Степень тяжести при хроническом вирусном гепатите в

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Тяжесть вирусных гепатитов оценивается, прежде всего, по выраженности клинических симптомов. Первостепенное значение имеет синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности симптомов (общая слабость, адинамия, головокружение, диспепсические расстройства, вегето-сосудистые нарушения и изменения сознания).

Легкая степень

Характеризуется слабовыраженными явлениями интоксикации в виде общей слабости, адинамии, утомляемости, незначительного снижения работоспособности, умеренного снижения аппетита, периодического отвращения к запаху пищи, тошнотой и незначительной желтушностью (иктерия) кожи и слизистых оболочек.

Среднетяжелая степень

Характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных ранее клинических признаков, без появления качественно новых. Общая слабость усиливается обычно во второй половине дня. В это же время появляется выраженная тяжесть в голове, усиливается утомляемость и адинамия. Аппетит плохой, тошнота выражена, но рвоты нет. Иктерия яркая и стойкая.

Тяжелая и очень тяжелая степень

Помимо нарастания предыдущих симптомов появляются новые: головокружение, мушки перед глазами, кровоизлияния и кровотечения, тахикардия, болезненность в правом подреберье и очень часто бывают осложнения в виде острой печёночной энцефалопатией и острой печеночной недостаточностью. (ОПН) и ДВС-синдром.

Клиническая диагностика.

Общепринятая классификация вирусных гепатитов по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы, в настоящее время не отвечает потребностям практического врача и фельдшера, так как при первом контакте с пациентом, когда нет достаточных данных о больном и еще нет лабораторных исследований поставить клинический диагноз болезни очень трудно. так как все болезни в начальном периоде очень похожи руг на друга (лихорадка, интоксикация, гепатомегалия, желтуха).

В отсутствии лабораторного подтверждения, временно диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным указанием места поражения ЖКТ в виде ведущего клинического синдрома:

1. Острый гепатит

2. Острый вирусный гепатит.

3. Острый инфекционный гепатит.

4. Острый инфекционный гепатит неясной этиологии.

Определение и краткая характеристика отдельных болезней.

Оральные гепатиты

Определение и краткая клиническая характеристика вирусного гепатита А.

Определение

Вирусным гепатитом А (HAV) называют болезнь, вызываемую гепатотропным вирусом, ведущим синдромом при котором является гепатит – воспаление печени.

Этиология

Возбудитель болезни открыт в 1973 году Фейнтауном. Это один из самых маленьких РНК-содержащих вирусов. Вирус устроен очень просто: состоит из одной цепочки РНК, имеет один антиген и оболочку. Вирус относительно устойчив во внешней среде, не погибает при пастеризации, под воздействием кислот и эфира, долго сохраняет свою активность в воде, сточных водах, пищевых продуктах и на предметах обихода. При температуре выше 80° перестает размножаться, при температуре 100 градусов погибает мгновенно.

Эпидемиология.

Вирусный гепатит А - типичный антропоноз и единственным источником инфекции является больной человек. Наибольшая концентрация вирусов в крови и фекалиях наблюдается в последнюю неделю инкубационного периода в начальном периоде болезни. Больные наиболее заразны в дожелтушном периоде, когда диагноз болезни еще не поставлен и пациент не изолирован от окружающих. При появлении желтухи больные практически не опасны для окружающих. Но, к сожалению, желтушная форма вирусного гепатита А составляет всего 10-15% от всех случаев и большинство пациентов болеют без желтухи. Вот они то и являются основным источником болезни.

Длительного носительства вируса не бывает. Механизм передачи вируса фекально-оральный. Факторами передачи, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода и различные пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке. Чаще наблюдаются вспышки водного гепатита. В ДДУ и младшей школе большое значение имеет контактный путь передачи через грязные руки и различные предметы обихода (игрушки, посуда, белье и т.д.)

Очень редко вирусный гепатит А передается кровью и половым путем. Несмотря на малые размеры, вирус не проникает через плаценту, и его нет в грудном молоке.

Восприимчивость к вирусному гепатиту А почти 100%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет (80% всех больных).

После перенесенного заболевания остается стойкий и длительный иммунитет. Повторные заболевания среди людей старше 45 лет практически не наблюдается.

Для вирусного гепатита А характерна летне-осенняя сезонность и 5-7 летняя цикличность.

Патогенез

Большая часть вирусов, пройдя желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник и фиксируется на эндотелии тонкого кишечника. Затем разворачивается та же картина патологического процесса, что и в слизистой ротоглотки. Местно, на фоне интоксикации и лихорадки часто развиваются всевозможные диспепсические расстройства, вплоть до гастроэнтерита по клинике напоминающего ротавирусную инфекцию. Кровью вирусы гепатита А заносятся в гепатоциты печени, интенсивно размножаются вызывая их гибель (цитолиз).

Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает:

3. Переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает.

4. Клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как потенциально опасную.

5. Возможно, действуют все факторы одновременно.

Морфологическая картина в печени при гепатите А характеризуется диффузным поражением паренхимы и РЭС, дегенерацией печеночных клеток, вплоть до некроза отдельных гепатоцитов. Однако массовой гибели клеток не бывает, и инфекционный процесс течет достаточно легко. Вирус гепатита А, ещё находясь в слизистых оболочках ВДП и кишечника, а затем в крови с одной стороны стимулируют факторы общего иммунитета (комплимент, пропердин, лизоцим и интерфероны 1 типа), которые, создавая дополнительную оболочку гепатоцитам, препятствуют проникновению в них вирусов; с другой стороны – идет быстрое формирование специфического иммунитета с накоплением большого числа противовирусных антител, в результате чего в течение 2-3 недель наступает стерилизация организма и полное выздоровление.

Во время нахождения в крови значительное количество вирусов выходит с мочой, а из печени их большое количество поступает в желчь и выходит наружу с фекалиями.

После выздоровления развивается стерильный иммунитет, поэтому ни хронических форм болезни, ни носительства не бывает, что обусловлено повышенной иммунной реактивностью организма к вирусам гепатита А

Для вирусного гепатита А исключительно редко тяжелое течение болезни. Летального исхода при вирусном гепатите практически не бывает.

Клиника

Выделяют типичную и атипичную формы течения болезни

Типичная форма

При типичной форме вирусного гепатита А характерно острое циклическое течение.

Инкубационный период:

Длится от 7 до 50 дней. В среднем 30 - 35 дней (карантин 35 дней)

Начало, (преджелтушный период):

Болезнь обычно начинается остро, сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, общим недомоганием, разбитостью, болями в мышцах, в суставах, катаральными и диспепсическими проявлениями. Продолжительность периода в среднем 3-7 дней. Выделяют несколько вариантов периода:

· диспепсический вариант - снижение аппетита, нередко рвота, запоры или поносы, тяжесть или боли в эпигастрии, понос, горечь во рту;

· гриппоподобный вариант - озноб, лихорадка, головная боль, ломота в мышцах и суставах, заложенность носа, боли и першение в горле, сухой кашель;

· астено-вегетативный вариант - слабость, разбитость, недомогание, раздражительность, бессонница или сонливость, снижение работоспособности;

· латентный вариант - течение латентное, только желтуха является первым признаком вирусного гепатита. А;

· смешанный вариант – при этом типе проявления имеются компоненты всех вариантов.

В чистом виде каждый из перечисленных вариантов встречается редко и чаще наблюдается смешанный вариант начала болезни.

Заподозрить вирусный гепатит. А в этот периоде можно лишь при соответствующем сочетании симптомов:

· изменением окраски мочи (еще до появления желтухи она темнеет);

· изменение окраски кала (еще до появления желтухи цвет его меняется, и он начинает напоминать оконную замазку);

· увеличением и чувствительностью печени;

· положительными печеночными пробами (АлАТ и АсАТ и т.д.).

Классификация гепатита С, которой пользуются отечественные врачи, различает острую и хроническую форму болезни, степени воспаления, стадии фиброзных изменений, уровень активности вирусной патологии и фазы жизнедеятельности возбудителя. Принимают во внимание также наличие и выраженность клинических синдромов. Ориентируясь на классификационные характеристики, пациентам с гепатитом С назначают лечение.

Как классифицируют вирусный гепатит С

Официальная классификация у гепатита С отсутствует. Специалисты пользуются схемой, по которой определяют основные характеристики патологического процесса.

Классификация различает острую и хроническую форму патологического процесса. Острая форма развивается по истечении 5-12 недель после заражения (максимальная длительность инкубационного периода составляет 12 недель). Зачастую эта стадия болезни никак не дает о себе знать, но в редких случаях могут возникать такие симптомы:

желтуха;

упадок сил, снижение работоспособности;

ухудшение аппетита, плохое самочувствие после приема пищи.

Недомогание сохраняется от 2 недель до 3 месяцев, в большинстве случаев проходит самостоятельно. У людей, злоупотребляющих алкогольными напитками, а также у уже зараженных вирусом гепатита В или иммунодефицита человека (ВИЧ), фаза, которую классификация трактует как острую, протекает тяжело, но редко приводит к смерти. У 25-30% зараженных организм самостоятельно справляется с вирусом, человек выздоравливает.

Выявляют острую фазу по анализам. В них определяется повышенная активность АЛТ, положительные маркеры вируса RNA, суммарные антитела к вирусу гепатита С и иммуноглобулин М при условии, что отсутствуют антитела к белку NS4 (он появляется, когда болезнь переходит в хроническую стадию).

Согласно классификации, хронический гепатит С проявляется дискомфортом в области правого подреберья, в эпигастральной зоне. Больной также ощущает:

слабость, быструю утомляемость;

приступы тошноты;

лихорадку.

У 10-30% заболевших хроническим гепатитом С возникает пожелтение и зуд кожи, потемнение кала и обесцвечивание мочи (желтуха). Во время обследования выявляют на теле пациента сосудистые звездочки, припухшие лимфоузлы, увеличенную печень и селезенку, отек ладоней.

Классификация для определения степени тяжести гепатита С принимает во внимание проявления болезни. Интоксикация у заболевших отличается по интенсивности, поэтому симптомы варьируют от общей слабости до адинамии, а в редких случаях – помутнения сознания.

По объективным критериям классификация выделяет три степени тяжести гепатита С:

При легкой форме интоксикация выражена слабо или отсутствует, аппетит снижен незначительно, трудосопособность сохранена или слегка снижена, тошнота появляется редко, желтухи нет или она заметна слабо.
Среднетяжелая форма гепатита С сопровождается усугублением недомогания – слабость становится более выраженной, усиливается с приближением вечера, а по утрам практически не заметна. Периодически возникают головные боли, адинамия выражена умеренно, любая активность сопровождается быстрой утомляемостью. Аппетит пропадает, приступы тошноты не завершаются рвотой.
При тяжелой форме гепатита С к уже имеющимся проявлениям болезни присоединяются новые: головокружение с мельтешением мушек перед глазами, учащенное сердцебиение, боли в области печени, отечность.

С целью назначения адекватных доз противовирусных препаратов определяют степень активности вируса. Классификация проводится в соответствии с индексом гистологической активности Кноделла – суммой отдельных показателей в баллах:

выраженность перипортального некроза (0-10);
некроз долей печени (0-4);
портальное воспаление (0-4);
степень рубцевания либо некроза (0-4).

Первые три показателя указывают на степень активности гепатита. Четвертый компонент в классификации свидетельствует о стадии патологического процесса.

Сумма показателей в баллах по индексу гистологической активности классификацией Кноделла трактуется по такой шкале:

от 1 до 3 – хронический персистирующий гепатит с низкой активностью;
от 4 до 8 – слабовыраженный гепатит С;
от 9 до 12 – умеренная патология;
от 13 до 18 – значительно выраженный хронический гепатит.

От степени активности патологии зависит выраженность классификационных симптомов:

при минимальной проявления болезни слабые, человек не жалуется на самочувствие;
низкая вызывает практически не заметные проявления болезни при высокой концентрации белков в плазме крови;
умеренная провоцирует явные симптомы, в крови регистрируется повышенная концентрация билирубина, поражаются почки, печень увеличивается в размерах;
высокая активность ассоциируется с тяжелыми нарушениями в работе внутренних органов, иммунитета.

У больных гепатитом С могут проявляться различные клинические синдромы. В классификации их трактуют так:

Холестатический. Внутри гепатоцитов и протоков скапливаются компоненты желчи. Возникает зуд кожи, пожелтение склер и кожи, тяжесть под ребрами справа. При биохимическом исследовании крови выявляют ухудшение показателей, фиброзные изменения возникают за короткий срок.
Синдром гепатоцитарной недостаточности. Нарушается обезвреживающая и синтетическая функция печени. Развивается дистрофия, по мере ее прогрессирования ухудшается работа органа. Проявляется синдром повышением температуры тела, быстрым похудением, желтушностью кожи, появлением синяков. Происходит гормональный сбой – у женщин развивается чрезмерное оволосение, атрофируются молочные железы, пропадают месячные, у мужчин – снижается половое влечение, уменьшаются яички.
Цитолитический. Под действием вируса гепатита С разрушаются гепатоциты. Больного беспокоит быстрая утомляемость, кожный зуд, желтуха, тошнота, лихорадка.
Отечный. В воротной вене повышается гемодинамическое давление, плазма просачивается сквозь сосудистые стенки в ткани. Возникают отеки конечностей, увеличивается живот, заметно выпячивается пупок.
Воспалительный. Быстро формируются фиброзные очаги, цирроз, другие осложнения. Проявляется повышением температурных показателей, суставной болью, увеличением лимфоузлов, селезенки, поражением сосудов в легких и коже.
Астеновегетативный. Резкое снижение работоспособности, общая слабость, перепады настроения, нарушение сна.
Диспепсический. Приступы тошноты, рвота, чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, метеоризм, запоры.
Геморрагический. Кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, десен.

Печеночный фиброз развивается постепенно и может быть обратимым. Классификация различает 4 степени фиброза при гепатите С:

Незначительное количество соединительной ткани в печени, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов.
По классификации изменения в тканях более обширные, показатели крови такие же, как при фиброзе 1 стадии.
Образуется большое количество рубцовой ткани, но при адекватной реакции на лечение процесс обратим.
Печеночная ткань полностью замещена соединительной, пациент умирает из-за цирроза.

При фиброзе диагноз устанавливается на основании биопсии печени, эластографии, биохимических анализов крови.

В классификации вирусного гепатита после заражения выделяют 2 фазы активности возбудителя:

Во время репликации вирус размножается, что приводит к воспалительному процессу разной интенсивности.
В фазе интеграции вирус встраивается в геном печеночных клеток, репликация останавливается. Воспалительный процесс на этом этапе затихает, болезнь переходит в форму, которую классификация трактует как неактивную или минимальной активности.

Методы лечения в зависимости от классификации

В зависимости от генотипа гепатита С и имеющихся осложнений назначают противовирусные препараты – Софобусвир, Даклатасвир, Ледипасвир, а также старые схемы с интерфероном и рибавирином.

Тем, у кого выявлен вирус генотипа 1a, 1b, 2, 3, 4, 5, 6 рекомендуют прием Софобусвира (Велпатасвира) либо Глекапревира (Пибрентасвира). Курс терапии Софобусвиром длится 12 недель и 8-12 недель Глакапревиром независимо от наличия признаков фиброзного процесса.

Зараженным вирусом генотипа 3 рекомендуют прием принимать Софобусвир (Воксилапревир, Велпатасвир). Длительность лечения этими препаратами до 12 недель.

Дополнительно назначают витамины (Декамевит, Дуовит, В12), липоевую кислоту, гепатопротекторы (Карсил, Эссенциале, Лив-52), антиоксиданты. Затормозить развитие фиброза помогают глюкокортикоиды (Преднизолон).

При синдроме гепатоцитарной недостаточности назначают гормональные препараты для компенсации тестостеронового дефицита у мужчин и эстрогенового – у женщин. Застой жидкости в брюшной полости устраняют, назначая Маннитол, Гипотиазид, Лазикс. Для лечения печеночной энцефалопатии применяют Лактулозу, Гепа-Мерц, Урсофальк, Урсосан. Всем больным независимо от классификации выявленного гепатита назначают строгую диету (стол №5). На терминальной стадии болезни требуется трансплантация печени.

. или: Хронический вирусный гепатит

Хронический гепатит вирусной этиологии – это заболевание печени, характеризующееся ее воспалением и повреждением, причиной которого является вирус гепатита B, C (и реже D) и симптомы которого сохраняются более 6-8 месяцев (в отличие от острого, симптомы которого длятся не более 5-6 месяцев).

Наибольшее распространение в настоящее время получили вирусные гепатиты В и С. Вирус гепатита D, в свою очередь, не жизнеспособен без предшествующего вируса гепатита В: именно их сочетание и определяет вероятность развития и тяжесть течения хронического гепатита В.

Заболевают люди разных возрастов, чаще, в силу особенностей передачи (возможен половой путь передачи), – это молодые люди, в итоге погибающие без соответственного лечения к 40-45 года от цирроза (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенный процесс фиброза (замена ткани печени на грубую рубцовую ткань)) или рака печени (быстрорастущей, быстропрогрессирующей опухоли).

Симптомы хронического гепатита вирусной этиологии

Общие признаки хронического вирусного гепатита.

Формы

Вирусный гепатит В.

Характеристика вируса:
- HBV-ДНК-позитивный иHBV-ДНК-негативный;
- HBcAg-позитивный иHBcAg-негативный.

Биохимическая активность вируса (способность размножаться в клетке печени): низкая, умеренная, высокая.
Гистологическая активность (способность изменять структуру клетки печени, повреждать ее): низкая, умеренная, высокая.
Стадия фиброзирования (замещения ткани печени на рубцовую). Определяют по различным шкалам, в России чаще всего используют шкалу METAVIR.
- F0 – фиброза (замены печеночной ткани на грубую рубцовую) нет.
- F1 – портальный (связанный с повышением давления в воротной вене – одной из главных вен печени) фиброз без образования септ (соединительнотканных (в основе лежит соединительная ткань, играющая опорную и структурную функцию в организме) прослоек).
- F2 – портальный фиброз с редкими септами.
- F3 – много септ без формирования цирроза.
- F4 – цирроз.

Вирусный гепатит С.

Характеристика вируса.
- Генотип (разновидность).
  - Гепатит С1.
  - Гепатит С2.
  - Гепатит С3.
  - Гепатит С4.
  - Гепатит С5.
  - Гепатит Сb.

Существует около ста подтипов у каждой разновидности гепатита С, определяющей тяжесть течения болезни (например: С1a, С1b, C2a, C2b и так далее).

Биохимическая активность вируса (способность размножаться в клетке печени): низкая, умеренная, высокая.
Гистологическая активность (способность изменять структуру клетки печени, повреждать ее): низкая, умеренная, высокая.
Стадия фиброзирования (замещения ткани печени на рубцовую).

Вирусный гепатитD.

Характеристика вируса.
- Генотип (разновидность).
  - ГепатитDI – встречается у жителей центральной и южной Европы.
  - ГепатитDII – чаще всего возникает в Японии, на Тайвани, на Дальнем Востоке России.
  - ГепатитDIII – встречается в центральной части Южной Америки.

Вирус гепатита D не может существовать сам по себе, для размножения и развития ему необходим вирус гепатита В.

Биохимическая активность вируса (способность размножаться в клетке печени): низкая, умеренная, высокая.
Гистологическая активность (способность изменять структуру клетки печени, повреждать ее): низкая, умеренная, высокая.
Стадия фиброзирования (замещения ткани печени на рубцовую).

Причины

Вирусы гепатита В, С и D могут передаваться несколькими путями.

Хронический вирусный гепатит В:

в результате переливания крови;
поврежденные слизистые оболочки и кожа (в том числе через общие зубные щетки, бритвы);
плохо простерилизованные хирургические инструменты, маникюрные инструменты;
трансплацентарно (от матери к ребенку во время беременности);
половые контакты, в том числе и гомосексуальные;
через общие иглы у наркоманов.

Хронический вирусный гепатит С:опасность этого гепатита заключается в том, что у большой части больных гепатит переходит в цирроз печени (патологический (ненормальный) процесс, при котором нормальная ткань печени замещается соединительной тканью (рубцовой) и перестает выполнять свои функции). Механизмы передачи:

переливание компонентов крови;
половые контакты, в том числе и гомосексуальные;
плохо простерилизованные хирургические инструменты, маникюрные инструменты;
через общие иглы у наркоманов;
поврежденные слизистые оболочки и кожа (в том числе общие зубные щетки, бритвы);
трансплацентарно (от матери к ребенку).

Хронический вирусный гепатитD: особенность возбудителя заключается в том, что он может проявлять свое патогенное (болезнетворное) действие только в присутствии вируса гепатита В. При сочетании этих гепатитов отмечается тяжелое течение заболевания. Механизмы передачи:

половые контакты;
переливание крови;
врачебные манипуляции, операции.

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

Диагностика

Лечение хронического гепатита вирусной этиологии

Этиологическое лечение (воздействие на вирус гепатита). Противовирусная терапия (препараты, подавляющие размножение вирусов в печени).
- Нуклеозидные аналоги.
- Препараты альфа-интерферона.
- Пегилированный интерферон.

Лечение и коррекция нарушений гепатобиллиарной системы (печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей).
- Цитостатики (препараты, снижающие образование рубцовой ткани в печени).
- Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени).
- Желчегонные средства (усиливающие выведение желчи).
- Иммунномодуляторы (препараты, стимулирующие собственную иммунную системы на борьбу против заболевания).
- Противоспалительные препараты (уменьшающие или устраняющие процесс воспаления в печени).
- Антиоксиданты (препараты, снижающие и/или устраняющие повреждающее действие токсических (отравляющих) веществ и продуктов обмена в организме).
- Диуретические препараты при асците (свободной жидкости в брюшной полости) — они стимулируют почки к выведению скопившейся в брюшной полости жидкости.

Также применяют базисную (основную) терапию хронического вирусного гепатита.
- Диета №5 (питание 5-6 раз в сутки, ограничение белка до 30-40 г в сутки при развитии печеночной энцефалопатии (тяжелого расстройства нервной системы), исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой пищи).
- Прием витаминных (витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, липоевая кислота) комплексов курсами длительностью 1-2 месяца.
- Ферментные (помогающие пищеварению) препараты, не содержащие желчь.
- Ограничение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.

Осложнения и последствия

Прогноз на выздоровление и возможное развитие осложнений отличается от вируса гепатита в каждом конкретном случае: умеренный и благоприятный прогноз при хроническом гепатите В, неблагоприятный – при гепатите С и сочетании гепатитов В и D.

Развитие цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенный процесс фиброза (замена печеночной ткани на грубую рубцовую)). При этом происходит образование крупных или мелких узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени.
Развитие печеночной недостаточности (совокупности симптомов, связанных с нарушением одной или нескольких функций печени, которые развиваются в результате острого или хронического разрушения клеток печени).
Возникновение асцита (скопления жидкости в брюшной полости) и перитонита (воспаления брюшины).
Варикозное (изменение структуры стенки, возникшее вследствие повышенного венозного давления) расширение вен пищевода, кровотечение из этих вен. Симптомы желудочно-кишечных кровотечений:
- кровавая рвота;
- мелена (черный стул);
- пониженное артериальное давление (менее 100/60 мм рт. ст.);
- частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (норма – 60-80).

Спутанность сознания, печеночная энцефалопатия (нервно-психический синдром, проявляющийся расстройством поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, вызванный снижением или отсутствием печеночной функции).
Гепатоцеллюлярная карцинома (злокачественная (тяжело излечимая, быстропрогрессирующая) опухоль печени, возникающая при ее хроническом повреждении (вирусной и/или алкогольной природы)).
Гепаторенальный синдром (тяжелая почечная недостаточность (стойкое угнетение функции почек, приводящее к накоплению токсических веществ в крови вследствие их нарушенной фильтрации)) у больных циррозом печени.
Печеночно-легочной синдром (низкое содержание кислорода в крови у больных циррозом печени, возникшее вследствие изменений циркуляции крови в легких).
Печеночная гастропатия (заболевание желудка, развившееся вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови).
Печеночная колопатия (заболевание толстого кишечника вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови).
Бесплодие.

Профилактика хронического гепатита вирусной этиологии

Профилактика направлена на предупреждение распространения вирусных гепатитов.

Иммунизация (вакцинация) против гепатита В.
Использование одноразовых, стерильных материалов, в том числе стоматологического и маникюрного инструментария.
Тщательное соблюдение санитарно-эпидемического режима в медицинских учреждениях.
Строгий контроль за безопасностью и стерильностью переливаемых компонентов крови.
Исключение беспорядочных половых связей.
Отказ и борьба с употреблением алкоголя, наркотических средств, курением.
Умеренные физические нагрузки, здоровый образ жизни.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. (ред.) Гастроэнтерология. Национальное руководство. – 2008. ГЭОТАР-Медиа. 754 с.
Апросина З.Г., Игнатова Т.М., Шехтман М.М. Хронический активный гепатит и беременность. Тер. арх. 1987; 8: 76–83.
Кочи М.Н., Гилберт Г.Л., Браун Дж.Б., Клиническая патология беременности и новорожденного. М.: Медицина, 1986.

Выбрать подходящего врача гастроэнтеролог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

Гепатит Дельта (ГD)
Этиология. ГD вызывается РНК-содержащими вирусами генотипов I, II, III. В России, как и во всем мире, преобладает I генотип. Возбудитель (ВГD, HDV) способен к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. Таким образом, полноценный вирус ГD состоит из РНК, внутреннего антигена (HDAg) — собственно ВГD — и его внешней оболочки, состоящей из HBsAg. Поэтому ГD встречается только улиц, инфицированных возбудителем ГВ. В структуре HDV нет собственной полимеразы и ее функции, как полагают, компенсирует клеточная полимераза. ВГD термоустойчив, инфекционная активность его при ультрафиолетовом облучении не утрачивается. Заражение может произойти одновременно обоими возбудителями с развитием HBV/HDV-коинфекции (микст-гепатит B+D) или в случаях инфицирования возбудителем ГО лиц с HBV-инфекцией с возникновением HDV/HBV-суперинфекции (ГD).
Эпидемиология. Распространение ГD неравномерно в различных регионах и коррелирует с уровнем выявления HBsAg. Считают, что HDV-инфекция на разных территориях регистрируется с частотой от 0,1% до 20-30% к общему числу случаев HBV-инфекции. Источники инфекции общие, механизм передачи ГD аналогичен ГВ, но заражающая доза существенно меньше. Пути передачи ВГD совпадают с ВГВ, однако при HDV-инфекции наблюдается меньшая частота перинатального пути передачи от инфицированных матерей. Это определяет относительно меньшую заболеваемость ГD среди детей.
Патогенез. Основной особенностью патогенеза HDV-инфекции является ведущая роль HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. Разной является и характеристика повреждающего действия. При ГD, в отличие от ГВ, допускают прямое цитопатическое действие вируса. Это подтверждается более ранним появлением цитолитического синдрома и более коротким инкубационным периодом, близким по продолжительности к ГА. Однако значимость иммунного ответа также важна в связи с широким диапазоном вариантов течения HDV-инфекции — от латентных форм до клинически манифестных, в том числе крайне тяжелых. Необходимо отметить, что каких-либо патоморфологических различий при клинически близких формах ГВ и ГD не отмечено.
Симптомы и течение. Острый гепатит чаще всего развивается при HBV/HDV-коинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20—40 дней. По сравнению с острым ГВ заболевание отличается более высокой и более длительной лихорадочной реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей, увеличением селезенки, двухволновым течением болезни. Несколько чаще наблюдаются и фульминантные формы. В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. Прогредиентное течение наблюдается у немногих больных. Соответственно, угроза хронизации возникает примерно с той же частотой, что и при остром ГВ.
При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции. Однако если имеется данная форма, то часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при обнаружении в сыворотке крови соответствующих маркеров гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM и/или РНК HDV).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже. Дифференциальный диагноз проводят по аналогии с ГА и ГВ.
Лечение. При ГD применяется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при ГА и ГВ.
Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГВ. Исходы острой ко-инфекции аналогичны таковым при остром ГВ. При острой суперинфекции вероятность хронизации очень высокая (в связи с наличием уже предшествующего хронического ГВ), а летальность может достигать 20%.
Профилактика и мероприятия в очаге такие же как при ГВ. Вакцинация против ГВ эффективна и в отношении ограничения распространения дельта-инфекции.

Гепатит Е (ГЕ)
Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) относится к РНК-содержащим калициподобным вирусам, диаметром 32—34 нм. По сравнению с ВГА он менее устойчив к термическим и химическим воздействиям.
Эпидемиология. ГЕ, как и ГА, также характеризуется энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями ГЕ являются резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением (доминирующая роль водного пути передачи); наиболее частое поражение лиц в возрасте 15—30 лет, преимущественно мужчин; осенне-зимняя сезонность.
Патогенез. Факторы патогенеза ГЕ в значительной мере те же, что и ГА. ВГЕ обладает цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. Дополнительное значение имеет индикация антигена вируса в фекалиях. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG), но в отличие от ГА, он не пожизненный. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 сут. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. В неосложненных случаях желтушный период длится 2—3 нед.
Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20—25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При этом нередко возникает ДВС-синдром и характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Тяжелое течение ГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, сопровождается резким ухудшением состояния больных. Необходимо отметить, что даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого месяца жизни.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками ГЕ являются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические проявления подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобинурией, острой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогемор-рагическим синдромом). Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании). Дифференциальный диагноз проводится как при ГА.
Лечение. При ГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприятий как и при ГА.
Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГА. Исходы ГЕ также подобны таковым при ГА, за исключением большей частоты летальности у беременных женщин.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические и противоэпидемические мероприятия гигиенической направленности, в первую очередь существенное улучшение водоснабжения населения, проводимые для снижения заболеваемости ГА, эффективны и в отношении ГЕ. На данный момент вакцина не разработана.

Хронический гепатит (ХГ) — это самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 месяцев.
В настоящее время известно, что ХГ имеет преимущественно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формировании хронической инфекции, как правило, принадлежит легкопротекающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарантным формам острых гепатитов В, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление некоторыми лекарствами, неполноценное питание. В ряде случаев острый ВГ с самого начала протекает как хронический.
В 1994 г. Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе поддержал разработанную Международной рабочей группой экспертов новую классификацию ХГ. Созданная на ее основе классификация хронических вирусных гепатитов (ХВГ) позволяет систематизировать их по этиологии (ГВ, ГС, TD, микст-гепатит, неверифицированный), фазе болезни (репликация или интеграция для верифицированных гепатитов; обострение или ремиссия для неверифицированных), степени активности (минимальная, слабо выраженная, умеренная, выраженная), стадии заболевания (нет фиброза, слабо выраженный фиброз, умеренный фиброз, тяжелый фиброз, цирроз), нарушению функции печени (без нарушения, незначительное, умеренное, значительное).
Необходимо отметить, что под фазой репликации понимают активную продукцию вируса в гепатоцитах, соответственно, под фазой интеграции — встраивание вируса в геном гепатоцита без активной репродукции возбудителя.
Степень активности и стадию патологического процесса определяют полуколичественно при морфологическом исследовании биоптатов печени. При этом наиболее широко используют индекс гистологической активности (ИГА), предложенный R.G. Knodell и соавт. в 1981 г. Он позволяет оценить в баллах выраженность воспаления в печени. В частности, 1—3 балла характерно для минимальной активности, 4—8 — для слабовыраженной, 9—12 — для умеренной и 13-18 — для выраженной.
Необходимо учитывать, что в зависимости от преобладающего патогенетического механизма существуют различные варианты течения хронического ВГ. Особенно это важно выделять при выборе тактики лечения. При этом наиболее часто хронический ВГ протекает с преобладанием ци-толитического синдрома (наиболее значимыми являются синдром интоксикации, повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, в меньшей степени — диспротеинемия), реже наблюдаются холе-статический синдром (зуд кожи, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП и уровня билирубинемии, при этом в меньшей степени повышается активность АлАТ) и аутоиммунный (астеновегетативный синдром, артралгии, внепеченочные проявления, диспротеинемия, повышение активности АлАТ, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие различного рода аутоантител).

10 млн ME трижды в неделю на протяжении 12 мес. При этом первичная ремиссия составляет 67—90%, однако стабильная ремиссия отмечается в 25—30% случаев. У пациентов ХГВ проведение повторных курсов монотерапии не нашло широкого применения из-за невысокой их эффективности. Больным, не ответившим на лечение или с частичной ремиссией, назначается альфа-интерферон (3—5 млн ME 3 в неделю) в сочетании с ламивудином (150-300 мг/сут ежедневно) или другими синтетическими нуклеозидами (фамцикловир — 750 мг/сут, азидотимидин — 600 мг/сут, зальцитабин — 2,25 мг/сут) в течение 6—12 мес. Кроме того, комбинированная терапия может изначально применяться у тех пациентов, которым этиотропное лечение ранее не проводилось. При наличии противопоказаний к назначению интерферона возможна монотерапия синтетическими нуклеозидами. В частности, предварительные результаты проводимых в настоящее время клинических испытаний подтверждают достаточно высокую противовирусную эффективность химиопрепаратов, не уступающих интерферону в отношении первичной ремиссии.
Что касается патогенетической терапии, то она проводится в соответствии с требованиями, принятыми для острых вирусных гепатитов. При наличии аутоиммунного синдрома назначают такие иммунодепрессанты, как делагил, азатиоприн (имуран), кортикостероиды, курс экстракорпоральной гемокоррекции (плазмосорбция, плазмаферез с плазмообменом по 3—5 сеансов через день). При этом на первых этапах лечения предпочтение отдают делагилу (0,25—0,5 г/сут), как препарату с меньшим количеством побочных эффектов. Необходимо отметить, что при длительном течении заболевания у больных ХГ активная вирусная репликация может сочетаться с аутоиммунным синдромом. Здесь важно помнить, что назначение иммунодепрессантов потенциально менее опасно, чем применение интерферона при аутоиммунном гепатите, так как он может стимулировать аутоиммунные процессы и явиться причиной обострений. В этой связи при одновременном наличии как активной вирусной репликации, так и аутоиммунного компонента, и при возникновении сомнений в выраженности каждого проводят пробный курс преднизолона (15—30 мг/сут) в сочетании с азатиоприном (50 мг/сут) в течение 3 мес. Положительные результаты такого курса дополнительно подтверждают преобладание аутоиммунных процессов в генезе хронического ВГ и должны рассматриваться как критерии установления противопоказания для интерферонотерапии.
Прогноз. Хронический интегративный ГВ, как правило, имеет доброкачественное течение. Напротив, 30

40% всех случаев хронического репликативного ГВ заканчиваются циррозом и/или развитием гепатоцеллюлярной карциномы. Однако в отличие от интегративных форм в редких случаях происходит обратное развитие инфекционного процесса с элиминацией вируса, что подтверждают результаты лечения. HBV-цирроз может стать непосредственным исходом острого гепатита и проявляться спустя 2—15 лет после него. Пятилетняя выживаемость при HBV-циррозе составляет около 55%, а в случаях бессимптомного малоактивного течения может превышать 70%. У большинства больных причиной смерти становится профузное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка или печеночная кома.
Следует отметить, что лечение пациентов хроническим вирусным гепатитом по сути одновременно является и диспансерным динамическим наблюдением за этой категорией больных. Они проводятся, как правило, в амбулаторных условиях. Госпитализация целесообразна в период обострений до ликвидации их признаков или достижения компенсации. После выписки наблюдение за больными проводится врачами консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара или врачом-инфекционистом кабинета инфекционных заболеваний по месту жительства. Вопросы трудоустройства больного хроническим гепатитом целесообразно решать в пользу сохранения трудоспособности пациента. Работа не должна быть связана с вредными токсическими влияниями, длительными командировками, ночными дежурствами, большими физическими нагрузками, им рекомендуются виды труда, позволяющие соблюдать режим питания. Больным с быстрым прогрессированием хронического гепатита показан перевод на инвалидность. Санаторно-курортное лечение показано только в фазе интеграции или в стадии клинико-лабораторной ремиссии в санаториях желудочно-кишечного профиля.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение хронических вирусных гепатитов осуществляется в единстве с профилактикой острых вирусных гепатитов В, С, D.

Хронический гепатит D (XFD)
Симптомы и течение. ХГО является основной формой болезни при HDV/HBV-суперинфекции и может протекать разнообразно — от клинически бессимптомных вариантов до манифестных с нередко быстро прогрессирующим течением.
В начальной стадии клинически манифестных форм преобладают субъективные расстройства. Больные хроническим ГВ, протекающим бессимптомно, после суперинфекции ВГО начинают испытывать быструю утомляемость, слабость. Резко снижается трудоспособность, наблюдаются диспепсические нарушения, снижение половой активности, беспричинное похудание, появляется чувство тяжести в правом подреберье. При объективном обследовании выявляется гепатоспленомегалия, которая иногда протекает с признаками гиперспленизма. Желтуха непостоянна. Известным отличием хронического TD от ГВ является отсутствие внепеченочной репликации HDV.
Основной особенностью хронического ГО является его преимущественная циррозогенность. Рано выявляются начальные признаки отечно-асцитического синдрома (отрицательный диурез, пастозность голеней). При целенаправленном УЗИ определяется свободная жидкость в брюшной полости, наблюдаются внепеченочные знаки. Такие выраженные признаки портальной гипертензии, как асцит, венозные коллатерали на передней брюшной стенке, чаще наблюдаются в более поздние сроки. Им нередко сопутствует геморрагический синдром.
При лабораторном исследовании отмечается диспротеинемия, характерна выраженная гиперферментемия, обнаруживаются анти-HDV IgG. Репликативную фазу отражают РНК HDV в ПЦР или косвенно — наличие анти-HDV IgM, HDAg.
При этом маркеры репликативной активности HBV (HBeAg, ан-ти-НВс IgM, ДНК HBV) либо отсутствуют, либо обнаруживаются в низких титрах. Однако HBsAg выявляется практически у всех больных в разной концентрации.
Важен морфологический контроль биоптатов печени — гистологические данные в основном соответствуют раннему развитию HDV-цирроза, нередко регистрируемому уже в первые 1—2 года болезни.
Течение волнообразное с частыми обострениями и неполными ремиссиями. В целом клинически манифестным вариантам хронической HDV-суперинфекции присуща преимущественная тяжесть течения, сравнительно с хроническим ГВ. Угроза малигнизации при хроническом ГО относительно меньшая, чем при ГВ. В известной мере это можно объяснить более тяжелым течением хронического ГО с высокой летальностью; значительная часть больных, по-видимому, не доживает до злокачественного перерождения гепатоцитов.
Лечение. При хроническом ГО альфа-интерферон применяют в дозе 9—10 млн ME 3 раза в неделю еще в течение 1 года после нормализации уровня трансаминаз. Примерно у 50% обнаруживается клинико-лабораторное и морфологическое улучшение. Стабильная ремиссия наблюдается в 15-25%.

Читайте также: