Путь прохождения вируса в клетку хозяина называют

Взаимодействие вируса с клеткой хозяина - это сложный многоступенчатый процесс, который начинается с адсорбции вирусных частиц на рецепторах клетки хозяина и продолжается после их проникновения внутрь клетки. В результате такого взаимодействия развивается либо продуктивная, либо абортивная, либо интегративная форма клеточной инфекции.

При продуктивной форме происходит размножение, точнее репродукция вируса, при абортивной - ее нарушение на одном из этапов, при интегративной - интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном.

Вирусы - самореплицирующая форма, неспособная к бинарному делению, в отличие от микроорганизмов с клеточной организацией.

Размножение, или репродукция вирусов происходит путем репликации их нуклеиновой кислоты, и биосинтеза белков с последующей самосборкой вириона.

Вирусная репродукция представляет собой уникальную форму выражения чужеродной (вирусной) информации в клетках человека и животных, насекомых, растений и бактерий, которая состоит в подчинении клеточных матрично-генетических механизмов вирусной информации.

Жизненный цикл вирусов начинается с их адсорбции на мембране клетки -мишени и заканчивается выходом вновь синтезированных вирионов из клетки. Цикл включает в себя следующие стадии:

2. Внедрение вириона в клетку, сопряженное с одновременным разрушением его суперкапсидных и капсидных белков и высвобождением его геномной нуклеиновой кислоты.

3. Внутриклеточное размножение вируса, включающее в себя целую серию последовательных событий, заканчивающихся формированием зрелых вирионов и выходом их из клетки.

Адсорбциявируса на мембране клетки является пусковым моментом реализации его патогенных свойств, ибо без этого вирус не может проникнуть в клетку и размножаться в ней, он просто обречен на гибель.

Для каждого вируса на мембране клеток существуют специфические рецепторы, с которыми вирусы связываются с помощью своих рецепторов на основе так называемой органотропности вирусов. В связи с разнообразием клеточных и вирусных рецепторов на одних и тех же клетках могут адсорбироваться разные вирусы. Например, рецепторами для вируса гриппа являются мукопептиды, содержащие свободную N -ацетилнейраминовую кислоту, а рецептором вируса, распознающим его, является белок - гемагглютинин.

Проникновение вируса в клетку.Известны два механизма проникновения вируса в клетку:

- посредством слияния суперкапсида вируса с мембраной клетки. Благодаря этому происходит высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму с последующей реализацией свойств вирусного генома.

- механизм пиноцитоза (виропексиса). В этом случае вирус связывается со специфическими рецепторами в области "окаймленной" ямки. Она впячивается внутрь клетки и превращается в окаймленный пузырек. Пузырек, содержащий поглощенный вирион, быстро сливается с промежуточным пузырьком - эндосомой, который сливается с лизосомой. Благодаря особым свойствам вирусных суперкапсидных белков происходит слияние липидных слоев суперкапсида и мембраны лизосомы, в результате этого нуклеокапсид оказывается в цитолизе клетки, где происходит дальнейшее "раздевание" нуклеокапсида и высвобождение геномной нуклеиновой кислоты.

Внутриклеточное размножение.Проникнув в клетку, вирусный геном полностью подчиняет жизнь клетки своим интересам и с помощью ее белоксинтезирующей системы и систем генераций энергии осуществляет собственное воспроизводство, очень часто ценой жизни клетки.

Транскрипция и репликация вирусных геномов осуществляется несколькими путями:

1. Вирусы с негативным геномом РНК (минус-нитевые) имеют в своем составе вирусспецифическую РНК-полимеразу или транскриптазу. Они синтезируют и РНК на матрице геномной РНК. Подобный фермент отсутствует в нормальных клетках, но синтезируется клетками, зараженными вирусами.
2. У вирусов с положительным геномом РНК (плюс-нитевые) функцию и РНК выполняет сам геном, который транслирует содержащуюся в нем информацию на рибосомы хозяиа.
3. РНК - содержащие ретровирусы стоят особняком, так как в их составе есть фермент обратная транскриптаза или ревертаза, способная переписыать информацию с РНК на ДНК.
4. Репликация вирусной ДНК происходит на обеих нитях ДНК при участии ДНК - полимеразы.

Сборка вириона состоит прежде всего в образовании нуклеокапсидов. Поскольку синтез вирусных белков и нуклеиновых кислот происходит в разных структурах клетки. Необходима транспортировка составных частей вириона в одно место сборки. При этом вирусные белки и нуклеиновые кислоты обладают способностью узнавать и самопроизвольно соединяться друг с другом. Многие простые вирионы собираются на репликативных комплексах - мембранах цитоплазматического ретикулума. У сложных вирионов сборка нуклеокапсида начинается на репликативных комплексах, а заканчивается на плазматической мембране. После отделения почки, содержащей нуклеокапсид и суперкапсидные белки, образуются свободные вирионы. Они через клеточную плазматическую мембрану проходят во внеклеточное пространство, дальнейшее формирование вириона происходит в мембранах цитоплазматического ретикулума и в аппарате Гольджи, откуда вирус транспортируется на поверхность клетки.

Выход вирусных частициз клетки - происходит двумя путями - простые вирусы, лишенные суперкапсида, например, пикорнавирусы вызывают деструкцию клетки и попадают во внеклеточное пространство.

Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходят из клетки путем почкования, в результате чего она еще сохраняет свою жизнеспособность (вирус гриппа и др.).

— Вирусная или бактериальная инфекция — чем они различаются? Как понять, какую подхватил?

— Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной? Прежде всего обратите внимание на то, есть ли у вас болезненные ощущения в носоглотке, как изменяется температура тела. Если горло сильно болит, першит, резкого повышения температуры нет — значит, вы имеете дело с бактериальным заражением. А вот высокая температура тела (выше 39 градусов) без признаков чёткой локализации боли — факт встречи с вирусами. Это два основных признака, по которым можно отличить природу возбудителей.

Следует сказать, что при вирусной инфекции дебют заболевания скоротечен и не имеет видимой причины, отмечается выраженная общая интоксикация. Это и боль позади глазных яблок, и боль в мышцах при движении. Если говорить об отделяемом из верхних дыхательных путей, то при вирусной инфекции они (выделения. — RT) прозрачны, при бактериальной — жёлто-зелёные. Обратите внимание на сухой кашель! Но даже если вы считаете, что самостоятельно распознали причину недуга, вызовите врача на дом!

— Чем так опасен новый коронавирус в сравнении с теми вирусами, о которых мы уже наслышаны?

— Новая коронавирусная инфекция относится к острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ), и осложнения у неё могут быть такие же, как и у других ОРВИ: пневмония, бронхит, синусит и другие. Опасность этого вируса в том, что он легко передаётся от человека к человеку. Особому риску подвержены пожилые люди.

— Какой у него принцип действия? Как влияет на организм?

Это усложняет распознавание вируса системой иммунитета. Так начинается разрушительная работа вируса в организме. Самой опасной точкой повреждения является система органов дыхания.

— Пара вопросов о профилактике. Кто-то говорит пить витамин С, кто-то — парацетамол. Кого слушать и слушать ли вообще?

— Ответ очень простой: слушать только вашего лечащего врача! Отдельно — о парацетамоле. Известен целый ряд случаев его бесконтрольного применения. А непреднамеренная передозировка парацетамола ведёт к отравлению, сопровождающемуся тяжёлым поражением печени. Крайне не рекомендуется принимать этот препарат с алкоголем! Итак, главный помощник — ваш лечащий доктор!

— Первое — чистота рук и окружающих поверхностей. Часто мойте руки водой с мылом и используйте дезинфицирующие средства.

Потрудитесь не касаться рта, носа и глаз руками (такие прикосновения неосознанно свершаются человеком более 15 раз в час).

Носите с собой дезинфицирующее средство для рук, чтобы в любой обстановке вы могли им воспользоваться.

Обязательно мойте руки перед едой.

Будьте особенно осторожны, когда находитесь в людных местах. Максимально сократите прикосновения к находящимся в таких местах поверхностям и предметам и не касайтесь лица.

Носите с собой одноразовые салфетки и всегда прикрывайте нос и рот, когда вы кашляете или чихаете, обязательно утилизируйте их после использования.

Не ешьте еду (орешки, чипсы, печенье и другие снеки) из общих упаковок или посуды, если другие люди погружали в них свои пальцы.

Избегайте приветственных рукопожатий и поцелуев.

Регулярно очищайте поверхности и устройства, к которым вы прикасаетесь: клавиатуру компьютера, панели оргтехники для общего использования, экран смартфона, пульты, дверные ручки и поручни.

Помните, почему предметы личной гигиены так называются!

— Рассмотрим пример: человек приехал из-за границы с кашлем и решил самоизолироваться. Врача не вызывает, думает, что это обычный ОРВИ или грипп, сейчас полечится — и пройдёт. Это рабочая схема, как думаете?

— Стоит ли вообще заниматься самолечением без диагноза? Какой порядок действий порекомендуете для тех, кто заболел?

— При подозрении на коронавирусную инфекцию самолечение абсолютно противопоказано. Не выходите из дома. Вызовите врача.

— Мыть руки — казалось бы, суперпросто, но об этом так часто сейчас говорят, как будто до этого вообще не мыли. Какие ещё полезные привычки посоветуете ввести в обиход?

— Мыть руки нужно правильно! То есть часто мыть руки с мылом (не менее минуты), причём не только ладони, но и тыльную их сторону, между пальцами, под ногтями. При этом очень важно их хорошо высушивать одноразовыми полотенцами, так как вирус на влажных руках также может сохраняться.

Обрабатывайте доступные поверхности общепринятыми дезинфицирующими средствами.

Используйте домашние ультрафиолетовые облучатели-рециркуляторы и кварцевые лампы.

Часто проветривайте помещение, где вы находитесь.

И самое главное: не паниковать! Инфекция не любит паники. Страх — первый помощник врага, и на всякую беду страха не напасёшься.

Если у вас течет из носа, в этом, как правило, виноват обычный простудный вирус. К счастью, у нас имеется иммунитет, способный справиться с простудой, так что она быстро проходит. Другие вирусы, такие как коронавирус, заразивший множество человек, победить сложнее. Какие бывают вирусы и как с ними бороться, разбирается норвежское интернет-издание Forskning.

Существуют лекарства против вирусов, но они не всегда эффективны. Поэтому если вирус проник в клетки организма, задача иммунной системы — очистить их.

Между бактериями и вирусами — большая разница

В России сделали фото частиц коронавируса.

Вирус проникает в клетку. А затем начинает пользоваться ею, производя множество своих копий. Некоторые вирусы копируют себя в таких количествах, что клетка в итоге просто лопается и погибает. Из нее высвобождаются миллионы новых вирусов, готовых атаковать следующую клетку.

Коробка с инструкцией внутри

Клетка — очень сложная система. Вирус же, напротив, относительно примитивен. На самом деле он даже не выполняет все требования, сформулированные учеными, чтобы дать определение живого существа. Вирусы ничего не поглощают и не выделяют. Все эти заботы они перекладывают на других. Представьте себе вирус в виде маленькой коробочки. Внутри лежат его гены — своего рода инструкция, в которой описывается, как вирус работает.

Хорошие вирусы

Мы постоянно носим в себе множество вирусов. Они присутствуют повсюду. Но, к счастью, далеко не все вирусы опасны. Некоторые из них даже участвуют в очень важных процессах в природе. Например, в чайной ложке воды — несколько миллионов вирусов! В море они убивают бактерии, обеспечивая питанием прочие организмы. Большинство вирусов не вредят людям, ведь они атакуют лишь определенный тип клеток.

Некоторые вирусы нападают только на свиней, другие вызывают заболевания у растений. Третьи предпочитают бактерии. На земле существуют вирусы практически для всего живого.

Коронавирус

Нынешний коронавирус изначально был вирусом животных. Вероятно, его носителями были летучие мыши. Как вышло, что он перекинулся на людей?

Клетка стала фабрикой по производству вируса

Готовые вирусы затем могут покинуть клетку и отправиться в путешествие по организму. Либо клетка настолько переполняется вирусами, что лопается и погибает. И тогда множество новых вирусов вырываются на волю и атакуют новые жертвы. В организме поднимается тревога. Иммунитет выпускает своих агентов, чтобы они арестовали непрошеных гостей. В этот момент человек чувствует себя слабым и больным.

Вирусы гриппа и коронавирус атакуют и повреждают клетки легких. У заболевших коронавирусом поднимается температура и начинается кашель. Когда мы болеем гриппом, мы тоже страдаем от насморка и кашля. Так организм реагирует на инфекцию и защищается от нее.

Коронавирус распространяется по воздуху в маленьких капельках жидкости, при кашле вылетающих изо рта человека. Вдохнуть эти капельки может кто угодно. Либо кто-то может прикоснуться к месту, где они осели, а затем дотронуться до рта. Таким образом, вирус распространяется.

Лекарства и вакцины могут помочь

Сейчас ученые одновременно разрабатывают и лекарства, и вакцины против коронавируса.

Такое случается, например, когда иммунная система не в состоянии отследить вирус. К подобному типу относится вирус герпеса.

Выглядит как инопланетянин

Вирусы — это мельчайшие и простейшие микроорганизмы из всех существующих на Земле. Если представить, что клетка — это авианосец, то бактерия по сравнению с ней покажется обычной весельной лодкой. А вирус — бутылочной пробкой, качающейся на волнах поблизости. Но на самом деле есть и вирусы побольше. Их обнаружили всего несколько лет назад. Самые большие вирусы даже крупнее, чем простые бактерии. У них гораздо больше генов, чем у остальных вирусов, и большая часть их генетического материала совершенно не изучена.

Ученые задаются вопросом, откуда взялись гигантские вирусы. Может, прежде чем стать паразитами, они относились к отдельному виду живых организмов, обитавших на планете давным-давно?

К счастью, нам не стоит особенно бояться этих гигантских вирусов, как свидетельствуют проведенные исследования. Похоже, они предпочитают жить за счет амёб — одноклеточных организмов.

Взаимодействие вируса с клеткой хозяина - это сложный многоступенчатый процесс, который начинается с адсорбции вирусных частиц на рецепторах клетки хозяина и продолжается после их проникновения внутрь клетки. В результате такого взаимодействия развивается либо продуктивная, либо абортивная, либо интегративная форма клеточной инфекции.

При продуктивной форме происходит размножение, точнее репродукция вируса, при абортивной - ее нарушение на одном из этапов, при интегративной - интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном.

Вирусы - самореплицирующая форма, неспособная к бинарному делению, в отличие от микроорганизмов с клеточной организацией.

Размножение, или репродукция вирусов происходит путем репликации их нуклеиновой кислоты, и биосинтеза белков с последующей самосборкой вириона.

Вирусная репродукция представляет собой уникальную форму выражения чужеродной (вирусной) информации в клетках человека и животных, насекомых, растений и бактерий, которая состоит в подчинении клеточных матрично-генетических механизмов вирусной информации.

Жизненный цикл вирусов начинается с их адсорбции на мембране клетки -мишени и заканчивается выходом вновь синтезированных вирионов из клетки. Цикл включает в себя следующие стадии:

2. Внедрение вириона в клетку, сопряженное с одновременным разрушением его суперкапсидных и капсидных белков и высвобождением его геномной нуклеиновой кислоты.

3. Внутриклеточное размножение вируса, включающее в себя целую серию последовательных событий, заканчивающихся формированием зрелых вирионов и выходом их из клетки.

Адсорбциявируса на мембране клетки является пусковым моментом реализации его патогенных свойств, ибо без этого вирус не может проникнуть в клетку и размножаться в ней, он просто обречен на гибель.

Для каждого вируса на мембране клеток существуют специфические рецепторы, с которыми вирусы связываются с помощью своих рецепторов на основе так называемой органотропности вирусов. В связи с разнообразием клеточных и вирусных рецепторов на одних и тех же клетках могут адсорбироваться разные вирусы. Например, рецепторами для вируса гриппа являются мукопептиды, содержащие свободную N -ацетилнейраминовую кислоту, а рецептором вируса, распознающим его, является белок - гемагглютинин.

Проникновение вируса в клетку.Известны два механизма проникновения вируса в клетку:

- посредством слияния суперкапсида вируса с мембраной клетки. Благодаря этому происходит высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму с последующей реализацией свойств вирусного генома.

- механизм пиноцитоза (виропексиса). В этом случае вирус связывается со специфическими рецепторами в области "окаймленной" ямки. Она впячивается внутрь клетки и превращается в окаймленный пузырек. Пузырек, содержащий поглощенный вирион, быстро сливается с промежуточным пузырьком - эндосомой, который сливается с лизосомой. Благодаря особым свойствам вирусных суперкапсидных белков происходит слияние липидных слоев суперкапсида и мембраны лизосомы, в результате этого нуклеокапсид оказывается в цитолизе клетки, где происходит дальнейшее "раздевание" нуклеокапсида и высвобождение геномной нуклеиновой кислоты.

Внутриклеточное размножение.Проникнув в клетку, вирусный геном полностью подчиняет жизнь клетки своим интересам и с помощью ее белоксинтезирующей системы и систем генераций энергии осуществляет собственное воспроизводство, очень часто ценой жизни клетки.

Транскрипция и репликация вирусных геномов осуществляется несколькими путями:

1. Вирусы с негативным геномом РНК (минус-нитевые) имеют в своем составе вирусспецифическую РНК-полимеразу или транскриптазу. Они синтезируют и РНК на матрице геномной РНК. Подобный фермент отсутствует в нормальных клетках, но синтезируется клетками, зараженными вирусами.
2. У вирусов с положительным геномом РНК (плюс-нитевые) функцию и РНК выполняет сам геном, который транслирует содержащуюся в нем информацию на рибосомы хозяиа.
3. РНК - содержащие ретровирусы стоят особняком, так как в их составе есть фермент обратная транскриптаза или ревертаза, способная переписыать информацию с РНК на ДНК.
4. Репликация вирусной ДНК происходит на обеих нитях ДНК при участии ДНК - полимеразы.

Сборка вириона состоит прежде всего в образовании нуклеокапсидов. Поскольку синтез вирусных белков и нуклеиновых кислот происходит в разных структурах клетки. Необходима транспортировка составных частей вириона в одно место сборки. При этом вирусные белки и нуклеиновые кислоты обладают способностью узнавать и самопроизвольно соединяться друг с другом. Многие простые вирионы собираются на репликативных комплексах - мембранах цитоплазматического ретикулума. У сложных вирионов сборка нуклеокапсида начинается на репликативных комплексах, а заканчивается на плазматической мембране. После отделения почки, содержащей нуклеокапсид и суперкапсидные белки, образуются свободные вирионы. Они через клеточную плазматическую мембрану проходят во внеклеточное пространство, дальнейшее формирование вириона происходит в мембранах цитоплазматического ретикулума и в аппарате Гольджи, откуда вирус транспортируется на поверхность клетки.

Выход вирусных частициз клетки - происходит двумя путями - простые вирусы, лишенные суперкапсида, например, пикорнавирусы вызывают деструкцию клетки и попадают во внеклеточное пространство.

Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходят из клетки путем почкования, в результате чего она еще сохраняет свою жизнеспособность (вирус гриппа и др.).

Механизмы проникновения вируса в клетку хозяина

Механизмы проникновения вируса в клетку хозяина

Для воспроизведения себе подобных используется вирусом белоксинтезирующая система клетки хозяина, то есть ему необходимо проникнуть вглубь клетки. Сначала вирус взаимодействует с поверхностью, на которой есть особые рецепторные участки. На его оболочке есть соответствующие прикрепительные белки, которые с этими участками реагируют. Поэтому вирусы высокоспецифичны и поражают лишь определенный тип клеток определенного вида организмов. Наличие таких рецепторных участков определяет их чувствительность к тому или иному виду вирусов.

Вирус может прикрепляться к другим местам поверхности клетки, тогда заражения может и не произойти.

У простых вирусов прикрепительные белки содержатся в белковой оболочке. У сложных вирусов – на поверхности дополнительной мембраны и имеют форму шипов, игл и т. п.

Пути проникновения вирусов внутрь клетки

Существует несколько путей проникновения вирусов внутрь клетки:

1. Вирусные оболочки могут сливаться с клеточной мембраной (например, вирус гриппа).
2. Вирус попадает в клетку путем пиноцитоза. При этом ферменты клетки хозяина расщепляют его оболочку и высвобождают нуклеиновую кислоту (например, вирус полиомиелита животных).
3. Через поврежденные участки клеточной стенки растительных клеток. Потом переходят от одной клетки к другой по цитоплазматическим мостикам.

Бактериофаги имеют сложный механизм проникновения вирусов в клетку бактерий. С помощью хвостовых нитей они соединяются с рецепторными участками клеток бактерий. После прикрепления, например, бактериофаг Т4 вследствие сокращения чехла через полый стержень впрыскивает вглубь клетки молекулу нуклеиновой кислоты. Пустая оболочка бактериофага остается снаружи.

Размножение вирусов и варианты пребывания вирусов в клетке

Вирусы, которые попали в клетку могут сразу или позднее проявлять активность, то есть находиться определенное время в состоянии покоя. Возможны следующие варианты пребывания вирусов в клетке:

1. Литическая инфекция (от греч. лизис – разрушение, растворение) – образованные вирусы одновременно покидают клетку, разрывая ее. Клетка гибнет.
2. Персистентная (стойкая) – новые вирусы выходят постепенно. Клетка живет и делится, хотя ее функционирование может изменяться.
3. Латентная (скрытая) – генетический материал вируса встраивается в ДНК хромосом, и при делении клетки передается дочерним клеткам. Процесс встраивания нуклеиновой кислоты в ДНК хромосомы клетки хозяина называется интеграцией. Интегрированная нуклеиновая кислота вируса в геноме клетки хозяина, образованная из РНК благодаря ферментам, называется провирусом. Разные факторы (физической, биологической и химической природы) могут активировать провирус. Тогда развивается литическая или персистентная инфекция.

Размножение вирусов включает в себя три основных процесса: репликацию вирусной нуклеиновой кислоты, синтез вирусных белков и сбор вирионов. В клетке хозяина нуклеиновая кислота вируса передает наследственную информацию о вирусных белках в белоксинтезирующий аппарат клетки.

У вирусов, которые содержат иРНК, она сразу соединяется с рибосомами хозяина и обуславливает синтез вирусных белков. У других вирусов иРНК синтезируется на РНК или ДНК вируса.

Некоторые РНК-содержащие вирусы (например, ВИЧа – вируса иммунодефицита человека) способны вызвать синтез ДНК в ядре клетки. Из молекулы ДНК синтезируется вирусная иРНК. Это называется явлением обратной репликации.

Некоторые вирусы (например, некоторые бактериофаги и вирусы, приводящие к определенным раковым заболеваниям) встраивают вирусную ДНК в ДНК клеток хозяина. Если происходит синтез, то в комплексе с белками клетки. Белки вирусов изменяют свойства клеток и не убивают их. Так, раковые клетки часто делятся. Их количество неограниченно увеличивается.

С помощью продуктов собственной жизнедеятельности вирусы подавляют синтез белков клетки хозяина. Трансляция информации с ДНК на иРНК клетки прекращается, и стимулируется синтез собственных белков вируса. При этом используется белоксинтезирующий аппарат клетки хозяина, ее энергетические ресурсы. Молекулы нуклеиновой кислоты вируса удваиваются. Вирусная нуклеиновая кислота размещается в оболочке из синтезированного клеткой вирусного белка.

Варианты освобождения вирусов из клеток хозяина

Известно несколько вариантов освобождения вирусов из клеток хозяина:

1. Большей частью вирусы разрушают оболочки клетки хозяина, выходят и проникают в другие клетки (например, бактериофаги).
2. Сложные вирусы отпочковываются от клетки наружу.
3. Новые поколения вирусов продолжительное время находятся в клетке хозяина, которая остается живой, пока не будут исчерпаны ее энергетические и биохимические ресурсы.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)