А практически отсутствует. Больной успешно выздоровеет спустя определенный промежуток времени. Гепатит В способен вызвать такую симптоматику, как: высыпания на коже, протеинурия, отек Квинке, гематурия, артрит.

Гепатит С провоцирует возникновения криоглобулинемии, плоского лишая, порфирии и других патологических изменений на кожных покровах. Также возможен массивный некроз печени. Его появление чревато летальным исходом. Риск подобного итога особенно высок у будущих матерей. Критическое состояние сопровождается появлением следующих осложнений:

• Печеночная энцефалопатия.
• Дыхательная недостаточность.
• Глубокая кома.
• Заражение крови.
• Кровотечения в ЖКТ.
• Отек головного мозга.

Чаще всего проявляются цирроз печени, панкреатит, нейропатия, миокардит, миелит, пневмония, анемия апластического характера. Вирусоносители HbsAg, заразившиеся в раннем возрасте, могут пострадать от рака. Злокачественное новообразование прогрессирует из-за хронической разновидности гепатита С.