Природой фагов являются вирусы грибы

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.

Вирусы очень широко распространены в природе и занимают особое положение на нашей планете.

Это неклеточная форма существования, жизненные процессы которой происходят на молекулярном уровне.

Вирусы являются строгими внутриклеточными обитателями человека, животных, растений, грибов, бактерий, насекомых, рыб, птиц, простейших, водорослей, нематод, ракообразных, клещей, земноводных, пресмыкающихся.

Вирусы поражают все существующие на земле животные и растительные организмы и при этом не имеют собственного (автономного) обмена веществ.

Вирусы не имеют клеточного строения, содержат только одну нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК), могут кристаллизоваться.

Увеличение числа особей связано не с делением вирусов (как это имеет место среди других микроорганизмов), а с особым способом – репродукцией.

Репродуцируются вирусы только в живых клетках, используя для этого рибосомы клетки – хозяина для синтеза собственных белков.

Вместе с тем, вирусы имеют собственную генетическую информацию, которую они могут передавать своему потомству.

Вирусная нуклеиновая кислота в инфицированной тканевой клетке содержит информацию для синтеза вирусоспецифических макромолекул, необходимых для формирования вирусов.

Все перечисленные особенности ставят вирусы между живой и неживой материей.

В настоящее время имеются три гипотезы происхождения вирусов:

- Вирусы – это потомки древних доклеточных форм жизни. Они прошли этапы эволюции вместе со своими хозяевами – одно- и многоклеточными организмами. Многие вирусы латентно существуют в организме хозяина в течение всей его жизни.

- Вирусы развились из патогенных бактерий в результате обратного эволюционного процесса.

- Вирусы являются компонентами нормальных клеток, в частности производными нормальных клеточных генов, способных к автономному существованию.

Внеклеточная форма существования вируса называется вирионом.

Вирион – это мельчайшие микроорганизмы, содержащие в своем составе одну из нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), которая представляет геном этих микроорганизмов.

Нуклеиновая кислота, окруженная белковой оболочкой, составляет инфекционную единицу или вирион. Размеры вирионов различных вирусов варьируют в широких пределах – от 3 – 7 до 500 нм. Они могут иметь разнообразную форму: палочковидную, нитевидную, сферическую, кубовидную.

В процессе репродукции синтезируется нуклеиновая кислота и структурные белки. Структурные белки образуют капсид, защищающий нуклеиновую кислоту от внешних воздействий, а также способствующий прикреплению вирусной частицы к чувствительной клетке.

Существуют просто и сложно устроенные вирионы.

Морфологию и структуру вирусов изучают при помощи электронного микроскопа.

При помощи электронной микроскопии установлено, что простые вирионы состоят из нуклеиновой кислоты, плотно упакованной в белковую оболочку – капсид, имеющий строго упорядоченную структуру.

По морфологической структуре нуклеиновая кислота и капсид представляют собой нуклеокапсид, а по химическим свойствам – это нуклеопротеиды.

Многие сложно организованные вирионы имеют еще и внешнюю оболочку (суперкапсид), в которой содержатся липиды и углеводы клетки хозяина. Суперкапсид – оболочка, окружающая нуклеокапсид, имеется у многих вирусов (миксовирусы, герпесвирусы и др.).

Капсиды вирионов состоят из структурных белковых единиц – капсомеров. Капсомеры располагаются в определенном порядке. В зависимости от порядка расположения капсомеров различают вирусы с тремя типами симметрии: спиральным, кубическим, смешанным.

Капсомеры палочковидных и нитевидных вирионов уложены в виде спирали вокруг оси симметрии. При таком расположении образуется полый канал, внутри которого очень компактно уложена молекула нуклеиновой кислоты вириона.

Капсид сферических вирионов построен из капсомеров, располагающихся на осях многогранников (тетраэдра, икосаэдра и т.д.).

Вирусы с комбинированным типом симметрии имею нуклеокапсид, который характеризуется кубической симметрий.

Кроме полноценных вир ионов встречаются дефектные вирусы и псевдовирионы.

Дефектный вирус – это вирус, который функционально неполноценный на некоторых этапах репродукции.

Псевдовирионы – это вирусы, в капсид которых заключена нуклеиновая кислота клетки – хозяина, а не вирусная нуклеиновая кислота.

По данным международного комитета по таксономии вирусов вирусы объединен в 17 семейств, содержащих ДНК и 42 семейства РНК- содержащих вирусов. Их них представители 6 семейств ДНК- содержащих вирусов и 11 семейств РНК- содержащих вирусов являются патогенными для человека и животных:

Poxviridae, Herpesviridae, Hepadnaviridae, Adenoviridae, Papoviridae, Parvoviridae	Reoviridae, Togaviridae, Flavaviridae, Coronaviridae, Phabdoviridae, Orthomyxoviridae, Bunyaviridae, Arenavirida, Rethroviridae, Picornaviridae, Caliciviridae

Вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами и не могут развиваться самостоятельно без участия метаболических систем клетки – хозяина, ее энергетического и синтезирующего белок аппарата.

Экологической нишей вирусов являются живые клетки хозяина.

Экологии вирусов присущи многие параметры сходные с экологией более организованных живых существ.

Однако, главная особенность вирусов – их строгий тканевой тропизм и их строгий внутриклеточный паразитизм, во многом определяют специфику взаимодействия этих микроорганизмов с окружающей средой.

Для вирусов внешней средой является тканевая клетка хозяина и весь организм хозяина и поэтому к экологии вирусов непосредственно имеет отношение состояние самого организма, а опосредовано – внешняя среда по отношению к макроорганизму, в котором обитает вирус.

Различные типы вирусных инфекций (острая, хроническая, медленная, онкогенная и др.), закрепленные в процессе эволюционного развития взаимоотношений вир ионов с клеткой организма хозяина, явились важным фактором, играющим роль в экологии вирусов и обеспечивающим сохранение вида и экологию вирусов на уровне биоценозов.

Особенностью влияния среды на вирусы является то, что вирусы – это облигатные внутриклеточные организмы, полностью зависящие от метаболизма клетки – хозяина.

Так, восприимчивость членистоногих к вирусам зависит от фазы их развития, температуры окружающей среды, наличия прокормителей и пр.

Один и тот же вид членистоногих может заражаться несколькими видами вирусов одного семейства, что является свидетельством способности разных видов вирусов занимать одну экологическую нишу. И наряду с этим один вид вируса может обитать в различных экологических нишах. Например, вирус полиомиелита теплокровных животных может симбиотически существовать в клетках простейших.

В некоторых случаях вирусы, патогенные для человека, способны длительное время пребывать и даже репродуцироваться в организме холоднокровных животных. Холоднокровные животные играют определенную роль в поддержании эндемических очагов некоторых инфекционных болезней вирусной этиологии. Хранителями патогенных для человека вирусов могут быть ящерицы, лягушки, рыбы, млекопитающие, а переносчиками вирусов являются клещи, комары, москиты и другие насекомые.

Роль птиц в распространении вирусных инфекций связана с их биологическими и экологическими особенностями. Птицы являются хранителями многих вирусов (энцефалита, гриппа, латентных инфекций и пр.).

Кровью птиц питаются кровососущие клещи, комары, мошки, слепни, москиты, клопы, блохи, мокрецы, и другие насекомые. Нападая на человека или на какое – либо животное, инфицированные кровососы вместе со своей слюной передают возбудителя здоровой особи.

Передача вирусов от одного хозяина к другому является основой любого способа их пространственного перемещения.

Перемещение вирусов происходит с помощью кровососов, воздуха, воды, продуктов питания, предметов ухода за больными или вирусоносителями, с помощью игрушек, книг, посуды, твердого и мягкого инвентаря и пр.

Передача и распространение вирусов может осуществляться при вегетативном и половом размножении растительных и животных организмов (растений, насекомых, птиц, рептилий, млекопитающих и др.), а также летающими и ползающими насекомыми (мухи, тараканы, мокрицы, черви, муравьи и пр.). Вирусы распространяются также и при половом контакте людей.

Миграции любых организмов, в том числе и людей, также способствуют распространению вирусов.

Экологические особенности вирусных инфекций нередко определяются связями вирусов с млекопитающими.

Сезонные или биологические циклы некоторых вирусных инфекций нередко обуславливаются перемещением, численностью, степенью контакта, активности специфической и неспецифической защиты макроорганизма, генетическими особенностями и другими параметрами млекопитающих, наличием переносчиков вирусов, условий среды.

Один и тот же патогенный для человека вирус может сохраняться в природе как самостоятельный биологический вид благодаря многочисленным и сложным путям циркуляции и репродукции в различных организмах, иногда даже отстоящих далеко друг от друга по своей организации.

Патогенные для человека арбовирусы циркулируют и репродуцируются в организмах млекопитающих, птиц, рептилий, земноводных, членистоногих, приспосабливаясь при этом к существованию внутри каждого вида.

Для многих животных (домашних и диких, крупных и мелких) вирусы являются комменсалами, могут обуславливать латентные инфекции.

Многочисленные и разнообразные взаимоотношения вирусов с другими микроорганизмами (бактериями, несовершенными грибами, простейшими, водорослями) и макроорганизмами (позвоночные животные, травянистые, кустарниковые и древесные растения, амфибии, рептилии, птицы и др.), способ и путь передачи вирусов от одного субъекта к другому оказывают значительное влияние на экологию вирусов.

Неблагоприятной для вирусов является воздушная среда, и тем не менее она играет существенную роль в экологии вирусов гриппа, кори, паротита, оспы поскольку способствует распространению этих вирусов.

Вирусы, вызывающие кишечные заболевания могут какое – то время существовать в водной среде и вместе с ней попадать в организм здоровой особи.

Но и в первом и во втором случае на выживаемость вирусов влияние оказывают температура среды, ее химический состав, сезон года, продолжительность пребывания вируса в этой среде (вирус кори в воздушной среде сохраняет свои свойства не более 30 минут).

При одновременном пребывании в одном организме нескольких видов вирусов в результате специфической репродукции вирусов могут возникнуть их рекомбинанты, часть которых может адаптироваться к существованию в тканевых клетках данного хозяина. Не востребованные гены патогенных вирусов могут до определенного момента длительное время сохраняться в природных биоценозах, не претерпевая при этом каких – либо существенных изменений. Гены исчезнувших вирусов и циркулирующих в настоящее время выделены из природных биоценозов (птиц, летучих мышей, свиней, обезьян, несовершенных грибов и пр.).

Среди циркулирующих вирусов, есть возбудители заболеваний у организмов как животного, так и растительного происхождения.

Заболевания растений и животных, вызываемые вирусами, называются вирозами.

Известны вирусы, поражающие бактерии, водоросли синезеленые и зеленые, диатомовые и золотистые, бурые и красные, грибы несовершенные,

Сумчатые, базидиомицеты, низшие и высшие растения, простейших, моллюсков и нематод, ракообразных, паукообразных и насекомых, рыб, земноводных и пресмыкающихся, птиц, млекопитающих и человека.

Вирусы широко распространены среди деревьев и кустарников. Поражение вирусом тополя, клена ясеня, боярышника, дуба, вяза и других деревьев вызывает снижение их жизнеспособности и даже гибель. Гибнут саженцы и посадочный материал.

Вирозы развиваются у плодово – ягодных кустарников и деревьев, у овощных и зерновых культур. Вирусы поражают бобовые культуры, сою, горох, фасоль, клевер, люцерну, различные цветы, бахчевые культуры, томаты. Мозаику озимой пшеницы вызывает вирус, который перезимовывает в пораженных растениях и распространяется переносчиком – полосатой цикадкой в течение вегетационного периода. На листьях появляются лимонно – желтые пятна. Заболевшие растения становятся карликами и не выколашиваются.

Цикадка является переносчиком вируса, вызывающего закукливание злаков. Поражаются овес, кукуруза. У больных растений развивается карликовость, усиленное кущение без метелок, листья краснеют или желтеют, растение засыхает.

Вирусы вызывают полосатую мозаику пшеницы, ячменя и овса; желтую карликовость и штриховатую мозаику ячменя, риса, ржи, кукурузы, проса, однолетних и многолетних трав.

У фасоли, пораженной вирусом, развивается обыкновенная мозаика, а у картофеля при вирусной инфекции развивается скручивание листьев.

Переносчиками фитопатогенных вирусов могут быть различные сосущие насекомые (цикадки, тли, паутинные клещи) и почвенные грибы.

Питаясь на больном растении, насекомые вместе с соком поглощают и вирионы. Попав в кишечник, вирионы проникают в клетки тканей насекомых и репродуцируются. После инкубационного периода, вирус попадает в слюнные железы насекомого. Насекомое, попав на здоровое растение, вместе со своей слюной вносит и вирус.

Нередко у растений наблюдаются ассоциированные инфекции (сочетания двух видов вирусов, вирусов с микоплазмами, вирусов с грибами).

При вирусных инфекциях животных регистрируются гепатоэнцефаломиелит, инфекционный энцефаломиелит, клещевые энцефалиты, ящур, стоматит, контагиозный пустулезный дерматит крупного рогатого скота, у лошадей – оспа, полиомиелит, фарингит, ринопневмония, герпес. У свиней вирусы вызывают везикулярную экзантему, папилломатоз ротовой полости, оспу, у поросят часто регистрируется ринит.

Гепатит, бешенство, энцефалит наблюдаются у лисиц и собак, у кроликов – фиброматоз и папилломатоз ротовой полости, у мышей – энцефаломиелит и ящур, у морских свинок, мелкого рогатого скота и овец – клещевые энцефалиты и гепатоэнцефаломиелит.

Птицы являются одними из хранителей вирусов. Они болеют клещевыми энцефалитами, гриппом, лейкозом , латентными инфекциями и злокачественными новообразованиями, ларенгитотрахеитом, некрозом печени и селезенки, оспой.

У кошек развивается ринотрахеит, у летучих мышей – грипп, гепатоэнцефаломиелит.

Вирусы вызывают менингоэнцефалит у лошадей и свиней, вирусную вертячку овец, инфекционную анемию лошадей и мелких жвачных животных, чуму крупного рогатого скота и свиней, вирусную пневмонию и инфлюэнцию у свиней, азиатскую чуму птиц, контагиозный гепатит у собак, бешенство у шакалов, лисиц, волков, собак.

Вирусы животных являются причиной диареи, лейкоза, инфекционного ринотрахеита, инфекционного вагинита, пузырьковой сыпи, злокачественной катаральной гарячки, ложного бешенства. У лошадей при контагеозном вирусном артериите развиваются некроз стенок кровеносных сосудов, катаральные воспаления органов дыхания и пищеварения, у кобыл происходят аборты, а у жеребцов – нарушается репродуктивная система.

Вирусы вызывают эпизоотии среди насекомых. Болеют мухи и комары, бабочки и моли, муравьи, осы и пчелы, жуки, саранча, паутинные клещи, златоглазки и другие насекомые и членистоногие.

В подавляющем большинстве насекомые болеют полиэдрозами и гранулезами.

У майских жуков, чешуекрылых и жесткокрылых, двукрылых, болотных долгоножек вирусы вызывают радужную болезнь и оспу, у вощинной моли – дензонуклеоз, у пчел - паралич.

Вирусы у насекомых, также как и у других организмов, являются этиологическим фактором острых, хронических и латентных инфекций.

Вызывая численные эпизоотии, вирусы играют существенную роль в регуляции численности насекомых.

Вирусными болезнями рыб являются геморрагическая септицемия (болеют карп, сазан, карась, лещ, толстолобик и другие рыбы). У карпа, сазана и их гибрида нередко вирусы являются причиной воспаления плавательного пузыря. У лосевых рыб нередко развивается очень контагеозное вирусное заболевание – инфекционный некроз поджелудочной железы. Мальки канального сома нередко погибают от герпес-инфекции. При поражении селезенки иридовирусами погибает обычный сом. Рабдовирусы поражают окуня и большеротого буфало, угрей, щуки и судаков. При поражении ретровирусами у щук и судаков развивается лимфосаркома.

У людей вирусы вызывают самые различные заболевания с поражением самых различных органов и систем. Источниками возбудителей вирусных инфекций человека могут быть млекопитающие, птицы, рыбы, насекомые, рептилии, человек.

Заражение человека вирусами может осуществляться несколькими путями: алиментарно, аэрогенно, контактно, трансмиссивно.

Кроме вирусов, поражающих макроорганизмы, существуют вирусы, проникающие в микроорганизмы (микроскопические грибы и водоросли, простейшие и бактерии, спирохеты и спириллы, актиномицеты), вызывающие их лизис или существующие с ними в симбиотическом союзе.

Эти вирусы называются фагами.

Лизис бактериальных клеток впервые обнаружил в 1898 году русский врач Н.Ф. Гамалея. 1915 году феномен лизиса бактерий наблюдал английский бактериолог Ф.Туорт. Но только в 1917 году канадский микробиолог Ф. д’Эрель, наблюдая гибель дизентерийных бактерий, объяснил этот факт существованием в бактериях размножающегося вируса и назвал его бактериофагом.

Вирусы, поражающие микроорганизмами, назвали фагами.

Фаги различаются по морфологии, типу нуклеиновой кислоты, по химической структуре и характеру взаимодействия с микробной клеткой.

По морфологии наиболее хорошо изучены фаги кишечной палочки. Эти фаги самые крупные, по форме напоминают перматозоиды. Они состоят из головки, воротничка, хвостового отростка, базальной пластинки с короткими шипами и хвостовыми нитями.

Головка фага, диаметр которой колеблется в пределах 60 – 90 нм, имеет шестиугольную форму. Внутри головки содержится нуклеиновая кислота, окруженная белковой оболочкой. Хвостовой отросток состоит из полого цилиндрического стержня, окруженного сократительным чехликом. Хвостовой отросток достигает 250 нм длину и 30 нм в ширину. Базальная пластинка имеет шестиугольную форму. От нее отходят шесть шипов и шесть хвостовых нитей (фибрилл). Хвостовой отросток обеспечивает прикрепление фага к микробной клетке.

Существуют фаги и другого строения: с длинным отростком и несокращающимся чехликом, с коротким отростком, без отростка.

Фаги обладают строгой специфичностью и поражают лишь определенные виды микроорганизмов.

Различают моновалентные фаги, лизирующие микробные клетки определенного вида, и поливалентные фаги, способные вызвать лизис группы родственных видов микроорганизмов.

На основании специфичности фаги до появления антибиотиков использовали с лечебной целью, а затем – для идентификации микроорганизмов.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)