Серопозитивность по вирусной инфекции что это такое
МОУ "Чернышевская средняя общеобразовательная школа
Высокогорского муниципального района Республики Татарстан"
Вирус иммунодефицита человека
1. Что такое ВИЧ?
2. Как можно заразиться ВИЧ-инфекцией?
3. Симптомы болезни
4. ВИЧ- серопозитивность
6. Стадии ВИЧ-инфекции
ВИЧ - это сокращенное название вируса иммунодефицита человека, т. е. вируса, поражающего иммунную систему. Разрушая иммунную систему человека, этот вирус способствует развитию у него других инфекционных заболеваний, так как иммунная система теряет способность защитить организм от болезнетворных микроорганизмов. Человек, инфицированный ВИЧ, со временем становится более восприимчивым даже к таким микроорганизмам, которые для здоровых людей не представляют никакой опасности.
Человека, заразившегося ВИЧ, называют ВИЧ-инфицированным, или ВИЧ-позитивным, или ВИЧ-серопозитивным.
2. Как можно заразиться ВИЧ-инфекцией?
Вирус иммунодефицита человека, или ВИЧ, передается от человека к человеку. Иными словами, заразиться ВИЧ можно только от другого человека.
У человека, инфицированного ВИЧ, в крови, сперме, выделениях из влагалища и грудном молоке содержится большое количество вируса. При этом внешние проявления болезни поначалу могут отсутствовать. Довольно часто многие даже не знают, что заражены ВИЧ и опасны для других людей.
Заражение ВИЧ-инфекцией происходит при попадании в организм здорового человека зараженной ВИЧ крови, спермы, выделений влагалища или материнского молока. Это может произойти при контакте этих биологических жидкостей с ранкой на коже, на половых органах или во рту.
До недавнего времени основной группой риска считались люди с гомосексуальными контактами. Однако российская статистика последних двух-трех лет показывает, что опасность заражения ВИЧ высока также среди лиц, употребляющих наркотики внутривенно, и проституток. Растет число заразившихся при половых контактах с представителями этих групп. Ниже мы подробно описываем пути заражения ВИЧ.
При контакте с кровью больного ВИЧ-инфицированная кровь попадает в кровь другого человека разными путями. Такое может произойти, например:
- при переливании крови, зараженной ВИЧ. В настоящее время в России вся кровь, используемая для переливания, тестируется на наличие антител к ВИЧ, т. е. определяют, заражена она ВИЧ или нет. Но нужно помнить о том, что в течение 3-6 месяцев после заражения ВИЧ в крови донора еще нет антител к вирусу, и даже при отрицательном результате тестирования такая кровь фактически может быть зараженной;
- при совместном использовании игл, шприцев и других материалов для внутривенного введения наркотиков;
- при попадании ВИЧ из крови ВИЧ-инфицированной матери к ее ребенку во время беременности и родов.
- при контакте со спермой, выделениями влагалища больного человека.
Это может произойти во время полового акта без использования презерватива. Небольшой ранки во влагалище, в прямой кишке, на слизистой рта или на половом члене достаточно для того, чтобы произошло заражение ВИЧ в том случае, если сексуальный контакт происходит без презерватива.
При грудном вскармливании ребенка зараженной ВИЧ женщиной.
В отношении путей заражения существует много неверных представлений.
Опасность заражения возникает только при контакте с зараженной кровью, спермой, влагалищными выделениями и молоком матери. В моче, кале, рвоте, слюне, слезах и поте ВИЧ тоже присутствует, но в таком малом количестве, что опасности заражения нет. Единственное исключение - если в вышеперечисленных человеческих выделениях обнаруживается видимая кровь. ВИЧ-инфекцией нельзя заразиться при прикосновениях, рукопожатии, поцелуе, массаже, при совместном пребывании в одной постели, использовании одного постельного белья, питье из одного стакана. Также нельзя заразиться через сиденье унитаза, при кашле, чихании или при укусе комара.
Донорство запрещено, так как заражение ВИЧ происходит через кровь, ВИЧ-инфицированный человек не может быть донором. Такие же ограничения существуют и для доноров спермы, костного мозга, других органов для пересадки, так как заражение ВИЧ может происходить и при трансплантации органов.
