Вирус иммунодефицита кошек реферат

Особенности вируса Retroviridae, вызывающего иммунодефицит кошек. Способы передачи вируса иммунодефицита домашним кошкам. Зоонотические аспекты данного заболевания. Патогенез и клинические признаки проявления инфекции. Диагностика и лечения заболевания.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	статья
Язык	русский
Дата добавления	01.07.2016
Размер файла	15,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Самойлова Ирина, аспирантка кафедры ветеринарной патологии Российского Университета Дружбы Народов

Иммунодефицит кошек - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

Вирус впервые был выделен в 1987 г. от группы кошек, содержащихся в питомнике севернокалифорнийского города Паталума (Педерсен и др., 1987г.). Затем вирус был обнаружен в Швейцарии и других европейских странах (Великобритания, Франция, Голландия). На сегодняшний день инфекция приобрела эндемический характер у кошек во всем мире.

Вирус относят к семейству Retroviridae, к роду Lentivirus. Под эту систематику подводят также вирус иммунодефицита человека, что объясняется наличием общих черт, при их характерной видоспецифичности. Особенностью семейства Retroviridae является характерная морфология, наличие обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК- полимеразы) внутри вириона, антигенная структура. Вирионы ретровирусов представляют собой частицы сферической формы диаметром 80-100 нм. Вирусам свойственна лабильность. При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение быстро убивает их, а при нагревании до 60 градусов гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводит к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Эпизоотологические данные. Риск передачи ВИК домашним кошкам, проживающим в обычной семье невелик, за исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Клинические признаки инфекции проявляются очень медленно, и поэтому заболевание чаше регистрируется среди взрослых кошек. Наиболее часто заболевание проявляется клинически в возрасте от 6 до 10 лет. Таким образом, ВИК- инфекция представляет собой явный контраст по отношению к вирусной лейкемии кошек, которой подвержены молодые животные и которая наиболее часто проявляется в возрасте от 3 до 6 лет. В настоящее время предполагается, что носителями ВИК, в частности, в Великобритании являются от 1 до 2 % здоровых кошек и от 10 до 15 % животных, имеющих разную патологию. Инцидентность инфекции среди породистых кошек очень низкая и считается, что этот факт является следствием принятого лабораторного тестирования перед спариванием и отсутствия возможности для трансмисии, т.к. породистые кошки с меньшей вероятностью выходят на улицу и вступают в контакт с бездомными животными. Замечено, что в тех домах, где содержится несколько кошек и где животные инфицированы, ВИК- носителями являются до 20 %. Подобные же тенденции отмечены в США, в то время как в Японии и Австралии степень распространения инфекции значительно выше, возможно вследствие большего числа бездомных животных.

Горизонтальная передача. Наиболее распространенным путем является передача через инфицированную слюну, при укусах во время кошачьих драк. Вследствие этого, заболевание наиболее часто встречается среди бездомных и распространение среди самцов превышает таковое среди самок в соотношении 2-3 к 1, что отражает повышенную степень агрессии, существующую между самцами. Вирус неустойчив и для успешной передачи требуется его значительное количество. Однако, иногда, достаточно и одного укуса. Данные о передаче половым путем в естественных условиях неизвестны.

Вертикальная передача. Случаи перинатальной передачи зафиксированы, хотя остается неясным, когда именно происходит контактирование с вирусом - при вынашивании, родах или отъеме. В любом случае, этот способ не считается эпизоотологически значимым.

Зоонотические аспекты. Представляется, что риск передачи людям, как и другим видам животных равен нулю; до настоящего времени не было сообщений о передаче этого вируса от кошек другим животным. Все наблюдения указывают на то, что этот вирус распространяется среди представителей только одного вида, так же как и другие лентивирусы. Так, например, в специальном исследовании был изучен серологический статус 18 человек, живших в близком контакте с серопозитивными кошками или работавших с вирусом в лабораторных условиях: обнаружено, что на протяжении двухлетних наблюдений вирус людям не передавался.

Патогенез. Вирус обнаруживает тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству иммунной системы, что выражается угнетением иммунного ответа на антигенны, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента и других защитных факторов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против бактерий, грибов, вирусов, простейших и других патогенов.

Клинические признаки. Первые признаки инфекции проявляются через 4-6 недели после контакта с возбудителем. Развивается картина острого заболевания, характеризующаяся общим угнетенным состоянием, высокой температурой, генерализированным увеличением лимфоузлов, а также лейкопенией и нейтропенией. В последствие вырабатывается стойкая виремия. В этот момент вирус может быть выделен из различных клеток иммунной системы, также из крови и из других жидкостей организма, таких как цереброспинальная жидкость и слюна. У большинства животных могут исчезнуть основные признаки, при этом лимфаденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. В любом случае, за острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 лет, после которого постепенно нарастают явления синдрома хронического иммунодефицита. На данной стадии у животного могут выявить анорексию, снижение веса, лихорадочное состояние, лимфаденопатию. Из гематологических показателей: лейкопению, лимфопению, нейтропению и анемию. У ослабленных животных диагностируются инфекции секундарного происхождения, приобретающие со временем хронический характер. К ним относятся инфекции ротовой полости (стоматит, гингивит), заболевания респираторной системы, кожи, поражения мочеполового и желудочнокишечного тракта (хроническая диарея и в меньшей степени распространения - рвота). Заболевание может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет до тех пор, пока животное не приобретет хроническую лейкопению на фоне необратимого истощения. Около 5% животных на поздней стадии заболевания, демонстрируют разнообразные поведенческие и нейрологические отклонения, что свидетельствует о поражении ЦНС (деменция, судороги и тп.). В отличие от СПИДа, при ВИК не диагностируются оппортунистические инфекции, вызванные Candidа или Pneumocystis carinii. Признаки ВИК- инфекции схожи со многими иммунодефицитными состояниями, которые возникают при болезнях инфекционного характера. иммунодефицит кошка вирус

Диагностика. ВИК - инфекция обычно диагностируется с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), для определения Ат. Антитела, также могут быть выявлены методом непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, метод более чувствительный, чем упомянутые выше. В последнее время, из-за коммерческой доступности, также используют цепную полимеразную реакцию для выявления провирусной ДНК. В лабораторных условиях, вирус может быть выделен из культуры клеток и тестирован на антиген. Была проведена работа, в результате которой у 10% кошек, считавшихся ранее антителонегативными на основании ИФА, были выделены вирусы. Таким образом, выделение вирусов из лимфоцитов и слюны считается одним из наиболее точных методов распознавания ВИК- инфекции. К сожалению, технология метода не приспособлена для лабораторной диагностики, и большинство клинических исследований, в настоящее время, полагается на метод тестирования ИФА.

Лечение. Лекарства для кошек, инфицированных ВИК, неизвестны. Как и в случае с ВИЧ, текущие исследования направлены на изучение действия антивирусных лекарственных средств, обладающих ингибирующими свойствами. Существующее лечение направлено на подавление оппортунистических инфекций (стоматит, респираторные инфекции). Общая поддерживающая, симптоматическая терапия с использованием антибиотиков, кортикостероидов и витаминных препаратов приносит определенный положительный эффект. Зидовудин (ранее назывался азидотимидин; AZT) и другие лекарственные препараты применялись с некоторым успехом для лечения симптомов, связанных с ВИК - инфекций. Курс лечения обычно продолжается до трех недель, при еженедельном контроле гематологических показателей. При этом обязательно проводят плановую вакцинацию животных против других инфекций убитыми вакцинами и дегельминтизацию.

Профилактика и контроль. Современные исследования показывают, что инцидентность ВИК - инфекции среди кошек не растет быстрыми темпами и возможно достигла стабильного уровня с поправкой на число бездомных кошек в популяции. Изменение количества бездомных кошек или увеличение контактов домашних особей с бездомными, по всей видимости, является единственным фактором, влияющим на инцидентность. В настоящее время, меры практического контроля состоят в следующем:

Ограничение возможности кошек вступать в контакты с серопозитивными животными. Это является самым эффективным средством контроля над распространением заболевания. Владельцев кошек следует информировать о риске, который возникает при бесконтрольном отношении к процессу размножения животных. Во избежание появления инфицированных котят, владелец должен проводить тестирование самок, что бы исключить возможную ВИК-позитивность. Появление эффективной вакцины прогнозируется не ранее, чем через несколько лет, как и в случае с вакциной против ВИЧ.

Самойлова Ирина, аспирантка кафедры ветеринарной патологии Российского Университета Дружбы Народов

Иммунодефицит кошек - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

Вирус впервые был выделен в 1987 г. от группы кошек, содержащихся в питомнике севернокалифорнийского города Паталума (Педерсен и др., 1987г.). Затем вирус был обнаружен в Швейцарии и других европейских странах (Великобритания, Франция, Голландия). На сегодняшний день инфекция приобрела эндемический характер у кошек во всем мире.

Вирус относят к семейству Retroviridae, к роду Lentivirus. Под эту систематику подводят также вирус иммунодефицита человека, что объясняется наличием общих черт, при их характерной видоспецифичности. Особенностью семейства Retroviridae является характерная морфология, наличие обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК- полимеразы) внутри вириона, антигенная структура. Вирионы ретровирусов представляют собой частицы сферической формы диаметром 80-100 нм. Вирусам свойственна лабильность. При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение быстро убивает их, а при нагревании до 60 градусов гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводит к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Риск передачи ВИК домашним кошкам, проживающим в обычной семье невелик, за исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Клинические признаки инфекции проявляются очень медленно, и поэтому заболевание чаше регистрируется среди взрослых кошек. Наиболее часто заболевание проявляется клинически в возрасте от 6 до 10 лет. Таким образом, ВИК- инфекция представляет собой явный контраст по отношению к вирусной лейкемии кошек, которой подвержены молодые животные и которая наиболее часто проявляется в возрасте от 3 до 6 лет. В настоящее время предполагается, что носителями ВИК, в частности, в Великобритании являются от 1 до 2 % здоровых кошек и от 10 до 15 % животных, имеющих разную патологию. Инцидентность инфекции среди породистых кошек очень низкая и считается, что этот факт является следствием принятого лабораторного тестирования перед спариванием и отсутствия возможности для трансмисии, т.к. породистые кошки с меньшей вероятностью выходят на улицу и вступают в контакт с бездомными животными. Замечено, что в тех домах, где содержится несколько кошек и где животные инфицированы, ВИК- носителями являются до 20 %. Подобные же тенденции отмечены в США, в то время как в Японии и Австралии степень распространения инфекции значительно выше, возможно вследствие большего числа бездомных животных.

Наиболее распространенным путем является передача через инфицированную слюну, при укусах во время кошачьих драк. Вследствие этого, заболевание наиболее часто встречается среди бездомных и распространение среди самцов превышает таковое среди самок в соотношении 2-3 к 1, что отражает повышенную степень агрессии, существующую между самцами. Вирус неустойчив и для успешной передачи требуется его значительное количество. Однако, иногда, достаточно и одного укуса. Данные о передаче половым путем в естественных условиях неизвестны.

Случаи перинатальной передачи зафиксированы, хотя остается неясным, когда именно происходит контактирование с вирусом - при вынашивании, родах или отъеме. В любом случае, этот способ не считается эпизоотологически значимым.

Представляется, что риск передачи людям, как и другим видам животных равен нулю; до настоящего времени не было сообщений о передаче этого вируса от кошек другим животным. Все наблюдения указывают на то, что этот вирус распространяется среди представителей только одного вида, так же как и другие лентивирусы. Так, например, в специальном исследовании был изучен серологический статус 18 человек, живших в близком контакте с серопозитивными кошками или работавших с вирусом в лабораторных условиях: обнаружено, что на протяжении двухлетних наблюдений вирус людям не передавался.

Вирус обнаруживает тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству иммунной системы, что выражается угнетением иммунного ответа на антигенны, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента и других защитных факторов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против бактерий, грибов, вирусов, простейших и других патогенов.

Первые признаки инфекции проявляются через 4-6 недели после контакта с возбудителем. Развивается картина острого заболевания, характеризующаяся общим угнетенным состоянием, высокой температурой, генерализированным увеличением лимфоузлов, а также лейкопенией и нейтропенией. В последствие вырабатывается стойкая виремия. В этот момент вирус может быть выделен из различных клеток иммунной системы, также из крови и из других жидкостей организма, таких как цереброспинальная жидкость и слюна. У большинства животных могут исчезнуть основные признаки, при этом лимфаденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. В любом случае, за острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 лет, после которого постепенно нарастают явления синдрома хронического иммунодефицита. На данной стадии у животного могут выявить анорексию, снижение веса, лихорадочное состояние, лимфаденопатию. Из гематологических показателей: лейкопению, лимфопению, нейтропению и анемию. У ослабленных животных диагностируются инфекции секундарного происхождения, приобретающие со временем хронический характер. К ним относятся инфекции ротовой полости (стоматит, гингивит), заболевания респираторной системы, кожи, поражения мочеполового и желудочнокишечного тракта (хроническая диарея и в меньшей степени распространения - рвота). Заболевание может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет до тех пор, пока животное не приобретет хроническую лейкопению на фоне необратимого истощения. Около 5% животных на поздней стадии заболевания, демонстрируют разнообразные поведенческие и нейрологические отклонения, что свидетельствует о поражении ЦНС (деменция, судороги и тп.). В отличие от СПИДа, при ВИК не диагностируются оппортунистические инфекции, вызванные Candidа или Pneumocystis carinii. Признаки ВИК- инфекции схожи со многими иммунодефицитными состояниями, которые возникают при болезнях инфекционного характера.

ВИК- инфекция обычно диагностируется с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), для определения Ат . Антитела, также могут быть выявлены методом непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, метод более чувствительный, чем упомянутые выше. В последнее время, из-за коммерческой доступности, также используют цепную полимеразную реакцию для выявления провирусной ДНК. В лабораторных условиях, вирус может быть выделен из культуры клеток и тестирован на антиген. Была проведена работа, в результате которой у 10% кошек, считавшихся ранее антителонегативными на основании ИФА, были выделены вирусы. Таким образом, выделение вирусов из лимфоцитов и слюны считается одним из наиболее точных методов распознавания ВИК- инфекции. К сожалению, технология метода не приспособлена для лабораторной диагностики, и большинство клинических исследований, в настоящее время, полагается на метод тестирования ИФА.

Лекарства для кошек, инфицированных ВИК, неизвестны. Как и в случае с ВИЧ, текущие исследования направлены на изучение действия антивирусных лекарственных средств, обладающих ингибирующими свойствами. Существующее лечение направлено на подавление оппортунистических инфекций (стоматит, респираторные инфекции). Общая поддерживающая, симптоматическая терапия с использованием антибиотиков, кортикостероидов и витаминных препаратов приносит определенный положительный эффект. Зидовудин (ранее назывался азидотимидин; AZT) и другие лекарственные препараты применялись с некоторым успехом для лечения симптомов, связанных с ВИК - инфекций. Курс лечения обычно продолжается до трех недель, при еженедельном контроле гематологических показателей. При этом обязательно проводят плановую вакцинацию животных против других инфекций убитыми вакцинами и дегельминтизацию.

Профилактика и контроль

Современные исследования показывают, что инцидентность ВИК - инфекции среди кошек не растет быстрыми темпами и возможно достигла стабильного уровня с поправкой на число бездомных кошек в популяции. Изменение количества бездомных кошек или увеличение контактов домашних особей с бездомными, по всей видимости, является единственным фактором, влияющим на инцидентность. В настоящее время, меры практического контроля состоят в следующем:

Ограничение возможности кошек вступать в контакты с серопозитивными животными. Это является самым эффективным средством контроля над распространением заболевания. Владельцев кошек следует информировать о риске, который возникает при бесконтрольном отношении к процессу размножения животных. Во избежание появления инфицированных котят, владелец должен проводить тестирование самок, что бы исключить возможную ВИК-позитивность. Появление эффективной вакцины прогнозируется не ранее, чем через несколько лет, как и в случае с вакциной против ВИЧ.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 10 Июня 2015 в 22:35, реферат

Иммунодефицит кошек - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИДК, ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.
Вирус иммунодефицита был впервые выделен в Калифорнии в 1986 году [Pedersen, 1987]. За год до этого в здоровой популяции кошек одного из питомников была зарегистрирована вспышка неизвестного заболевания. От зараженных кошек и был выявлен неизвестный ранее лентивирус семейства ретровирусов.

1. Введение 3
2. Характеристика вируса 4
2.1 Таксономия вируса 4
2.2 Морфология вириона 4
2.3 Этапы репродукции вируса 5
2.4 Антигенная структура и антигенная вариабельность 5
2.5 Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойства 5
2.6 Особенности культивирования 6
2.7 Устойчивость 6
2.8 Органный патогенез 6
3 Диагностика болезни 8
3.1 Постановка предварительного диагноза 8
3.1.1 Анализ эпизоотических данных 8
3.1.2 Краткая характеристика клинических признаков 10
3.1.3 Патологоанатомические изменения. 11
3.2 Виды патологического материала, направляемого от больных и павших животных 11
3.3 Этапы лабораторной диагностики 12
4. Специфическая профилактика 16
5. Заключение 17
6. Список использованной литературы 18

РЕФ.docx

Кафедра радиобиологии и вирусологии им. А.Д. Белова и В.И. Сюрина

РЕФЕРАТ

Исполнитель: 3 курс ФВМ, 11 группа, Теплых Дарья Сергеевна

Реферат дата ____________________ ____

принят кол-во баллов _______________________ _

к защите

Преподаватель: Ярыгина Елена Игоревна

Москва, 2015

Иммунодефицит кошек - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИДК, ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

Вирус иммунодефицита был впервые выделен в Калифорнии в 1986 году [Pedersen, 1987]. За год до этого в здоровой популяции кошек одного из питомников была зарегистрирована вспышка неизвестного заболевания. От зараженных кошек и был выявлен неизвестный ранее лентивирус семейства ретровирусов.

Новому вирусу исследователи дали пробное название Т- лимфотропный лентивирус кошек (ТЛЛК). Но для того, что бы соблюсти международные соглашения в отношении описания Т- лимфотропных лентивирусов (включая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, вызывающий СПИД), в последствие название было изменено на вирус иммунодефицита кошек (ВИК). Достаточно часто FIV обнаруживается у кошек, инфицированных вирусом лейкемии (FeLV).

Вирус поражает практически всех представителей семейства кошачьих, в том числе пуму, льва, леопарда и манула [Barr et al. 1997, Brown et al. 1994, Carpenter et al. 1996, Olmsted et al. 1992]. Вирус кошачьего иммунодефицита по-разному распространён в популяции кошек. Чем более плотно живут кошки, тем чаще в их колониях встречается вирус (в частности из-за более частых драк). При низкой плотности кошачьего населения, а также среди домашних кошек ВИК встречается редко.

1. Морфология вириона

Вирионы имеют 6 структурных белков, из них 4 внутренних (капсидных) негликолизированных и 2 гликопротеина оболочки.

Форма: типична для лентивирусов – зрелые вирионы или эллипсовидной формы, электронно-плотная сердцевина (кор) имеет характерную конусовидную или сферическую форму, диаметром 80-125нм.

Тип симметрии: икосаэдральный, суперкапсида не имеет.

Тип генома: РНК-геномный вирус. РНК односпиральная, линейная, позитивная (РНК вируса уже является информационной, в репродукции отсутствует транскрипция иРНК)

Особенностью данного семейства является характерная морфология, в частности, наличие электронноплотного нуклеопротеида и ревертазы, обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК – полимеразы.

1. Этапы репродукции вируса

1. Адсорбция вируса на клетки-мишени (активированные CD4 + Т-лимфоциты)
2. Проникновение вируса в клетку
3. Депротеинизация вируса
4. Превращение вирусного РНК-генома в полноразмерную неинтегрированную линейную (свободную) ДНК
5. Интеграция вирусной ДНК с хозяйским геномом
6. Экспрессия генов интегрированной вирусной ДНК
7. Синтез вирусных белков и сборка вирионов
8. Выход вируса из клетки

1. Антигенная структура и антигенная вариабельность

Все штаммы вируса подразделяют на пять генетически различных (отличие в последовательности гена env до 26%) изолятов (A, B, C, D, E). Наиболее распространенными являются типы А и В. В одной стране может персистировать один или несколько типов вируса. Например, в Англии зафиксированы случаи инфицирования кошек только вирусом типа А. В тоже время, в Швейцарии, Австралии, западной части США, северной Японии, Германии и Южной Африке циркулируют различные типы вирусов.

Уровни антител (АТ), выявляемые к вирусу лейкоза кошек в иммуноферментном анализе (ИФА) и реакции нейтрализации (РН), не коррелируют. Вакцинация кошек вирусом не всегда индуцировала удовлетворительный иммунный ответ (в иммуноблотинге). Резистентность к реинфекции коррелировала с уровнем АТ, выделяемых в иммуноблотинге.

1. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойства

у вируса не установлено.

1. Особенности культивирования

ВИК избирательно реплицируется в Т-лимфоцитах, а Т-клетки служат центральным звеном системы клеточного иммунитета, инфекция этим лентивирусом приводит к иммунодефициту. Однако штамм Петалюна в культуре клеток кошачьей Т-4-тимус лимфаты 3101 вызвал цитопатическое действие через 22 дня после заражения.

1. Устойчивость

При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение интенсивно инактивирует их, а при нагревании до 60˚С гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводят к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

1. Органный патогенез

Основной мишенью в случае ВИК являются активированные CD4 + Т-лимфоциты. Эти клетки обычно функционируют как Т-хелперы, которые играют важную роль в работе иммунной системы, способствуют развитию гуморального и клеточного иммунитета. Гликопротеин вируса gp120 связывается с первичным рецептором на поверхности клетки. После проникновения вируса в клетку начинает работать фермент вируса – обратная транскриптаза, синтезирующая на основе РНК вируса копию ДНК. Фермент обладает низкой точностью, не имеет функции корректуры, поэтому вирус FIV может быстро мутировать и поэтому существует в виде нескольких штаммов. Это генетическое разнообразие приводит к вариантам, которые могут уклоняться от обнаружения иммунной системой хозяина.

В первые несколько дней после экспериментального заражения вирус FIV проникает в дендритные клетки, макрофаги и Т-лимфоциты, а также может быть обнаружен в плазме в течение 2-х недель. Количество вирусных частиц и провирусной ДНК увеличивается в мононуклеарных клетках, достигая максимума на 8-12 неделе после заражения. В течение этого периода отмечаются незначительные или умеренные клинические отклонения, такие как анорексия, депрессия и гипертермия. Они быстро проходят в отличие от генерализованной лимфаденопатии, которая может возникнуть в результате резкого увеличения активных центров инфекции в лимфатических узлах.

Самойлова Ирина, аспирантка кафедры ветеринарной патологии Российского Университета Дружбы Народов

Иммунодефицит кошек - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

Вирус впервые был выделен в 1987 г. от группы кошек, содержащихся в питомнике севернокалифорнийского города Паталума (Педерсен и др., 1987г.). Затем вирус был обнаружен в Швейцарии и других европейских странах (Великобритания, Франция, Голландия). На сегодняшний день инфекция приобрела эндемический характер у кошек во всем мире.

Вирус относят к семейству Retroviridae, к роду Lentivirus. Под эту систематику подводят также вирус иммунодефицита человека, что объясняется наличием общих черт, при их характерной видоспецифичности. Особенностью семейства Retroviridae является характерная морфология, наличие обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК- полимеразы) внутри вириона, антигенная структура. Вирионы ретровирусов представляют собой частицы сферической формы диаметром 80-100 нм. Вирусам свойственна лабильность. При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение быстро убивает их, а при нагревании до 60 градусов гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводит к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Риск передачи ВИК домашним кошкам, проживающим в обычной семье невелик, за исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Клинические признаки инфекции проявляются очень медленно, и поэтому заболевание чаше регистрируется среди взрослых кошек. Наиболее часто заболевание проявляется клинически в возрасте от 6 до 10 лет. Таким образом, ВИК- инфекция представляет собой явный контраст по отношению к вирусной лейкемии кошек, которой подвержены молодые животные и которая наиболее часто проявляется в возрасте от 3 до 6 лет. В настоящее время предполагается, что носителями ВИК, в частности, в Великобритании являются от 1 до 2 % здоровых кошек и от 10 до 15 % животных, имеющих разную патологию. Инцидентность инфекции среди породистых кошек очень низкая и считается, что этот факт является следствием принятого лабораторного тестирования перед спариванием и отсутствия возможности для трансмисии, т.к. породистые кошки с меньшей вероятностью выходят на улицу и вступают в контакт с бездомными животными. Замечено, что в тех домах, где содержится несколько кошек и где животные инфицированы, ВИК- носителями являются до 20 %. Подобные же тенденции отмечены в США, в то время как в Японии и Австралии степень распространения инфекции значительно выше, возможно вследствие большего числа бездомных животных.

Наиболее распространенным путем является передача через инфицированную слюну, при укусах во время кошачьих драк. Вследствие этого, заболевание наиболее часто встречается среди бездомных и распространение среди самцов превышает таковое среди самок в соотношении 2-3 к 1, что отражает повышенную степень агрессии, существующую между самцами. Вирус неустойчив и для успешной передачи требуется его значительное количество. Однако, иногда, достаточно и одного укуса. Данные о передаче половым путем в естественных условиях неизвестны.

Случаи перинатальной передачи зафиксированы, хотя остается неясным, когда именно происходит контактирование с вирусом - при вынашивании, родах или отъеме. В любом случае, этот способ не считается эпизоотологически значимым.

Представляется, что риск передачи людям, как и другим видам животных равен нулю; до настоящего времени не было сообщений о передаче этого вируса от кошек другим животным. Все наблюдения указывают на то, что этот вирус распространяется среди представителей только одного вида, так же как и другие лентивирусы. Так, например, в специальном исследовании был изучен серологический статус 18 человек, живших в близком контакте с серопозитивными кошками или работавших с вирусом в лабораторных условиях: обнаружено, что на протяжении двухлетних наблюдений вирус людям не передавался.

Вирус обнаруживает тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству иммунной системы, что выражается угнетением иммунного ответа на антигенны, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента и других защитных факторов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против бактерий, грибов, вирусов, простейших и других патогенов.

Первые признаки инфекции проявляются через 4-6 недели после контакта с возбудителем. Развивается картина острого заболевания, характеризующаяся общим угнетенным состоянием, высокой температурой, генерализированным увеличением лимфоузлов, а также лейкопенией и нейтропенией. В последствие вырабатывается стойкая виремия. В этот момент вирус может быть выделен из различных клеток иммунной системы, также из крови и из других жидкостей организма, таких как цереброспинальная жидкость и слюна. У большинства животных могут исчезнуть основные признаки, при этом лимфаденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. В любом случае, за острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 лет, после которого постепенно нарастают явления синдрома хронического иммунодефицита. На данной стадии у животного могут выявить анорексию, снижение веса, лихорадочное состояние, лимфаденопатию. Из гематологических показателей: лейкопению, лимфопению, нейтропению и анемию. У ослабленных животных диагностируются инфекции секундарного происхождения, приобретающие со временем хронический характер. К ним относятся инфекции ротовой полости (стоматит, гингивит), заболевания респираторной системы, кожи, поражения мочеполового и желудочнокишечного тракта (хроническая диарея и в меньшей степени распространения - рвота). Заболевание может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет до тех пор, пока животное не приобретет хроническую лейкопению на фоне необратимого истощения. Около 5% животных на поздней стадии заболевания, демонстрируют разнообразные поведенческие и нейрологические отклонения, что свидетельствует о поражении ЦНС (деменция, судороги и тп.). В отличие от СПИДа, при ВИК не диагностируются оппортунистические инфекции, вызванные Candidа или Pneumocystis carinii. Признаки ВИК- инфекции схожи со многими иммунодефицитными состояниями, которые возникают при болезнях инфекционного характера.

ВИК- инфекция обычно диагностируется с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), для определения Ат . Антитела, также могут быть выявлены методом непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, метод более чувствительный, чем упомянутые выше. В последнее время, из-за коммерческой доступности, также используют цепную полимеразную реакцию для выявления провирусной ДНК. В лабораторных условиях, вирус может быть выделен из культуры клеток и тестирован на антиген. Была проведена работа, в результате которой у 10% кошек, считавшихся ранее антителонегативными на основании ИФА, были выделены вирусы. Таким образом, выделение вирусов из лимфоцитов и слюны считается одним из наиболее точных методов распознавания ВИК- инфекции. К сожалению, технология метода не приспособлена для лабораторной диагностики, и большинство клинических исследований, в настоящее время, полагается на метод тестирования ИФА.

Лекарства для кошек, инфицированных ВИК, неизвестны. Как и в случае с ВИЧ, текущие исследования направлены на изучение действия антивирусных лекарственных средств, обладающих ингибирующими свойствами. Существующее лечение направлено на подавление оппортунистических инфекций (стоматит, респираторные инфекции). Общая поддерживающая, симптоматическая терапия с использованием антибиотиков, кортикостероидов и витаминных препаратов приносит определенный положительный эффект. Зидовудин (ранее назывался азидотимидин; AZT) и другие лекарственные препараты применялись с некоторым успехом для лечения симптомов, связанных с ВИК - инфекций. Курс лечения обычно продолжается до трех недель, при еженедельном контроле гематологических показателей. При этом обязательно проводят плановую вакцинацию животных против других инфекций убитыми вакцинами и дегельминтизацию.

Профилактика и контроль

Современные исследования показывают, что инцидентность ВИК - инфекции среди кошек не растет быстрыми темпами и возможно достигла стабильного уровня с поправкой на число бездомных кошек в популяции. Изменение количества бездомных кошек или увеличение контактов домашних особей с бездомными, по всей видимости, является единственным фактором, влияющим на инцидентность. В настоящее время, меры практического контроля состоят в следующем:

Ограничение возможности кошек вступать в контакты с серопозитивными животными. Это является самым эффективным средством контроля над распространением заболевания. Владельцев кошек следует информировать о риске, который возникает при бесконтрольном отношении к процессу размножения животных. Во избежание появления инфицированных котят, владелец должен проводить тестирование самок, что бы исключить возможную ВИК-позитивность. Появление эффективной вакцины прогнозируется не ранее, чем через несколько лет, как и в случае с вакциной против ВИЧ.

Витамины группы B Эта группа витаминов самая многочисленная. В ней насчитывается более 20 различных веществ. Правда, одни из них изучены хорошо, другие - в меньшей степени. Наиболее важное значение для кошки имеют следующие витамины группы B: B1 (или тиамин), B2 (или рибофлавин), B6 (или пиридоксин), PP (или никотинамид), B5 (или пантотеновая кислота), витамин B12 (или цианокобаламин), B (фолиевая кислота).

Гемобартонеллёз, или инфекционная анемия кошек - заразное заболевание, вызываемое Hemobartonella felis.

Анкилостомоз - гельминтоз, вызываемый паразитирующими в кишечнике нематодами Ancylostoma caninum (паразитирует у собак и кошек), A. tubaeforme (у кошек) и A. braziliense (у собак и кошек).

Характеристика герпесвируса кошек. Вирусный патогенез. Клинические проявления герпесвирусной инфекции.

Инфекционный перитонит кошек (FIP) - часто встречающееся заболевание диких и домашних кошек. Вызывается коронавирусом (FcoV).

Адекватная и безопасная анестезия животных при хирургических вмешательствах и болезненных врачебных манипуляциях - серьезная проблема практической ветеринарии.

Жалобы на повышенную слезоточивость у кошки ветеринарному врачу приходится слышать довольно часто. Особенно от владельцев персидских кошек, многие из которых искренне считают повышенную слезоточивость в порядке вещей.

В обязательную программу вакцинации входят бешенство, вирусный ринотрахеит, панлейкопения, кальцивирус, микроспория и трихофития (т.е. лишай). Желательно также привить и от хламидиоза, особенно это важно для вяжушихся животных.

Оптимальная программа вакцинации - защита от 4 заболеваний: бешенство, панлейкопения, герпесвироз, калицивироз.

Кормление кошек – важный и ответственный вопрос, составляющий основу здоровья кошек. К рационам для кошек предъявляются чрезвычайно высокие требования. Прежде всего они должны быть сбалансированы по основным питательным веществам.