Противовирусные и противомикробные препараты взаимодействие

Противовирусные препараты — соединения природного или синтетического происхождения, применяющиеся для лечения и профилактики вирусных инфекций. Действие многих из них избирательно направлено на различные стадии развития вирусной инфекции и жизненного цик

Противовирусные препараты — соединения природного или синтетического происхождения, применяющиеся для лечения и профилактики вирусных инфекций. Действие многих из них избирательно направлено на различные стадии развития вирусной инфекции и жизненного цикла вирусов.

В настоящее время известно более 500 вирусов, возбудителей заболеваний человека. Вирусы содержат одно- или двухцепочечную рибонуклеиновую кислоту (РНК) или дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), заключенную в белковую оболочку — капсид. У некоторых из них есть и внешняя оболочка из липопротеидов. Многие вирусы содержат ферменты или гены, обеспечивающие репродукцию в клетке-хозяине. В отличие от бактерий у вирусов нет собственного обмена веществ: они используют метаболические пути клетки-хозяина.

РНК-содержащие вирусы или синтезируют матричную РНК (мРНК), или сама РНК выполняет функцию мРНК. На ней синтезируются вирусные белки, в том числе РНК-полимераза, при участии которой образуется мРНК вируса. Транскрипция генома некоторых РНК-содержащих вирусов осуществляется в ядре клетки-хозяина. Под действием обратной транскриптазы ретровирусов на основе вирусной РНК синтезируется комплементарная ей ДНК (провирус), которая встраивается в геном клетки-хозяина. В дальнейшем при транскрипции образуется как клеточная РНК, так и мРНК вируса, на которой синтезируются вирусные белки для сборки новых вирусов. Вирусы и заболевания, которые ими вызываются, отражены в табл. 1.

На стадии заражения вирус адсорбируется на клеточной мембране и проникает в клетку. В этот период применяются препараты, нарушающие этот процесс: растворимые ложные рецепторы, антитела к мембранным рецепторам, ингибиторы слияния вируса с клеточной мембраной.

На следующем этапе начинается внутриклеточный синтез вирусных компонентов. На этом этапе эффективны ингибиторы вирусных ДНК-полимераз, РНК-полимераз, обратной транскриптазы, геликазы, праймазы, интегразы. На трансляцию вирусных белков действуют интерфероны (ИФН), антисмысловые олигонуклеотиды, рибозимы и ингибиторы регуляторных белков. На протеолитическое расщепление воздействуют ингибиторы протазы.

ИФН и ингибиторы структурных белков активно воздействует на сборку вируса.

Заключительный этап репликационного цикла включает выход дочерних вирионов из клетки и гибель инфицированной клетки-хозяина. На этом этапе эффективны ингибиторы нейраминидазы, противовирусные антитела и цитотоксические лимфоциты.

Существуют различные классификации противовирусных средств. В данной статье представлена классификация по воздействию на тот или иной вирус (табл. 2).

Рассмотрим противогриппозные и противогерпетические препараты.

Классификация противовирусных препаратов, разрешенных к применению на территории России.

• руппа противогриппозных препаратов:
  – Амантадин;
  – Арбидол;
  – Осельтамивир;
  — Римантадин.
• Препараты, действующие на герпесвирусы:
  – Алпизарин;
  – Ацикловир;
  – Бонафтон;
  – Валацикловир;
  – Ганцикловир;
  – Глицирризиновая кислота;
  – Идоксуридин;
  – Пенцикловир;
  – Риодоксол;
  – Теброфен;
  – Тромантадин;
  – Фамцикловир;
  – Флореналь.
• Антиретровирусные препараты:
  – Абакавир;
  – Ампренавир;
  – Атазанавир;
  – Диданозин;
  – Залцитабин;
  – Зидовудин;
  – Индинавира сульфат;
  – Ламивудин;
  – Нелфинавир;
  – Ритонавир;
  – Саквинавир;
  – Ставудин;
  – Фосфазид;
  – Эфавиренз.
• Другие противовирусные препараты:
  – Инозин пранобекс;
  – Интерферон альфа;
  – Интерферон альфа-2;
  – Интерферон альфа-2b;
  – Интерферон бета-1а;
  – Интерферон бета-1b;
  – Йодантипирин;
  – Рибавирин;
  – Тетраоксо-тетрагидронафталин (Оксолин);
  – Тилорон;
  – Флакозид.

Арбидол — производное индолкарбоновой кислоты. Механизм действия препарата складывается из подавления репродукции вируса гриппа, влияния на синтез ИФН, повышения количества Т-лимфоцитов и функциональной активности макрофагов, а также антиоксидантного эффекта.

Препарат проникает в неизмененном виде как в незараженные, так и в зараженные клетки и определяется в ядерной и цитоплазматической фракциях. Арбидол ингибирует процесс слияния липидной вирусной оболочки с мембранами эндосом (при рН 7,4), приводящий к высвобождению вирусного генома и началу транскрипции. В отличие от амантадина и римантадина, Арбидол ингибирует освобождение самого нуклеокапсида от наружных белков, нейраминидазы и липидной оболочки. Таким образом, Арбидол действует на ранних стадиях вирусной репродукции.

У препарата отсутствует штаммовая специфичность (в культурах клеток он подавляет репродукцию вируса гриппа А на 80%, вируса гриппа В — на 60% и вируса гриппа С — на 20%, а также воздействует и на вирус птичьего гриппа, однако слабее, чем на репродукцию человеческих штаммов вируса гриппа).

Синтез ИФН нарастает, начиная с приема 1 таблетки до 3 таблеток. Однако дальнейшего увеличения уровня ИФН при приеме Арбидола не наблюдается. Быстрое нарастание синтеза ИФН может оказывать профилактическое действие при приеме препарата до начала заболевания гриппом.

Арбидол оказывает иммуномодулирующее действие, приводя к повышению общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов. Причем нормализация данных показателей наблюдалась у пациентов с исходно сниженным числом CD3- и CD4-клеток, а у лиц с нормальным функционированием клеточного звена иммунитета практически отсутствовали изменения количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов. При этом применение Арбидола не ведет к существенному снижению абсолютного числа Т-супрессорных лимфоцитов — таким образом, стимулирующая активность препарата не связана с угнетением функции супрессорных клеток. Арбидол увеличивает общее число макрофагов с поглощенными бактериями и фагоцитарное число. Предполагается, что активирующими стимулами для фагоцитарных клеток явились цитокины и, в частности, ИФН, продукция которого усиливается под воздействием препарата. Увеличивается также содержание натуральных киллеров — NK-клеток, что позволяет характеризовать препарат как индуктор активности естественных киллеров.

Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Т_1/2 составляет 16–21 ч. Экскретируется в неизмененном виде с калом (38,9%) и мочой (0,12%). В течение первых суток выводится 90% введенной дозы.

Лекарственные взаимодействия Арби­дола с другими лекарственными препаратами в литературе не описаны.

Практически единственными побочными эффектами препарата являются аллергические реакции. Препарат разрешен к применению с 2-летнего возраста.

Арбидол обладает достаточно широким спектром противовирусного действия и используется для профилактики и лечения гриппа типов А и В, в том числе осложненного бронхитом и пневмонией; острых респираторных заболеваний (ОРВИ); хронического бронхита, пневмонии, рецидивирующей герпетической инфекции; в послеоперационном периоде — для нормализации иммунного статуса и профилактики осложнений.

Амантадин и римантадин — производные адамантана. Оба препарата даже в малых дозах подавляют репродукцию вируса А. Их противовирусная активность обусловлена двумя механизмами.

Во-вторых, они могут действовать и на этапе сборки вируса, по-видимому, за счет изменения процессинга гемагглютинина. Этот механизм возможен у некоторых штаммов вирусов.

Среди диких штаммов устойчивость к препаратам возникает редко, однако от больных, принимающих их, получают устойчивые штаммы. Чувствительность и устойчивость вирусов к амантадину и римантадину перекрестная.

Оба препарата хорошо всасываются при приеме внутрь, имеют большой объем распределения. Большая часть амантадина выводится с мочой в неизмененном виде. Период полувыведения (Т_1/2) у молодых людей составляет 12–18 ч, у пожилых возрастает почти вдвое, а при почечной недостаточности увеличивается еще больше. Поэтому дозу препарата необходимо уменьшать даже при незначительном изменении функции почек. Римантадин активно метаболизируется в печени, Т_1/2 в среднем составляет 24–36 ч, 60–90% препарата выводится с мочой в виде метаболитов.

При приеме обоих препаратов наиболее часто отмечают незначительные дозозависимые нарушения со стороны ЖКТ (тошнота, снижение аппетита) и центральной нервной системы (ЦНС) (раздражительность, бессонница, нарушение концентрации внимания). При приеме высоких доз амантадина возможно значительное нейротоксическое действие: спутанность сознания, галлюцинации, эпилептические припадки, кома (эти эффекты могут усиливаться при одновременном приеме Н₁-блокаторов, М-холиноблокаторов, психотропных средств и этанола). Безопасность применения во время беременности не установлена. Разрешено применение с 7-летнего возраста.

Препараты применяются для профилактики и лечения гриппа А. Их прием во время эпидемий гриппа позволяет избежать инфекции в 70–90% случаев. У лиц с неосложненным гриппом А лечение препаратами в течение 5 дней в возрастных дозировках, начатое на ранней стадии заболевания, на 1–2 сут уменьшает длительность лихорадки и общих симптомов, ускоряет выздоровление и иногда сокращает период выделения вируса.

Осельтамивир является неактивным предшественником, который в организме превращается в активный метаболит — осельтамивира карбоксилат. Он является переходным аналогом сиаловой кислоты и избирательным ингибитором нейраминидазы вирусов гриппа А и В. Кроме того, он подавляет штаммы вируса гриппа А, устойчивые к препаратам — производным адамантана.

Нейраминидаза вируса гриппа отщепляет концевые остатки сиаловых кислот и, таким образом, разрушает рецепторы, находящиеся на поверхности клеток и новых вирусов, т. е. способствует выходу вируса из клетки по окончании репродукции. Активный метаболит осельтамивира вызывает изменения в активном центре нейраминидазы и подавляет ее активность. Происходит агрегация вирусов на поверхности клетки и замедляется их распространение.

Устойчивые штаммы вируса гриппа А обнаруживают у 1–2% больных, принимающих препарат. Устойчивых штаммов вируса гриппа В на сегодняшний день не обнаружено.

При приеме внутрь препарат хорошо всасывается. Прием пищи не влияет на его биодоступность, но снижает риск побочного действия на ЖКТ. Препарат подвергается ферментативному гидролизу в ЖКТ и печени с образованием активного метаболита. Объем распределения препарата приближается к объему жидкости в организме. Т_1/2 осельтамивира и его активного метаболита составляет 1–3 и 6–10 ч соответственно. Оба соединения выводятся главным образом почками в неизмененном виде.

При приеме внутрь возможны незначительные неприятные ощущения в животе и тошнота, которые уменьшаются при приеме препарата во время еды. Желудочно-кишечные расстройства обычно проходят через 1–2 сут, даже если больной продолжает прием препарата. Клинически значимых взаимодействий осельтамивира с другими препаратами не выявлено. Препарат применяют у детей старше 1 года.

Осельтамивир применяют для лечения и профилактики гриппа. Профилактический прием осельтамивира в период эпидемий снижает заболеваемость как среди вакцинированных противогриппозной вакциной, так и среди невакцинированных. При лечении гриппа этим препаратом выздоровление наступает на 1–2 сут раньше, а количество бактериальных осложнений снижается на 40–50%.

Прежде чем перейти к обсуждению противогерпетических средств, необходимо вспомнить различные вирусы герпеса и заболевания, вызываемые ими (табл. 4). К сожалению, в арсенале современных противовирусных средств нет препаратов, действующих на все вирусы герпеса одновременно (табл. 5).

Вирус простого герпеса типа 1 вызывает поражение кожи, рта, пищевода и головного мозга, вирус простого герпеса типа 2 — поражение наружных половых органов, прямой кишки, кожи и мозговых оболочек. Первым из допущенных к применению противогерпетических препаратов был видарабин (1977). Однако ввиду высокой токсичности его применяли для лечения заболеваний, вызванных вирусом простого герпеса и Varicella–zostervirus, лишь по жизненным показаниям. С 1982 г. для лечения больных с менее тяжелым течением заболевания стали применять ацикловир.

Ацикловир — ациклический аналог гуанозина, а валацикловир — L-валиновый эфир ацикловира. Ацикловир подавляет синтез вирусной ДНК после фосфорилирования вирусной тимидинкиназой внутри зараженных клеток. Образующийся в клетке ацикловиртрифосфат встраивается в синтезируемую в клетке-хозяине цепь ДНК, что приводит к прекращению роста вирусной цепи ДНК. Молекула ДНК, в состав которой входит ацикловир, связывается с ДНК-полимеразой, необратимо инактивируя ее.

Устойчивость вируса может возникнуть в результате снижения активности вирусной тимидинкиназы и изменения вирусной ДНК-полимеразы. Изменение активности ферментов возникает в результате мутаций.

Биодоступность ацикловира при приеме внутрь составляет всего 10–30% и уменьшается с увеличением дозы. В отличие от ацикловира, биодоступность валацикловира при приеме внутрь достигает 70%. Препарат быстро и почти полностью превращается в ацикловир. Ацикловир проникает во многие биологические жидкости, в том числе в содержимое везикул при ветряной оспе, спинно-мозговую жидкость, накапливается в молоке, околоплодных водах и плаценте. Концентрация его во влагалищном содержимом колеблется в широких пределах. Сывороточная концентрация препарата у матери и новорожденного примерно одинаковы. Через кожу препарат практически не всасывается. Т_1/2 ацикловира составляет в среднем у взрослых 2,5 ч, у новорожденных — 4 ч, у больных с почечной недостаточностью может увеличиваться до 20 ч. Препарат практически полностью выводится почками в неизмененном виде. При беременности фармакокинетика препаратов не меняется.

Как правило, ацикловир переносится хорошо. При применении мази на основе полиэтиленгликоля возможно раздражение слизистой половых органов и чувство жжения. При приеме внутрь препарат изредка вызывает головную боль, головокружение, сыпь и диарею. Еще реже отмечаются почечная недостаточность и нейротоксическое действие. Побочные эффекты валацикловира сходны с таковыми у ацикловира — тошнота, диарея, головная боль; высокие дозы могут вызвать спутанность сознания, галлюцинации, поражения почек и — очень редко — тромбоцитопению. При внутривенном введении больших доз ацикловира могут развиться почечная недостаточность и поражения ЦНС.

Фамцикловир сам неактивный, но при первом прохождении через печень быстро превращается в пенцикловир. Пенцикловир — это ациклический аналог гуанозина. Механизм действия препарата сходен с механизмом действия ацикловира. Как и ацикловир, пенцикловир действует главным образом на вирусы простого герпеса и Varicella–zostervirus. Устойчивость к пенциклавиру в клинике встречается редко.

В отличие от пенцикловира, биодоступность которого при приме внутрь составляет лишь 5%, фамцикловир хорошо всасывается. При приеме фамцикловира биодоступность пенцикловира возрастает до 65–77%. Прием пищи совместно с препаратом замедляет всасывание последнего, но в целом биодоступность не снижается. Объем распределения пенцикловира в 2 раза превышает объем жидкости в организме, Т_1/21/2 увеличивается до 9,9 ч. Препарат легко удаляется при гемодиализе.

Переносится ацикловир хорошо, но иногда возможно возникновение головной боли, тошноты, диареи, крапивницы, а у пожилых людей — галлюцинаций и спутанности сознания. Препараты для местного применения могут вызвать контактный дерматит и изъязвления.

Безопасность препарата во время беременности, а также взаимодействие его с другими лекарственными средствами не установлена.

Ганцикловир — это ациклический аналог гуанозина. Механизм действия препарата сходен с механизмом действия ацикловира. Активен в отношении всех герпесвирусов, но наиболее эффективен в отношении цитомегаловируса.

Биодоступность ганцикловира при приме внутрь во время еды составляет 6–9% и несколько меньше при приеме натощак. Валганцикловир хорошо всасывается и быстро гидролизуется до ганцикловира, биодоступность которого возрастает до 61%. При приеме валганцикловира во время еды биодоступность ганцикловира повышается еще на 25%. При нормальной функции почек Т_1/2 составляет 2–4 ч. Более 90% препарата выводится почками в неизмененном виде. При почечной недостаточности Т_1/2 увеличивается до 28–40 ч.

Основной дозалимитирующий побочный эффект ганцикловира — угнетение кроветворения (нейтропения, тромбоцитопения). У 5–15% больных отмечают поражения ЦНС разной степени тяжести (от головной боли до судорог и комы). При внутривенном введении возможны флебиты, азотемия, анемия, сыпи, лихорадка, изменение биохимических показателей печени, тошнота, рвота, эозинофилия.

У лабораторных животных препарат оказывал тератогенное и эмбриотоксическое действие, необратимо нарушал репродуктивную функцию. Цитостатические препараты усиливают побочное действие ганцикловира на костный мозг.

Идоксуридин — йодсодержащий аналог тимидина. Механизм противовирусного действия до конца не изучен. Известно, что фосфорилированные производные препарата встраиваются в вирусную и клеточную ДНК, но ингибируют репликацию только вирусной ДНК. При этом ДНК становится более хрупкой, легко разрушается, при ее транскрипции чаще возникают ошибки. Устойчивые штаммы выделяют от больных герпетическим кератитом, получавших идоксуридин. Препарат разрешен лишь для местного применения. При его использовании возможны боль, зуд, воспаление и отек в области глаз, аллергические реакции.

Успехи антимикробной терапии ХХ столетия привели к почти полному контролю над бактериальными инфекциями. Задачей инфекционистов и фармакологов ХХI века является обеспечение контроля над вирусной инфекцией. Помимо высокой эффективности новые противовирусные препараты должны обладать хорошей переносимостью. В настоящее время разрабатываются новые средства с принципиально новыми механизмами действия. Перспективными могут оказаться средства для подавления патологических иммунных реакций и иммунотерапия моноклональными антителами и вакцинами.

Н. М. Киселева, кандидат медицинских наук, доцент
Л. Г. Кузьменко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Вирусы присутствуют в окружающей среде постоянно, а их носителями являются миллионы человек по всей планете.

Большинство людей не придаёт особое значение возникшему заболеванию, вызванному вирусами, в надежде, что иммунитет справится сам. Да, иммунная система человека в силах победить их, но поздно, когда в ослабленном организме появляется другая, более серьёзная инфекция и возникают осложнения. К тому же пожизненный иммунитет вырабатывается только к малому количеству вирусов, остальные, например, вирус герпеса, постоянно мутируют, и организму приходится побеждать их вновь и вновь.

При выборе медикаментов учитывайте следующие особенности:

• форма выпуска;
• наличие противопоказаний;
• возраст пациента;
• цена лекарства.

К примеру, детям удобнее использовать капли или свечи, а также предпочтителен нейтральный или приятный вкус препарата. Не забывайте и о возрасте пациента — от этого может зависеть дозировка средства. Противовирусные лекарства не должны быть дорогими, купить хорошие таблетки или сироп можно без ущерба для кошелька.

Классификация

Все средства для борьбы с вирусами можно разбить на 3 категории:

1. Вакцины – это специальные вещества, которые чаще всего бывают в виде прививок и используются для предотвращения серьезных вирусных болезней. Каждая вакцина эффективна против одного конкретного заболевания.
2. Иммуностимуляторы и иммуномодуляторы. Такие препараты укрепляют иммунную систему человека за счет выработки интерферона. Они не дорогие, но эффективные взрослым в зимний период, когда иммунитет ослаблен.
3. Противовирусные препараты. Эти медикаменты имеют как направленное действие на конкретное заболевание или вирус, так и могут оказывать обширный эффект на организм. Работают за счет стимуляции выработки различных ферментов.

Что касается противовирусных препаратов, то данные лекарственные средства делятся на группы, а к самым эффективным в борьбе с простудными заболеваниями можно отнести 4 из них.

1. Противовирусные средства, содержащие антигистамины и иммуномодуляторы (Анаферон, Арбидол). Имеют химическое воздействие на репликацию вируса и способствуют вырабатыванию собственного интерферона.
2. Средства, содержащие интерферон (Гриппферон, Альфарона). Интерферон – это естественная белковая структура, благодаря которой клетки организма становятся невосприимчивыми к вирусным клеткам.
3. Индукторы интерферонов (Кагоцел, Лавомакс). Они активируют процессы в организме, которые пробуждают клетки к собственному вырабатыванию интерферона.
4. Ингибиторы нейраминидазы (Тамифлю, Реленза). Препараты угнетают нейраминидазы (специфические белки вируса), что останавливает дальнейшее его прогрессирование.

Применение противовирусных препаратов

Применение этой группы препаратов оправдано после проведенной лабораторной диагностики и установления точного вида вируса, вызвавшего инфекционное заболевание. На сегодняшний день используется несколько основных препаратов для лечения различных вирусных инфекций:

• Грипп, ОРВИ – Амизон, Амиксин. При тяжелых формах заболевания – Тамифлю (этот препарат оказывал выраженный эффект при гриппе, вызванном вирусом А/H1N1), Римантадин.
• Герпесвирусная инфекция и опоясывающий лишай – Ацикловир, Герпевир.
• Вирусные гепатиты (В, С) – Амиксин, Лаферон, Рибавирин. Обычно используется комбинация этих препаратов.
• ВИЧ-инфекция – Зидовудин, Ламивудин, Этравирин.
• Цитомегаловирусная инфекция и папилломавирус человека (ПВЧ) – Ацикловир, Циклоферон.

Противовирусные препараты оказывают эффект только на вирусы в стадии репликации. В случае встраивания в геном клетки вирусной ДНК или РНК, но без процесса формирования новых частиц, препараты эффекта не оказывают. В отношении ОРВИ и гриппа они оказывают эффект только первые 48-72 часа от начала заболевания (период активной репликации).

Во время применения таких препаратов очень важно соблюдать дозировку, кратность приема и длительность курса лечения. Также существуют противовирусные средства для детей в соотвествующих возрастных дозировках.

Механизм действия

Антивирусные лекарства выделены из противоинфекционных медикаментов в отдельную группу. Это сделано из-за того, что никакие другие препараты антибактериального ряда (включая, столь известные антибиотики) не способны оказать действенного влияния на развитие вирусов. Такая неуязвимость вируса связана с их маленькими и особенностями строением. Для сравнения попробуем сопоставить, скажем, размеры нашей планеты и яблока. Так вот, планета в нашем примере – это средних размеров микроб, а привычное для нас яблоко – вирус.

Первый препарат, обладающий противовирусными свойствами, был получен в далеком 1946 году, его назвали Тиосемикарбазон. Как основное составляющее, он входил в состав Фарингосепта, и много лет применялся в клинической медицине для борьбы с воспалительными заболеваниями горла. Затем открыли Идоксуридин, применяющийся против вируса герпеса.

С начала 80-х годов прошлого века начались активные работы по созданию препаратов, стимулирующих способность синтеза организмом интерферона. Научные работы продолжаются и в наше время. К сожалению, стоимость противовирусных препаратов достаточно высокая.

10 самых эффективных противовирусных препаратов

Изучив все предложения рынка, основываясь на отзывах врачей и пациентов, мы составили рейтинг из ТОП 10 -ти самых эффективных противовирусных препаратов на 2019 год.

Противовирусный препарат Амиксин успешно применяется не только для лечения гриппа и ОРВИ, но и в качестве профилактического средства от этих недугов. Врачи рекомендуют принимать это лекарство курсом в количестве 6 таблеток, но перед его использованием необходимо проконсультироваться со специалистом.

Эффективность Амиксина высокая, а его стоимость в аптеках зависит от дозировки действующего вещества. Средняя цена препарата составляет 500 рублей. Препарат Амиксин хорошо сочетается с другими медикаментами для лечения бактериальных и вирусных инфекций, включая антибиотики. Со стороны органов пищеварения возможны побочные эффекты в виде дисперсии, а также специалисты отмечают такие явления, как озноб и аллергическая реакция.

Лекарство даёт хороший эффект при лечении вирусной инфекции, характеризующейся острым течением.

Один из наиболее продаваемых на российском рынке препаратов. Разработан в конце 1980-х гг. в Советском Союзе. Один из основных действующих компонентов получен из хлопчатника и представляет собой сополимер госсипола. Другой компонент – целлюлозогликолевая кислота. Совмещение этих компонентов приводит к усилению выделения иммунными клетками интерферона.

При этом следует отметить, что чистый госсипол известен как препарат, отрицательно влияющий на мужской сперматогенез. И хотя разработчики утверждают, что данного вещества в чистом виде в препарате содержится ничтожное количество, это обстоятельство заставляет насторожиться.

Препарат относится в группе индукторов эндогенных интерферонов, после попадания в кровоток он стимулирует выработку соответствующего защитного белка. Это позволяет Амизону косвенно препятствовать распространению вирусов гриппа и ОРВИ, причем, чем раньше начато лечение, тем успешнее будет результат. Лекарство не имеет прямых аналогов на фармацевтическом рынке, отличается минимальной частотой возникновения побочных эффектов – всего около 6%, что очень хорошо в сравнении с другими противовирусными препаратами из группы индукторов интерферона.

К недостаткам Амизона можно причислить невозможность применения в детском возрасте, а также в период вынашивания плода и грудного вскармливания. Эти ограничения объясняются относительной новизной лекарства и недостаточной исследованностью его воздействия на организм. Из побочных эффектов изредка регистрируются горечь и жжение во рту, слюнотечение и отек слизистой.

Препарат выпускается в виде таблеток для рассасывания – для детей и взрослых, а также капель для приема внутрь – для употребления детьми.

Цена: Анаферон в таблетках детский и взрослый – около 210 р за 20 таб, Анаферон в каплях – 260 р

Это широко известный препарат, который хорошо зарекомендовал себя среди покупателей. Ремантадин способен эффективно бороться с множеством вирусных заболеваний и даже с недавно выявленным свиным гриппом. Детям данное средство можно назначать с возраста от 1 года.

Как и любой медицинский препарат, ремантадин имеет свои побочные эффекты и противопоказания. Данный препарат может вызывать:

• сухость во рту;
• головокружение;
• апатию;
• тошнота;
• тахикардия сердца.

Наиболее эффективно, принимать данный препарат на начальной стадии заболевания, так как это средство общего противовирусного назначения. Оно может не справляться с некоторыми мутирующими вирусами. В таком случае желательно подобрать другое средство по назначению врача.

Относится к средствам стимулирующим выработку интерферона, одновременно усиливая его противовирусную активность.

Применяется в виде инъекционных форм, мазей и в таблетированной форме. Допускается к применению детям старше 4 лет. Оказывает терапевтическое действие при ОРВИ, вирусных гепатитах, вирусах папилломы. Дает положительный эффект и при бактериальных инфекциях за счет своего иммуностимулирующего действия.

Активное и действующее очень быстро лекарство против таких вирусов, как грипп, онкогенные, герпес, а также против редких инфекций, популярен среди туристов, путешествующих по Африке и Южной Америке, применяется только совершеннолетними, эффективен на любой стадии развития заболевания, резко противопоказан пациентам с психическими расстройствами, инфарктом, сердечной и почечной недостаточностью, средняя ценовая категория.

Препарат Ингавирин обладает широким спектром действия. Эффективен он при лечении гриппа и других острых респираторных болезней, лекарство стимулирует выработку интерферона у человека. Принимать Ингавирин при обнаружении признаков недуга следует незамедлительно, дозировка составляет 1 таблетка в сутки.

Курс лечения зависит от индивидуальных особенностей пациента и варьируется от 5 до 7 дней. Средство не токсично и будет хорошо переноситься организмом, однако, его не назначают детям.

Это лекарство выпускается в форме ректальных суппозиториев, такой способ введения обеспечивает наилучшую всасываемость интерферона и минимальный риск развития побочных эффектов.

Виферон помогает справиться не только с гриппом и ОРВИ, но также с тяжелыми хроническими патологиями бактериальной природы, поскольку этот препарат является одним из самых мощных стимуляторов неспецифического иммунитета. Свечи Виферон назначают даже недоношенным малышам с врожденными инфекционными заболеваниями и больным беременным женщинам для минимизации внутриутробного заражения плода. Препарат выпускается с широким ассортиментом дозировок: от 150 000 МЕ до 3 000 000 МЕ.

К условным недостаткам Виферона можно отнести лишь его внушительную стоимость. Нежелательные побочные действия при использовании этих противовирусных суппозиториев наблюдаются крайне редко и ограничиваются аллергической кожной сыпью, которая проходит сама спустя 72 часа после отмены препарата.

Данный препарат был разработан в США в конце 1980-х гг. Первоначально его планировалось использовать при борьбе с вирусом СПИДа, но затем оказалось, что данному вирусу осельтамивир не опасен. Однако взамен этого обнаружилось, что препарат активен против возбудителей гриппа типов А и В.

Наиболее эффективен препарат при тяжелых формах гриппа благодаря его способности подавлять образование цитокинов и препятствовать воспалению и чрезмерному иммунному ответу в виде цитокинового шторма. На сегодняшний день это средство, пожалуй, возглавляет рейтинг по эффективности среди прочих этиотропных препаратов.

При выборе дозировки следует учитывать состояние пациента, характер болезни, наличие хронических заболеваний. Стандартная продолжительность курса лечения – 5 дней, дозировка 75-150 мг. Однако, стоит отметить, что препарат не действует против возбудителей ОРВИ. К тому же передозировка препарата и его бесконтрольное употребление, в том числе, и в профилактических целях может привести к очень серьезным последствиям для здоровья, например, к психическим расстройствам.

К какому врачу обратиться

При появлении симптомов вирусной инфекции необходимо обратиться к терапевту или педиатру.

Если заболевание протекает тяжело, больного госпитализируют в инфекционный стационар. Пневмонии, вызванные вирусами, лечит пульмонолог. При повторяющихся вирусных инфекциях следует обратиться к иммунологу.