К счастью Вирус Иммунодефицита Человека не передается через кровососущих насекомых. Дело в том, что для инфицирования человека нужно 0,1 мл крови, желудки же насекомых вмещают только половину от необходимой дозы.
На территории бывшего СССР велика вероятность инфицирования пациентов при переливаниях крови, к примеру, во время хирургических операций. Дело в том, что у нас в силу бедности здравоохранения для выявления СПИДа у лиц, сдающих кровь (доноров) используются дешевые методики, позволяющие выявить инфекцию только при появлении в ответ на неё защитных иммунных клеток, так называемых антител. А антитела при СПИДе болезни появляются минимум через 1 месяц, максимум через 5 лет от момента заражения. В развитых странах, диагноз можно поставить через несколько суток от момента заражения - "их" методики выявляют саму вирусную частицу, а не антитела.
Учитывая, что в пунктах сдачи крови у нас крутятся социально неблагополучные люди (алкоголики, наркоманы, мигранты и вынужденные переселенцы), ждать от такой крови можно всего, что угодно. Поэтому позволю дать Вам совет: если Вам или Вашим родственникам грозит операция, то ни в коем случае нельзя пользоваться услугами сомнительных лиц, предлагающих по дешевке прикупить их кровушку. Нужно сдать свою или попросить родственников. Кроме того нужно договориться со службой крови, чтобы именно ВАША кровь попала Вашему родственнику.
Известно, что во многих учреждениях "бесплатной" медицины, проявляется достаточно халатное отношение к стерилизации медицинских инструментов. В идеале, после использования инструменты, согласно инструкциям Минздрава, нужно замачивать в течении часа в 20% этиловом спирте.
Вторым этапом стерилизации является использование сухожаровых шкафов - больших металлических ящиков, в которых при температуре в сотни градусов горячим сухим воздухом дезинфицируются инструменты. Но опять же таки, из-за беспросветной бедности государственные клиники не всегда располагают качественными сухожаровыми шкафами, предназначенных для уничтожения вируса СПИДа.
Если говорить о коммерческой медицине, то в погоне за длинным рублём и здесь многие забывают о безопасности больных.
Поэтому хорошо, что если в лечебном учреждении используют одноразовый медицинский инструментарий.
Продолжительность жизни от заражения до момента смерти составляет в среднем от 5 до 8 лет, а в некоторых странах Африки 10-12 лет.
В силу своей природы СПИД не имеет собственного лица - специфической клинической картины и маскируется клиникой других заболеваний.
После заражения начинается бессимптомный инкубационных период, называемый "первичная ВИЧ инфекция".
Об инфицировании могут свидетельствовать такие признаки как: стойкое увеличение лимфозулов в разных частях тела, беспричинные поносы длящиеся более 7 дней, беспричинное похудание на 10 и более кг.
· пятна, пузырьки, белесоватый налет легко удаляющийся ватным тампоном, вызван молочницей или кандидозом.
· Отрубевидный лишай - небольшие пятна буроватого цвета, усеивающие всю поверхность кожи.
· Себорейный дерматит - воспаление кожи, когда ее поверхность покрыта отмершими чешуйками.
· Опоясывающий лишай, у молодых людей.
· Хроническая вегетатирующая пиодермия - воспаление кожи стафилоккоковой природы - на коже наблюдается много "прыщиков" и гнойничков.
- Исключить случайные половые контакты;
- Воздерживаться от внутривенного употребления наркотиков.
Лечение: современная медицина располагает лекарственными средствами, которые позволяют временно приостанавливать размножение вируса иммунодефицита человека и тем самым продлять его жизнь. Предполагается, что в скором времени (ближайшие 5-10 лет) будет разработана профилактическая вакцина, способная защитить от заражения здоровых людей.
Что происходит при ВИЧ-инфекции?
То, что человек заразился вирусом т. е. стал ВИЧ-инфицированным, еще не означает, что у него СПИД. До того, как разовьется СПИД, обычно проходит много времени (в среднем 10-12 лет). Ниже мы в деталях опишем, как протекает ВИЧ-инфекция.
Вначале человек может ничего не почувствовать - при заражении ВИЧ большинство людей не испытывают никаких ощущений. Иногда спустя несколько недель после заражения развивается состояние, похожее на грипп (повышение температуры, появление высыпаний на коже, увеличение лимфатических узлов, понос). На протяжении долгих лет после инфицирования человек может чувствовать себя здоровым. Этот период называется скрытой (латентной) стадией заболевания.
Однако неверно думать, что в это время в организме ничего не происходит. Когда какой-либо возбудитель болезни, в том числе ВИЧ, проникает в организм, иммунная система формирует иммунный ответ. Она пытается обезвредить болезнетворный возбудитель и уничтожить его. Для этого иммунная система вырабатывает антитела. Антитела связывают возбудитель болезни и помогают уничтожить его. Кроме того, специальные белые клетки крови (лимфоциты) также начинают борьбу с болезнетворным агентом.
К сожалению, при борьбе с ВИЧ всего этого недостаточно - иммунная система не может обезвредить ВИЧ, а ВИЧ, в свою очередь, постепенно разрушает иммунную систему.
Анализ крови на наличие антител к ВИЧ называется ВИЧ-тестом. Антитела, появляющиеся в крови после заражения ВИЧ, можно обнаружить при специальном анализе крови.
Обнаружение антител свидетельствует о том, что человек заражен ВИЧ, т. е. ВИЧ-серопозитивен. Однако антитела могут быть обнаружены в крови только через 3-6 месяцев с момента заражения ВИЧ, поэтому иногда у человека, уже несколько месяцев зараженного ВИЧ, результаты анализа крови бывают отрицательными.
Нередко в отношении термина "серопозитивность" возникает печальная путаница. "Серопозитивность" означает, что в крови человека присутствуют антитела к ВИЧ. Только у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями, может наблюдаться проходящее носительство материнских антител к ВИЧ, т. е. со временем антитела исчезают. Эти дети временно могут быть серопозитивными, хотя и не заражены ВИЧ.
У больного СПИДом в крови тоже есть антитела к ВИЧ, поэтому он тоже серопозитивен. Таким образом, термин "ВИЧ-серопозитивный" означает, что человек заражен ВИЧ, в его крови есть антитела к этому вирусу, но еще отсутствуют внешние проявления болезни.
Вирус постепенно разрушает иммунную систему, снижается сопротивляемость организма к инфекциям. В определенный момент сопротивляемость организма становится настолько низкой, что у человека могут развиться такие инфекционные болезни, которыми другие люди практически не болеют или болеют крайне редко. Эти болезни называются "оппортунистическими".
Примером таких инфекций может служить воспаление легких, вызванное определенным микроорганизмом (паразитом) - пневмоцистой Каринии. Из-за снижения иммунитета также могут развиться некоторые типы опухолевых заболеваний, которые у других людей встречаются очень редко (например, саркома Капоши).
О СПИДе говорят в том случае, когда у человека, зараженного ВИЧ, появляются инфекционные заболевания, обусловленные неэффективной работой иммунной системы, разрушенной вирусом.
СПИД - это сокращенное название синдрома приобретенного иммунодефицита.
Синдром - это устойчивое сочетание, совокупность нескольких признаков болезни (симптомов).
Приобретенный - означает, что заболевание не врожденное, а развилось в течение жизни.
Иммунодефицит - недостаточность иммунной системы.
Таким образом, СПИД - это сочетание болезней, вызванных недостаточной работой иммунной системы вследствие поражения ее ВИЧ.
I. Стадия инкубации
II. Стадия первичных проявлений:
А - острая лихорадочная фаза;
Б - бессимптомная фаза;
В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
III. Стадия вторичных заболеваний:
А - потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;
Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
В - генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.
На протяжении XX века одной из актуальнейших проблем кардиологии является атеросклероз. Проведение за это время огромного количества научных и эпидемиологических исследований позволило расшифровать основные звенья атерогенеза, выделить факторы р
 |
В последние годы появились исследования, показывающие, что процесс атерогенеза во многом схож с обычным воспалительным процессом. И в том и в другом случае необходимо наличие окисленных липопротеидов, пусковым моментом обоих процессов является воздействие инфекционного агента (вирусы герпеса и цитомегалии).
Впервые концепция вирусного атерогенеза была выдвинута в 1973 году E. Benditt и J. Benditt, которые предложили теорию доброкачественной неоплазии. Согласно этой теории атеросклеротическая бляшка развивается в результате клональной экспансии единственной клетки, мутация которой произошла под влиянием вируса [7].
Дальнейшие исследования
C. Fabricant в 1978 году показали, что инфицирование цыплят вирусом болезни Марека приводит к формированию у них атеросклеротической бляшки, что позволило предположить патологическую роль вирусов в развитии атеросклероза [11].
Такие свойства вирусов (особенно цитомегаловируса), как способность повысить атерогенность липопротеидов низкой плотности за счет стимуляции перекисного окисления липидов и понизить активность лизосомальных и цитоплазматических ферментов, осуществляющих гидролиз эфиров холестерина, подавить антикоагулянтные свойства эндотелия, — обеспечивают их патогенное действие при атеросклерозе [14].
Значение вирусов для атерогенеза неоднозначно воспринимается различными исследователями. Обнаружение вирусов герпеса и цитомегалии в составе атеросклеротической бляшки позволило подтвердить их патогенетическое значение. При этом наличие цитомегаловируса чаще сочеталось с выраженным тромбозом в бляшке [5]. Существуют работы, подтверждающие связь вируса цитомегалии и формирование атеросклеротической бляшки у новорожденного ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией [13]. Получены данные, свидетельствующие о роли цитомегаловируса в патогенезе рестенозирования после баллонной ангиопластики. Так, рестенозирование было зафиксировано у 43% больных, инфицированных цитомегаловирусом, по сравнению с 8% пациентов контрольной группы [10]. Исследования, проведенные у больных разных возрастных групп, выявили зависимость серопозитивности по ЦМВ от возраста пациентов: чем моложе пациенты, тем выше корреляция между наличием ЦМВ и ранним развитием атеросклероза [9].
Детальное изучение свойств герпес-вирусов и особенностей иммунного ответа при этой инфекции у больных, имеющих клинические проявления атеросклероза, дали основание считать атеросклероз инфекционным заболеванием [1].
Существуют работы, подтверждающие патогенную роль вируса цитомегалии в развитии атеросклероза и отрицающие значение вирусов простого герпеса [8, 17]. В то же время есть сведения об эпидемиологических исследованиях по изучению значимости факторов риска для развития атеросклероза, в которых не получено достоверной корреляции между серопозитивностью по герпес-вирусу и атерогенезом [12].
Известно, что большинство заболеваний системы кровообращения у взрослых берет свое начало в детском возрасте. Результаты проведенных исследований показали, что такие факторы риска развития болезней сердечно-сосудистой системы у взрослых, как избыточная масса тела, недостаточная физическая активность, дислипопротеидемия, курение, — формируются уже в детском и подростковом возрасте. Изучение распространения цитомегаловирусной инфекции среди детского населения выявило увеличение частоты серопозитивности по цитомегаловирусу среди детей, имеющих нарушения липидного обмена [2, 3].
В связи с этим целью нашей работы явилось определение частоты встречаемости вирусной (цитомегаловирусной и герпетической) инфекции среди больных, имеющих ранние проявления атеросклероза, и их детей.
Было обследовано 122 человека: первую группу составили 11 взрослых, перенесших инфаркт миокарда, и 19 их детей, вторую группу — 20 человек, страдающих гипертонической болезнью, и 32 ребенка, в третью группу вошло 10 взрослых, не имеющих клинических проявлений атеросклероза, и 30 детей. Проводилось обследование, которое включало определение уровня общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицеридов (ТГ). Уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), индекса атерогенности (ИА) вычислялись расчетным способом. Наличие вирусов простого герпеса (ВПГ) и цитомегалии (ЦМГ) определялось методом иммуносенсорной кондуктометрии в лаборатории Центра медицинской техники при клинической инфекционной больнице № 1.
На основании проведенного исследования можно говорить, что нарушения липидного обмена имеют место не только у родителей, страдающих заболеваниями атеросклеротического характера, но и у их детей.
Анализ показал, что достоверное увеличение уровня холестерина у взрослых достигается за счет его преимущественного накопления в атерогенных фракциях ЛПНП, при этом содержание холестерина в ЛПВП, обладающих антиатерогенными свойствами, было снижено.
Аналогичные данные были получены при изучении липидного спектра детей (табл. 1). У них отмечается повышение уровня общего холестерина, нарушение соотношения ЛПВП и ЛПНП в сторону накопления атерогенных фракций липопротеидов.
Таким образом, нарушения обмена холестерина, ведущие в дальнейшем к раннему формированию атеросклеротических изменений, начинают проявляться уже в детском возрасте.
Антигены вирусов цитомегалии и герпеса были выявлены у пациентов всех групп, однако частота их обнаружения различалась (табл. 2).
Проведенное исследование показало значимую инфицированность обследуемого контингента вирусами герпеса и цитомегалии, более выраженную у взрослых. При этом ВПГ одинаково часто встречался как среди больных, имеющих ранние проявления атеросклероза, и их детей, так и среди практически здоровых взрослых и детей.
При сравнении частоты вирусемии ЦМВ мы отметили достоверно более высокую частоту встречаемости этих вирусов у больных, наблюдающихся по поводу ранней манифестации атеросклероза, и их детей (р В последние годы появились исследования, показывающие, что процесс атерогенеза во многом схож с обычным воспалительным процессом. И в том и в другом случае необходимо наличие окисленных липопротеидов, пусковым моментом обоих процессов является воздействие инфекционного агента (вирусы герпеса и цитомегалии)
Так как ЦМВ обладает эндотелиотропными свойствами и способен инициировать атерогенные нарушения в стенке артерии, то вирусная инфекция может послужить одной из причин повреждения стенки артерии и, как следствие, раннего возникновения и прогрессирования атеросклеротических поражений. Выявленная атерогенная направленность липидного спектра при персистенции цитомегаловирусной инфекции у детей с отягощенной наследственностью по атеросклерозу дает основание предположить у этой категории детей возможность раннего формирования сердечно-сосудистой патологии. Это обосновывает выделение их в группу риска по раннему атеросклерозу. Дальнейшие экспериментальные, клинические и эпидемиологические исследования позволят уточнить роль и место ЦМВ в атерогенезе и определить тактику ведения детей с наследственной отягощенностью по атеросклерозу, инфицированных ЦМВ. При этом целесообразно проведение профилактического лечения противовирусными препаратами, назначение курсов общеукрепляющей терапии и санация очагов хронической инфекции.
Атерогенез представляет собой сложный многоступенчатый процесс, в ходе которого в просвете сосудов формируется фиброзная бляшка, состоящая из покрышки, включающей гладкомышечные клетки и фиброзную ткань под слоем эндотелия, и ядра, содержащего желтоватые жиры.
В основе патологического процесса при атеросклерозе лежит гиперхолестеринемия, способствующая образованию на эндотелиальной поверхности кластеров моноцитов [15]. Эти моноциты проникают под эндотелий и, накапливая липиды, превращаются в пенистые клетки, то есть макрофаги, богатые этерифицированным холестерином. В дальнейшем перегруженный пенистыми клетками эндотелий, видимый невооруженным глазом как липидные полосы, начинает сокращаться, и макрофаги начинают контактировать с кровью. Это вызывает прилипание тромбоцитов и образование пристеночного тромба, ведет к гиперплазии гладкомышечных клеток и в результате к превращению липидной полоски в пролиферирующую бляшку [6]. Было показано, что эндотелиальные клетки выделяют несколько факторов роста, в том числе и напоминающий тромбоцитарный фактор роста, которые оказывают хемотаксическое действие на моноциты и стимулируют рост гладкомышечных клеток [16]. Повреждение эндотелия играет пусковую роль в цепи событий, приводящих к развитию атеросклеротической бляшки. Инициирующее повреждение может произойти по нескольким причинам, включая высокие гемодинамические нагрузки, токсическое влияние курения (оксид углерода), наличие иммунных комплексов, свободного цистеина, повышенный уровень липопротеидов низкой плотности [4].
ТОРЧ (TORCH) инфекции – это ряд инфекций, которые ВОЗ объединила в комплекс наиболее опасных для развития плода при беременности. Особенность ТОРЧ-инфекций заключается в том, что, будучи относительно безобидными для взрослых, они становятся чрезвычайно опасными для беременных.
В ТОРЧ группу входят вирусные и бактериальные инфекции, многие из которых протекают бессимптомно, но при первичном заражении ими во время беременности могут пагубно воздействовать на все системы и органы плода, главным образом на его нервную систему, повышая риск выкидыша и пороков развития.
Что входит в ТОРЧ-инфекции
В группу TORCH-инфекций включают следующие заболевания:
- Т – токсоплазмоз (toxoplasmosis);
- О – другие инфекции (others): сифилис (бледная трепонема), ВИЧ, ветряную оспу, хламидиоз, гепатит В и С;
- R – краснуху (rubella);
- С – цитомегаловирусную инфекцию или ЦМВ (cytomegalovirus);
- H – герпес (herpes simplex virus).
Анализ на ТОРЧ-инфекции желательно сдать до наступления беременности – на стадии планирования (за 2-3 месяца до планируемого зачатия) или на как можно более ранних сроках беременности. Причем анализы необходимо сдать вне зависимости от самочувствия беременной женщины, так как большинство ТОРЧ-инфекций никак себя не проявляют и протекают бессимптомно, но представляют реальную опасность нормальному внутриутробному развитию ребенка. Именно поэтому анализы на ТОРЧ-инфекций входят в базовый спектр обследования беременных женщин в женских консультациях в рамках оказания медицинской помощи женщинам в период беременности.
Анализ на TORCH-инфекции
Обследование беременных на ТОРЧ-инфекции проводят только один раз – при постановке на учет в женской консультации. Для анализа на TORCH- инфекции используют сыворотку или плазму. Разные иммуноглобулины появляются в крови в разное время. Поэтому для диагностики ТОРЧ-инфекций в крови определяют наличие или отсутствие антител к возбудителю.
После заражения, первыми появляются (в минимальной концентрации) специфические IgM-антитела, которые достигают своего максимума к концу первого – началу третьего месяца заболевания, затем их содержание снижается и через несколько месяцев (от 2 до 6) они перестают определяться. Иммуноглобулины класса G появляются в сыворотке крови на второй-третьей неделе заболевания и достигают пика своей концентрации на месяц позже IgM-антител. В дальнейшем, содержание IgG-антител может снижаться, но они, как правило, продолжают определяться пожизненно.
Расшифровка анализа на ТОРЧ (TORCH) инфекции
Диагностика TORCH-инфекции заключается в определении антител (иммуноглобулинов) к группе инфекций. Антитела – это защитные белки иммунной системы, образующиеся в организме при попадании чужеродных веществ, международное обозначение их – Ig. Для диагностики TORCH-инфекции используются антитела IgG и IgM.
Анализ крови на TORCH-инфекции является комплексным исследованием, в его состав входит 8 тестов - определение антител IgM и IgG:
- к вирусу простого герпеса 1,2 типа;
- к цитомегаловирусу IgM и IgG;
- к вирусу краснухи IgM и IgG;
- к Toxoplasma gondii IgM и IgG;
Антитела IgM – титры говорят об острой фазе заболевания. В некоторых случаях антитела IgМ могут сохраняться в организме после первичного заражения долгое время. Для определения давности заражения беременной используется сопоставление результатов обнаружения IgM с титром и авидностью IgG.
Антитела IgG – повышение говорит о том, что организм уже когда-то встречался с этой инфекцией и выработал иммунитет.
Лаборатории могут определять наличие антител IgG и IgM для каждого показателя ТОРЧ-инфекции как качественно (в результате будет указано, обнаружены/не обнаружены или отрицательно/положительно), так и количественно (результат покажет количество антител - титры).
Возможные результаты анализа на TORCH-инфекции во время беременности
| IgG | IgM | Значение |
|---|---|---|
| – | – | Нет иммунитета к инфекции (организм с данной инфекцией ранее не встречался). Существует вероятность первичного заражения во время беременности. Необходимы профилактические мероприятия и мониторинг уровня антител во время беременности. |
| – | + | Начало болезни, заражение было недавно |
| + | + | Острая стадия заболевания. Существует опасность внутриутробного инфицирования. Рекомендуется проведение дополнительных методов обследования – тест на авидность антител IgG. |
| + | – | Ваш организм уже встречался с данным возбудителем и выработал иммунитет. Опасности для малыша нет. |
Основной задачей проведения скрининга на TORCH-инфекции, является выделение группы риска по первичному инфицированию и диагностика внутриутробных инфекций.
Чем опасны ТОРЧ-инфекции при беременности
Наиболее опасным для плода является первичное инфицирование (заражение) беременной ТОРЧ-инфекциями, особенно на ранних ее сроках, поэтому если при обследовании на ТОРЧ-инфекции до беременности в крови женщины обнаруживаются антитела к ним, то женщина может спокойно планировать беременность – сформировавшийся иммунитет защитит ее и будущего малыша. Если же антител к ТОРЧ-инфекциям не обнаруживается, значит, беременной женщине необходимо будет принимать дополнительные меры для того, чтобы обезопасить от них себя и своего будущего ребенка.
Если заражение ТОРЧ-инфекцией произошло в первые несколько недель после оплодотворения, то повышается риск неразвивающейся беременности и выкидышей, либо, если беременность сохранилась, у малыша могут развиться многочисленные пороки развития органов вследствие поражений на клеточном уровне.
Если первичное заражение ТОРЧ-инфекцией произошло в третьем триместре, у малыша развиваются воспаления различных органов, у таких деток всегда имеются симптомы неврологического поражения центральной нервной системы различной степени выраженности.
Чем опасен токсоплазмоз для беременной? Тяжесть поражения плода токсоплазмозом находится в зависимости от срока инфицирования (стадии внутриутробного развития). Первичное заражение токсоплазмозом в ранние сроки нередко для эмбриона заканчивается его гибелью. При инфицировании на более поздних сроках процент передачи токсоплазмоза плоду очень высок, но риск тяжелых поражений плода снижается. При этом возможно развитие заболевания через несколько лет: заболевания сетчатки глаза, дефекты слуха, эндокринные нарушения и др. Если женщина переболела токсоплазмозом до беременности (не менее чем за полгода до нее), ее будущему ребенку токсоплазмоз не угрожает.
Чем опасна краснуха для беременной? Особенно опасно заболевание в первом триместре беременности. В этом случае больше половины детей рождаются с синдромом врожденной краснухи (СВК) который может включать серьезные врожденные аномалии органов зрения (катаракта, глаукома), пороки сердечно-сосудистной системы, пороки органов слуха, поражения центральной нервной системы, пищеварительной и мочеполовой систем. Задержку роста и сахарный диабет также связывают с поздними осложнениями внутриутробной краснухи. Потенциальная опасность внутриутробного инфицирования плода происходит в 100% случаев в первые 12 недель беременности. Если инфицирование произошло на 13-16 неделе беременности, то у родившегося ребенка может быть выявлена глухота. На более поздних периодах беременности (17-20 недель) инфицирование плода наблюдается редко.
Чем опасна цитомегаловирусная инфекция для беременной? Цитомегаловирусная инфекция занимает одно из первых мест по внутриутробному инфицированию плода. Заражение чаще всего происходит в родах. Опасность цитомегаловирусной инфекции для плода возникает только при первичном заражении женщины во время беременности. ЦМВ может привести к внутриутробной гибели плода или рождению ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (гепатит, желтуха, увеличение печени и селезенки, пневмония, пороки сердца, врожденные уродства). Родившийся ребенок может страдать задержкой психического развития, глухотой, эпилепсией, церебральным параличом, мышечной слабостью.
Чем опасен герпес для беременной? При первичном заражении герпесвирусной инфекцией в первые 20 недель беременности повышается риск спонтанного аборта, а в последние недели – способствует преждевременным родам, либо к врождённому герпесу у ребенка, который характеризуется желтухой, увеличением печени и селезенки, аномалиями развития центральной неровной системы (ЦНС) и т. д. При первичном заражении герпесом во время беременности, особенно на начальной ее стадии, когда закладываются все органы и системы будущего ребенка, герпесная инфекция может быть смертельно опасной для плода.
Читайте также: