Вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота

Вирус инфекционного ринотрахеита (ИРТ) КРС относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Alphaherpesvirinae, роду Varicellavirus.

В антигенном отношении вирус ИРТ КРС не однороден, существуют варианты. Между вирусами ИРТ КРС и БА существует АГ родство. В организме животных вирус вызывает образование ВНА, КСА. Вирус обладает ГА свойствами в отношении мышиных эритроцитов.

Лабораторная диагностика влючает: 1) выделение вируса из патологического материала в культуре клеток и его идентификации в РН или РИФ; 2) обна­ружение антигена вируса ИРТ в патологическом материале РИФ; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспек­тивная диагностика) в РН или РНГА. Для лабораторной диагностики ИРТ используют набор диагностикумов инфекционного ринотрахеита крупного ро­гатого скота и набор эритроцитарного диагностикума для серодиагностики ИРТ крупного рогатого скота в РНГА.

Диагностику инфекционного ринотрахеита проводят параллельно с иссле­дованием материала на парагриппозную (ПГ-3), аденовирусную
(1 и 11), респираторно-синцитиальную инфекции и вирусную диарею. Схема проведения лабораторной диагностики ИРТ аналогична применяемой при диагностике аденовирусной инфекции.

Предварительный диагноз на инфекционный ринотрахеит крупного рога­того скота ставят на основании положительных результатов обнаружения ан­тигена в патологическом материале РИФ с учетом эпизоотологических и кли­нических данных, а также патологических изменений.

Окончательный диагноз ставят на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса; совпадения результатов РИФ с обнаружением антител в 30% и более вторых проб сывороток в титрах не ниже 1:2 в РН и 1:16 в РНГА и обнаружением 4-кратного и более увеличения титра антител в парных пробах сывороток. Предварительный диагноз ставят в ветеринарных лабораториях в течение 2-3 дней, окончательный — в течение 15-30 дней.

Выделение вируса.Взятие и подготовка материала. В лабораторию направляют патологический материал, взятый в течение первых 2-
3 дней болезни при вы­раженной клинической картине болезни или с диагностической целью непо­средственно при убое от животных с острой стадией заболевания.

От больных животных берут 15-20 проб: смывы со слизистой оболочки носовой полости, глаз, влагалища, препуция, пробы спермы. Для смывов ис­пользуют стерильные ватно-марлевые тампоны; смывы с препуциальной поло­сти и сперму берут в соответствии с Методическими указаниями по отбору проб, транспортированию и подготовке к вирусологическому исследованию спермы и смыва с препуциальной полости быков; пробы крови, не менее 5 мл, получают в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных в сте­рильные пробирки. Тампоны с материалом помещают в стерильные пеницил линовые флаконы или пробирки с 2-3 мл стерильного физиологического рас­твора или раствора Хенкса, содержащего от 500 до 1000 ЕД/мл антибиотиков (канамицин, мономицин, неомицин, пенициллин, стрептомицин и др.).

После свертывания крови стерильно сливают 2-3 мл сыворотки и достав­ляют последнюю в лабораторию.

От животных, убитых с диагностической целью, берут с соблюдением пра­вил асептики кусочки легких с бронхом (на границе пораженного и здорового участков), селезенки, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатиче­ские узлы, миндалины, пораженные участки слизистых оболочек носовой и ро­товой полостей, трахеи, желудочно-кишечного тракта, а также пробу крови, от абортированных плодов — кусочки паренхиматозных органов. Кусочки ма­териала массой до 20 г помещают в стерильную посуду.

Консервирование патологического материала, доставка в лабораторию и его подготовка к исследованию такие же, как при диагностике аденовирусной инфекции.

Заражение животных. Делают очень редко с целью идентифика­ции вируса инфекционного ринотрахеита. Телятам 6-8-месячного возраста патологический материал вводят интраназально в вагину, под кожу и наносят на конъюнктиву. Если в исследуемом материале есть вирус, у зараженных животных развивается ринотрахеит с конъюнктивитом. От больных телят ви­рус выделяют главным образом из пораженной трахеи и гортани. У инфици­рованных животных развиваются симптомы, сходные с наблюдаемыми при естественном течении болезни. Первые клинические признаки болезни появля­ются через 20 ч после инфицирования и регистрируются 7-10 дней. Заражен­ные телята, как правило, выздоравливают и остаются вирусоносителями.

Выделить вирус из носовой полости, влагалища и с конъюнктивы удается с 5-го по 10-й день, а нейтрализующие антитела — с 5-8-го дня после зара­жения. Более высокий титр антител наблюдается после 35 дней, затем начи­нается медленное снижение.

Установлено, что максимальное количество вируса выделяется во время подъема температуры тела на 4-7-й день болезни и продолжается до 10- 14 дней.

Индикация и идентификация вируса.Обнаружение специфических телец-включений. В ядрах клеток эпителия пораженных слизистых оболочек носовой полости, вульвы, ва­гины и конъюнктивы находят специфические тельца-включения. Через 18-20 ч после заражения их можно обнаружить и в клетках зараженной культу­ры ткани, окрашенной гематоксилин-эозином. Биопроба.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота – Rinotracheitis infectiosa bovinus – остро протекающее контагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением респираторного тракта и генитальных органов.

Синонимы: пустулезный вульвовагинит, инфекционный некротический ринит, красный нос, инфекционный катар верхних дыхательных путей, коитусная экзантема, пузырчатая сыпь, везикулярный вагинит.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. Он имеет нуклеокапсид, окруженный суперкапсидной оболочкой с общим диаметром 150–200 нм. Вирус не имеет антигенных вариантов.

Устойчивость вируса сравнительно высокая. При 22°С он инактивируется через 45 дней, а нагревание до 56°С приводит к потере инфекционных свойств в течение 7–20 мин. Вирус хорошо сохраняется в условиях глубокого замораживания; при 60– 70 °С его инфекционный титр не снижается в течение 7–9 мес. При 4°С патогенные свойства вируса сохраняются 7 мес. Он быстро инактивизируется 2%-ным раствором гидроокиси натрия, хлорной известью, 2%-ным раствором формальдегида.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Инфекционный ринотрахеит часто протекает в ассоциации с инфекциями вирусной (парагрипп-3, вирусная диарея), и бактериальной (пастереллез, сальмонеллез, колибактериоз) природы.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот всех пород и возрастов. Описаны случаи заболевания человека. В экспериментальных условиях удается заразить оленей, коз и кроликов. Скрыто переболевают буйволы, овцы, козы, свиньи.

Установлена возможность заражения животного контактным, респираторным, алиментарным, половым путями, а также через предметы ухода, транспортные средства, работников фермы, птиц и насекомых.

Основным источником инфекции является больное животное и вирусоносители. Кроме того, вирус может реплецировать в организме клеща.

Инфекционный ринотрахеит и пустулезный вагинит долгое время считались самостоятельными болезнями, но затем установили, что это две формы одной болезни. Серьезное внимание на эту болезнь обратили в США в 1950 г. в связи с ее распространением среди откормочного, мясного скота. Затем стало известно о широком распространении болезни во многих государствах. У нас это заболевание было выявлено в 1969 г.

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение обычно наступает аэрогенным или половым путем. Проникая в ткань респираторного тракта или влагалища, вирус размножается в клетках слизистой оболочки, и в лимфоидной ткани. Возникают воспалительные явления с выраженными некротическими изменениями. Процесс распространяется через носослезный канал и достигает конъюнктивы, развивается конъюнктивит, кератит и панофтальмит. С током лимфы и крови вирус разносится по всему организму, используя лейкоциты, в которых он не размножается, а лишь пассивно переносится. Попадая в мозг, вирус вызывает менингоэнцефалит. У быков-производителей вирус поражает половые органы и выделяется со спермой. У стельных коров и, особенно у нетелей, наступают аборты на 6–8 месяце стельности, развиваются вагиниты и эндометриты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Инкубационный период длится 2– 10 дней. Появление болезни характеризуется подъемом температуры до 40–42°С, сильным угнетением, притуплением чувствительности, учащением дыхания.

В первые дни болезни появляются светлые тягучие истечения из носа, переходящие в гнойные. При снятии фиброзных наложений в местах поражений обнажаются язвы. Вирус характеризуется политропностью. Кроме слизистой оболочки респираторного тракта, он вызывает кератоконъюнктивиты, менингоэнцефалиты, а при заражении половозрелых животных развивается генитальная форма, при которой наблюдается воспаление слизистой оболочки влагалища с появлением узелков, превращающихся в пустулы, а затем эрозии и язвы. У быков развивается баланопостит с появлением розово-красных узелков величиной с булавочную головку. У новорожденных телят неонатальная форма проявляется бронхопневмонией, поносом, иногда артритами.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Респираторная форма болезни при доброкачественном течении характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи.

При тяжелом течении болезни вокруг ноздрей обнаруживаются массивные гнойно-некротические наслоения на слизистой оболочке респираторного тракта, вокруг ноздрей, на носовом зеркале.

При генитальной форме болезни слизистая оболочка влагалища гиперемирована, с пустулами и очагами некроза, возникают эндометриты. У самцов развивается баланопостит, иногда уретрит, простатит, орхитоэпидидимит.

У телят при злокачественном течении болезни наблюдается миокардиодистрофия, кровоизлияния под эпикардом, гиперемия и отек легких при наличии ярко выраженной картины ринита, ларингита и трахеита. На слизистой оболочке рубца и сычуга выявляют многочисленные светло-серые узелки размером от 1 до 10 мм.

ДИАГНОСТИКУ заболевания проводят с учетом клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов вирусологического и серологического исследований. Вирусологические исследования позволяют выделить и идентифицировать вирус. При серологических исследованиях ценными являются парные сыворотки, которые дают возможность установить нарастание титра антител. Надежным считается метод иммунофлюоресценции, применяют РДП, РСК, РНГА, РН, ИФА, разработана ПЦР, применяется кожная аллергическая проба. Для выявления вирусоносителей разработан тест замедленной гиперчувствительности с очищенным вирусом.

ИММУНИТЕТ. У переболевших животных вырабатывается иммунитет, продолжающийся 5,5 года. Отмечено, что при генитальной форме он кратковременный, переболевшие животные после выздоровления снова могут заболеть.

При этой болезни антитела могут передаваться с молозивом, в результате чего у телят до 2–4 месячного возраста проявляется колостральный иммунитет, который может оказывать отрицательное влияние на результаты вакцинации. В таком случае телят следует вакцинировать в более старшем возрасте.

Для лечебных и профилактических целей применяют сыворотку реконвалесцентов, которую получают от переболевших животных через 15–30 дней после их выздоровления. С этой целью в неблагополучном по заболеванию хозяйстве отбирают животных-доноров с титром специфических противовирусных антител в крови не ниже 1:64. Кровь от таких животных получают при жизни или на мясокомбинате.

В настоящее время применяют живые и инактивированные вакцины. Живую вакцину готовят из вируса, ослабленного многочисленными пассажами в клеточных культурах. В некоторых странах применяют только инактивированную вакцину, создающую прочный иммунитет с продолжительностью действия 6 мес.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Наряду со специальными требованиями необходимо соблюдать общие ветеринарно-санитарные требования – изолировать больных животных, вводить ограничительные мероприятия и т. д.

Успешная борьба с заболеванием требует своевременной и точной диагностики, подбора высокоиммунных доноров для получения сыворотки реконвалесцентов, постоянного клинического контроля за состоянием здоровья коров и быков-производителей с применением симптоматического лечения половых органов животных и проверки спермы быков на наличие вируса.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота в неблагополучных хозяйствах встречается достаточно часто. При этом болезнь сопровождается серьезными экономическими убытками для фермы, резким упадком продуктивности стада, падежом животных, особенно молодняка. Поэтому каждый заводчик должен знать основные проявления развивающегося заболевания и способы его предотвращения.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

Что собой представляет болезнь?

Инфекционный ринотрахеит – это заболевание, которое поражает дыхательные пути и половые органы коров, а также может распространяться на центральную нервную систему. При отсутствии оперативных мер, инфекция вполне способна стать причиной летального исхода. Чаще всего болезнь протекает в острой форме. Особенно подвержены заражению молодые телята, возрастом до одного года.

Впервые ринотрахеит (Rinotracheitis infectiosa bovinus) был выявлен в 1950 году. Его обнаружил при обследовании скота американский ученый Миллер. Через 4 года заболевание с теми же признаками диагностировали в обследуемых стадах исследователи из США Шредер и Мойс. Они же проводили изучение природы заболевания. Но лишь в 1955 году недуг был изучен окончательно и получил свое официальное название.

На сегодняшний день ринотрахеит широко распространен в США, Африке, Австралии, большинстве стран Европы. Его возбудителем выступает особый вирус, который по своим внешним признакам и свойствам относится к герпесвирусам. Заражение происходит при попадании его в слизистую оболочку дыхательных путей или вульвы, а также в тканях препуция пениса. В отдельных случаях инфекция может дополнительно локализироваться в конъюнктиве глаза, в миндалинах или даже в мозге.

Стоит отметить, что такой вирус крайне устойчив к негативным условиям вредной среды, что еще более способствует его распространению. Под действием прямых солнечных лучей возбудитель погибает в течение двух суток. Едкий натрий способен убить инфекцию за полминуты. Этиловый спирт и хлороформ уничтожают микроорганизм мгновенно. Но, при комнатной температуре в 22 градуса возбудитель способен жить в помещении в течение 50 дней. Минусовые температуры, вплоть до экстремальных, практически не оказывают никакого влияния на вирус.

Справка. При попадании инфекции в стадо первые проявления болезни прослеживаются приблизительно через 2-3 недели. Заражение всего поголовья при отсутствии оперативных мер наступает еще через 3 недели.

Основным источником распространения вируса инфекционного ринотрахеита выступает зараженное животное. Заболеванию может подвергаться скот любого возраста, независимо от породной принадлежности. При этом инфицирование осуществляется следующими путями:

Болезнь распространяется при кучном содержании стада

1. При контакте больных и здоровых коров. Особенно быстро распространяется при кучном содержании стада.
2. Респираторным путем.
3. Через каловые массы. В процессе развития болезни возбудитель может скапливаться в кишечнике, откуда попадает во внешнюю среду. При попадании таких частиц в воду или корм происходит заражение здоровых коров.
4. Половым путем. При локализации болезни в репродуктивных органах инфекция передается при осеменении.
5. Через инвентарь для обслуживания скота, транспортные средства, одежду персонала.
6. В организме птиц, грызунов и насекомых. Причем болезнь может не развиваться у носителя, но при попадании в тело крупного рогатого скота снова становиться активной.

Не так давно было выявлено, что вирус может передаваться также и через клещей, которых животные приносят с пастбищ. Также возбудитель способен попадать в организм скота через зараженные стойла, выгоны, сохраняться длительное время в траве на пастбищах.

Наиболее благоприятным временем для развития болезни выступает период с середины осени по середину весны. Но и в летнее время случаи заболевания не являются редкостью.

При оседании на слизистых оболочках вирус постепенно проникает в их клетки и начинает активно размножаться. Вследствие этого пораженные ткани воспаляются, а через некоторое время начинают отмирать. Часть инфекции попадает в кровь. Здесь патоген прикрепляется к лейкоцитам и вместе с кровотоком распространяется по всему организму. При попадании в конъюнктиву дополнительно развиваются болезни глаз, включая панофтальмит и конъюнктивит.

Если кровь приносит возбудителя в головной мозг, велика вероятность развития в нем менингоэнцефалита. Данное заболевание опасно из-за ряда тяжелых последствий, включая и смертельный исход. Кроме того, если заражению подверглась стельная корова, то развитие вируса в организме заканчивается гибелью плода.

Признаки

При попадании в организм животного возбудитель проходит инкубационный период. Он может длиться от 3 дней до недели. По окончании этого периода у коровы резко поднимается температура, которая может достигать отметки в 42 градуса. В поведении животного явно прослеживается снижение активности и обще угнетение. В большинстве случаев развитие болезни в начальном этапе также сопровождается сильным кашлем, тяжелым дыханием, серозными тягучими выделениями из носа.

Все последующие симптомы ринотрахеита могут существенно отличаться в зависимости от формы заболевания, места локализации инфекции, наличия осложнений. В зависимости от этих факторов выделяются следующие виды болезни:

• респираторный;
• конъюнктивальный;
• менингоэцифалитный;
• генитальный;
• атипичный.

Проявляется остро, чаще всего развивается у молодняка. Как правило, респираторный ринотрахеит сопровождается такими симптомами:

• Температура не падает ниже отметки 40 градусов.
• Выделения из носовой полости становятся еще более обильными и из серозных переходят в гнойные. В них могут прослеживаться частицы крови.
• Параллельно развивается интенсивное слюновыделение.
• Развивающийся воспалительный процесс в слизистой дыхательных путей сопровождается выделением большого количества экссудата. Он скапливается в горле и носовой полости. В результате животное начинает дышать чаще, во время передвижений быстро появляется одышка.
• Появляется сильный кашель.
• На слизистой оболочке носа, а впоследствии и горла, образуются миниатюрные точечные язвы, которые развиваются на фоне некроза тканей.
• В поведении животного превалирует резкое снижение активности, постоянное лежание, снижение аппетита.
• Молочная продуктивность быстро падает и в течение 1-2 суток лактация полностью останавливается.

Молочная продуктивность быстро падает

При таком типе заболевания инфекция распространяется аэрогенным путем очень быстро. В течение 7-10 дней оно развивается практически у всего стада. Летальность данной формы болезни составляет около 10 %. При этом смерть у животного наступает от бронхопневмонии, которая развивается на фоне респираторного ринотрахеита.

Такая разновидность заболевания предполагает попадание вируса в слизистую оболочку глаза, где начинает активно развиваться. Как правило, он попадает туда уже из слизистой оболочки дыхательных путей. Вследствие этого, к вышеперечисленным симптомам также добавляются:

• воспаление конъюнктивы и формирование на ней отека;
• сильное покраснение кожи вокруг глаза, вследствие чрезмерного кровоснабжения;
• серозные выделения из слизистой глаза, которые могут переходить в гнойные, если на фоне действия вируса развивается вторичная патогенная микрофлора. Такие выделения могут подсыхать немного ниже глаз, образуя сухие серые или желтоватые струпья.

Справка. Конъюнктивальный вариант болезни недуга длиться от 3-4 дней до 3 недель.

Данная разновидность заболевания отличается наименьшим количеством клинических признаков. Развивается оно вследствие того, что инфекция через кровь попадает в ткани мозга, воспаляя его оболочку. Встречается такая форма достаточно редко и преимущественно у телят до 6 месяцев.

Температура тела при менингоэнцефалитном течение ринотрахеита практически не изменяется. Кашель, резкий упадок сил, серозные выделения также отсутствуют. Единственные характерные признаки, по которым можно выявить болезнь – это сильное возбуждение и проблемы с координацией у животного. Также из-за поражения центральной нервной системы может развиться паралич конечностей. Основная форма болезни может дополняться конъюнктивальной. Смерть, как правило, наступает в течение 4 дней после появления первых симптомов.

В данном случае основная локализация возбудителя сосредоточена в вульве у коров и на слизистой препуция у быков. Развиваясь во внешних половых органах, вирус становиться причиной развития пустулезного вульвовагинита у самок, и баланопостита у быков.

В первом случае прослеживаются следующие признаки:

• понижение объемов лактации;
• снижение аппетита;
• усиленное кровообращение под кожей в области влагалища, которое постепенно переходит в отек;
• вульва сильно опухает;
• корова не может стоять на месте, постоянно переступая задними ногами и пытаясь прогнуть спину;
• на слизистой оболочке гениталий появляются язвы, которые сверху покрыты темной пленкой.

При баланопостите симптомами выступают:

• Отечность и припухлость тканей препуция.
• Ярко выраженные болевые ощущения при мочеиспускании.
• В моче могут прослеживаться частицы крови, которые являются следствием внутренних кровоизлияний.
• По истечении некоторого времени на тканях препуция появляются небольшие пустулы, переходящие в язвы.

Что характерно, данная разновидность ринотрахеита может протекать субклинически. Симптомы при этом практически не выражены. Особенно опасно скрытое течение для беременных коров. В течение 3-5 недель инфекция из слизистой гениталий через матку попадает к плоду, в результате чего он быстро гибнет. В течение следующих 10 дней после этого происходит аборт.

Данная форма может сопровождаться большинством симптомов респираторной разновидности болезни, проявляться только конъюнктивитом или вовсе не иметь клинических признаков. Часто при ее течении может прослеживаться скопление воздуха в подкожном слое клетчатки на животе и бедрах. В отдельных случаях могут проявляться нарушения в работе кишечника. При заболевании стельного животного часто развитие заболевания влечет за собой гибель плода.

Диагностика

По своим клиническим проявлениям инфекционный ринотрахеит схож с множеством других респираторных заболеваний. Поэтому точно диагностировать развивающийся в организме вирус на основе общей картины и патологоанатомического изучения не представляется возможным. Единственный способ четко определить возбудителя – это проведение лабораторного исследования.

Проведение лабораторного исследования

Такая форма диагностики предполагает изучение материалов, взятых у больного животного. В этом случае выявить вирус можно двумя основными способами:

1. Поиск самого возбудителя в тканях и выделениях, взятых с тела. Для этого используются методы иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ. Также из-за того, что вирус является ДНК-содержащим, часто для его идентификации применяется ДНК-зонд, рассчитанный на поиск конкретной нуклеиновой кислоты вируса.
2. Ретроспективное исследование. В данном случае работа направлена на выявление не самого вируса, а антител, которые вырабатываются в крови для борьбы с ним. Для этого применяется сыворотка крови больной коровы, которую берут два раза с интервалом в 3 недели. Если вследствие серологической реакции во второй сыворотке обнаружено в 3-4 раза больше антител, значит, именно данный вирус является причиной патологических изменений.

В качестве материала для исследований могут выступать выделения из носа, глаз, гениталий животного. Если животное в результате болезни погибло, для исследования берут частицы слизистой бронхов, легких, носа, кусочки лимфатических узлов или селезенки. При обследовании мертвого скота пробы берут не позже 1 часа после его гибели.

Важно! В отдельном порядке проводится аллергическая проба на коже коровы.

Лечение

Лечение крупного рогатого скота при диагностировании инфекционного ринотрахеита проводится комплексно. Препараты подбираются с ориентацией на такие цели:

1. Борьба с возбудителем болезни.
2. Предотвращение развития вторичных заболеваний и осложнений.
3. Укрепление иммунитета и возвращение коровы к оптимальному состоянию.

Для борьбы с вирусом применяется гипериммунная сыворотка, а также сыворотка крови животных, которые недавно переболели ринотрахеитом. Содержащиеся в ней нетипичные антитела помогают животному более эффективно противостоять развивающемуся вирусу. Чаще всего такие средства вводятся под кожу животному в количестве 2 мл на 1 кг массы животного. Инъекция проводится в нескольких местах за раз, для более интенсивного распространения лекарства. Также допускается введение в носовую полость. В этом случае дозировка увеличивается до 2-4 мл препарата на килограмм веса. Такая доза вводится в каждую ноздрю.

Для борьбы с возбудителями вторичных заболеваний применяются сульфаниламидные препараты и антибиотики. Их либо вкалывают животному подкожно, либо распыляют в помещение с целью общей дезинфекции. Также в качестве аэрозоля в коровниках применяют растворы перекиси водорода и молочной кислоты. В виде мазей антибиотики и сульфаниламидные составы используют для лечения генитальной формы заболевания.

В дополнение к основному курсу лечения в целях укрепления организма скота ему обеспечивают сбалансированное кормление с различными минерально-витаминными добавками. Также прописываются общеукрепляющие препараты.

Профилактика

Для предотвращения заноса и распространения инфекции в хозяйстве следует строго придерживаться основных профилактических мер. К их числу относятся следующие моменты:

• Соблюдение основных санитарных условий содержания животных. Сюда входит предотвращение сквозняков в коровнике, достаточное утепление, регулярная уборка навоза, грязи и остатков корма.
• Правильное кормление, желательно индивидуально подобранное под нужды каждого животного. В идеале его необходимо дополнять витаминными добавками.
• Соблюдение карантина, сроком не менее 30 суток, для поступающих в хозяйство новых животных. За это время осуществляется диагностика коровы и инъекция всех необходимых прививок.
• Повышение иммунных механизмов в организме скота. Своевременная борьба с другими инфекционными заболеваниями, которые могут значительно снизить резистентность организма.
• Периодические дезинфекции помещений каустической содой. Горячий 4 % раствор в считанные секунды убивает возбудителя ринотрахеита. Также в качестве дезинфицирующего средства хорошо подходит раствор хлорной извести 20 %.
• Немедленная изоляция особей, у которых проявляются свойственные болезни клинические признаки.

Инактивированные вакцины используют исключительно для молочных и племенных ферм. Так же, как и в случае с живыми, инактивированные препараты вкалывают телятам дважды. После второго укола иммунитет развивается в течение 14 дней. Действует невосприимчивость к инфекции в течение 12 месяцев.

Заключение

Главной опасностью инфекционного ринотрахеита являются крайне быстрые сроки распространения. При этом последствия эпидемии данного заболевания могут привести к значительному уменьшению поголовья скота на ферме. Поэтому важно сосредоточить основные усилия на предотвращении развития болезни, а при выявлении первых клинических признаков, сразу же обращаться в ветеринарную службу за помощью.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ) — остропротекаюгцая контагиозная болезнь, характеризующаяся главным образом поражением органов дыхания (катарально-некротические поражения дыхательного тракта), конъюнктивитами, пустулезными вульвовагинитами и абортами.

Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России.

Характеристика возбудителя. Вирус впервые выделен в США в 1956 г. В нашей стране болезнь была диагностирована в 1968 г., вирус выделен в 1969 г. Вирус относится к семейству Herpesviridae, к подсемейству Alphaherpcsvirinae, роду Varicellovirus. Вирионы вируса округлой формы, диаметром 120—200 нм. Состоят из нуклеотида, упакованного в состоящий из 126 капсомеров капсид кубической симметрии, мембраны (тегумента), покрывающей капсид, и наружной оболочки с шипиками. Геном вируса содержит одну непрерывную линейную двуспиральную ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Неоднократное замораживание и оттаивание вируса снижает его вирулентность и иммуногенность. Температура 56 °С инактивирует его через 20 мин, 22 °С — через 50 сут. Вирус быстро теряет активность в кислой среде. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт инактивируют его немедленно. В сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, вирус сохраняется в течение 4—12 мес, а в жидком азоте — в течение года. Лиофилизация вируса незначительно снижает его инфекционную активность. При температуре 4 °С вирус сохраняется в течение 8 мес. При температуре минус 70 °С инфекционная активность вируса не снижается в течение 7 мес, тогда как при минус 20 °С титр снижается в 2 раза.

Антигенная структура. Изучена недостаточно. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков, за индукцию вируснейтрализующих антител ответственны 4 оболочечных гликопротеина. Гемагглютинирующая активность вируса связана с гликопротеином, расположенным в наружной оболочке вириона.

Антигенная вариабельность. Установлено, что резких антигенных отличий в выделенных штаммах вируса ИРТ нет. Однако отдельные штаммы могут различаться по вирулентности. Показано некоторое антигенное отличие новозеландских штаммов от американских и австралийских. Имеется сообщение об антигенном родстве изолятов герпесвируса коз с вирусом ИРТ крупного рогатого скота.

Антигенная активность. При естественном и экспериментальном заражении вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые выявляются в реакциях PH, РСК, РДП, РИГА.

Культивирование вируса. Вирус ИРТ легко культивируется как в первично-трипсинизированных культурах клеток: ПЭК, ЛЭК, Г1Т, ТБ и других, так и в перевиваемых линиях клеток: ППЭК, ПЛЭК, ПТ-80, Таурус-1 и др. Цитопатический эффект наступает через 48—96 ч. В некоторых случаях используют и органные культуры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы и других органов.

Гемагглютинирующие свойства. В 1982 г Н. Н. Крюков с соавт. впервые сообщил, что концентрированный вирус ИРТ с титром не ниже 10 7 ТЦД₅₀/мл гемагглютинирует эритроциты белых мышей, белых крыс, морских свинок, хомячков и человека. В дальнейшем это было подтверждено и зарубежными исследованиями.

Интерфероногенная активность. Установлена способность интактного и облученного УФ-лучами вируса ИРТ индуцировать синтез интерферона в культурах клеток различных тканей крупного рогатого скота in vitro и в организме животных. Непатогенные или аттенуированные штаммы вирусов обладают наилучшей интерфероногенной способностью.

Экспериментальная инфекция. Она лучше воспроизводится на телятах. Клиническое проявление болезни зависит от метода заражения, вирулентности вируса и возраста животных. При интратрахеальном, интраназальном, алиментарном и интравенозном методах заражения болезнь чаще протекает в виде ринотрахеита с конъюнктивитом. При введении вируса в половые органы появляется вульвовагинальная инфекция. Иногда при заражении полевыми штаммами вируса интраназально удавалось у телят вызвать клиническую картину менингоэнцефалита. У нетелей, зараженных в вымя, развивается некроз эпителиальных клеток альвеол и молочных протоков.

Экспериментально зараженные телята выздоравливают, как правило, через 1—2 мес. Экспериментально заражаются и козы. На кроликах удается воспроизвести латентную инфекцию ИРТ, других лабораторных животных заразить не удалось.

В естественных условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. Молодые животные более восприимчивы, и болезнь у них протекает тяжелее. Молочный скот болеет легче, чем мясной. Нет особой разницы в восприимчивости у животных разного пола. Овцы и козы могут переболевать в латентной форме. Вопрос об естественной резервации данного вируса среди диких животных еще не ясен, что представляет важную в эпизоотологическом отношении проблему. Есть сообщение о наличии антител в сыворотках крови у оленей, косуль, бегемотов, буйволов, газелей и бородавочников. В естественных условиях вирус ИРТ часто вызывает острые вспышки заболевания в ассоциации как с другими вирусами (ПГ-3, ВД, PC, аденовирусами), так и с хламидиями и пастереллами. Болезнь провоцируют стрессовые факторы.

Клинические признаки. В зависимости от локализации вируса, степени его вирулентности, возраста и физиологического состояния животного наблюдают разные формы проявления болезни: респираторную, генитальную, конъюнктивиты, энцефалиты, артриты, иногда энтериты. Заболеваемость в стаде может достигать 100 %, гибель зависит от возраста, формы болезни, условий содержания животного и составляет 2—15%. Инкубационный период продолжается в среднем 2—7 дней.

Наиболее часто встречается респираторная форма болезни, сопровождающаяся повышением температуры тела до 42 °С, лихорадкой постоянного типа обычно в течение 3—5 дней. Животные отказываются от корма, быстро худеют, у лактирующих резко снижается удой; дыхание учащено, выражен сухой, болезненный кашель. Наблюдают гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы, затем обильные серозные, а позднее серозно-фибринозные и гнойные истечения из носа; выделение пенистой жидкости изо рта; у некоторых животных понос. Гиперемия распространяется на носовое зеркальце (красный нос). На слизистой оболочке носа могут быть очаги некроза и фибринозные наложения, после удаления которых обнаруживают язвы. При респираторной форме болезни среди стельных коров наблюдаются аборты (чаще в последнем триместре стельности).

При генитальной форме поражаются наружные половые органы. У коров эта форма болезни известна под названием инфекционный пустулезный вульвовагннит, а у быков — баланопостит. Иногда у коров развивается эндометрит, у быков может быть экзантема в области промежности и мошонки. У стельных животных плод гибнет на 3—5-й неделе после заражения, через 2—3 дня наблюдается аборт. Иногда интервал между гибелью плода и его изгнанием может быть до 10 дней. Генитальная форма у быков и коров часто протекает субклинически и иногда остается незамеченной, поэтому представляет опасность в распространении инфекции.

Конъюнктивиты обычно сопровождают респираторную форму ИРТ. Часто болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией (Moraxella bovis, микоплазмы и др.), при этом может возникнуть кератит.

Энцефалиты наблюдают редко и, как правило, у молодняка в виде нервных явлений (внезапное возбуждение, буйство, нарушение координации движения, паралич конечностей). Температура тела нормальная. Животные обычно погибают через 4—5 дней после появления первых признаков болезни.

Вирус ИРТ у телят раннего возраста нередко вызывает остропротекающее заболевание желудочно-кишечного тракта, иногда наблюдают артриты.

Патологоанатомические изменения. Зависят от формы болезни. Наиболее часто отмечают признаки воспалительных процессов в органах верхних дыхательных путей (ларингит, трахеит), скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах, часто обнаруживают катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит. Регионарные лимфатические узлы отечны, гиперемированы, увеличены, на разрезе — сочные, с кровоизлияниями.

Локализация вируса. Вирус ИРТ обладает тропизмом к клеткам органов дыхания, размножения и пищеварительного тракта. От больных животных выделяется в течение первых двух недель из носовых полостей, с конъюнктивы глаз, со слюной, кровью, мочой и фекалиями, а также из влагалищных выделений и со спермой. После острого периода болезни вирус длительное время сохраняется в организме без каких-либо клинических признаков болезни животного. Данные относительно сроков вирусоносительства разноречивы. У некоторых животных оно продолжается 6—12 и даже до 19 мес. Быки-вирусоносители могут заражать коров при случке. Серонегативность при ИРТ не обязательно свидетельствует об отсутствии вирусоносительства. Вирус обычно персистирует в регионарных ганглиях.

Факторами, способствующими переходу латентной инфекции в острую, могут быть стрессы различной природы (отелы, транспортировка, резкое нарушение содержания, кормления, а в некоторых случаях неправильно проведенная вакцинация животных живой вакциной, наличие других инфекционных агентов). Всех животных, имеющих антитела к вирусу ИРТ, следует считать носителями вируса, находящегося в состоянии латенции. Вакцинация не предотвращает установление в организме вакцинированных животных латенции вирулентного вируса.

Источник инфекции. Основным источником инфекции служат больные животные и вирусоносители, особенно опасны быки-производители. Установлена возможность контактного, воздушно-капельного заражения животных, а также через инфицированную сперму, корма. В механическом разносе вируса могут участвовать люди, невосприимчивые животные, в том числе птицы и насекомые. Возможен вертикальный путь передачи вируса от матери потомству. Быстрому распространению заболевания способствует формирование сборного поголовья и скученность животных.

Диагностика. На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных ставят предварительный диагноз, так как сходные признаки могут быть при других вирусных респираторных болезнях. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами, при этом патологический материал параллельно исследуют на ПГ-3, ВД, PC — и аденовирусную инфекции.

Взятие и подготовка материала. Для исследования берут материал на ранней стадии болезни, при этом учитывают форму клинического проявления болезни. Берут тот материал, в котором предполагается наибольшая концентрация вируса.

При респираторной и генитальной формах обычно используют стерильные ватно-марлевые (или поролоновые) тампоны для сбора носовых, глазных и генитальных секретов в период, когда они серозные, а не слизисто-гнойные. Иногда берут и смывы с прямой кишки. Тампоны помещают в пробирки или пенициллиновые флаконы со средой или физиологическим раствором (3—5 мл) с антибиотиками (500—1000 ЕД на 1 мл среды).

При убое или гибели животных берут (не позднее чем через I ч после смерти) небольшие кусочки слизистых оболочек носа, гортани, трахеи, кусочки легких, региональных лимфатических узлов, селезенки, пораженных участков желудочно-кишечного тракта. От абортированных плодов исследуют кусочки печени, селезенки, легких, а также кусочки котиледонов плаценты, при нервной форме — кусочки из различных отделов головного мозга. Кровь для серологических анализов берут от 10—15 больных, причем дважды от одного и того же животного (первая проба — на 1 — 2-й день болезни, вторая проба — через 2—3 нед) для получения парных сывороток, в которых исследуют уровень антител. Собранный материал доставляют в лабораторию в термосе с охлаждающей смесью. Пробы спермы до проведения исследования допускается хранить при температуре минус 20 °С не более 5 дней. Сперму исследуют в течение 24 ч после размораживания.

Лабораторная диагностика. Заключается она в следующем:

1) индикация вируса в патологическом материале путем: а) обнаружения вирусного антигена с помощью РИФ или ИФА; б) обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты с помощью ДНК-зонда или ПЦР;

2) изоляция вируса из патологического материала в первичных культурах клеток (ПЭК, ТБ, ЛЭК, ПТ) или в перевиваемых линиях клеток (ППЭК, ПТ-80, Тауру-1 и др.). Методика общепринятая. Изолят считают выделенным, если он вызывает стабильный однотипный цитопатический эффект не менее чем в трех последовательных пассажах.

ЦПД вируса характеризуется образованием очагов округлившихся клеток с последующим отслоением от поверхности стекла. Выделение вируса на естественно-восприимчивых животных практически не проводят.

Лабораторные животные и куриные эмбрионы не восприимчивы к данному вирусу;

3) идентификацию выделенного вируса проводят в серологических реакциях: PH, РИФ, ИФА, реже в РТГА.

Ретроспективная диагностика. Для этой цели используют парные сыворотки крови, взятые с интервалом в 3 нед, и исследуют в серологических реакциях (РИГА, ИФА и PH) с эталонным вирусом ИРТ. Прирост титра антител во вторых пробах в 4 раза и более, а также возрастание числа серопозитивных животных гарантирует достоверный диагноз.

Дифференциальная диагностика. Исключают ящур, вирусную диарею, парагрипп-3, респираторно-синтициальную и аденовирусную инфекции, пастереллез.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших животных длится не менее 1,5—2 лет. Однако у реконвалесцентов, имеющих антитела, состояние абсолютной иммунности бывает редко, и их следует рассматривать как потенциальный источник инфицирования животных, так как они практически пожизненно остаются вирусоносителями, периодически выделяя вирус в окружающую среду, особенно после воздействия на них неблагоприятных стрессовых факторов.

Для профилактики ИРТ применяют живые и инактивированные вакцины, гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов.

Живые вакцины лучше применять в откормочных хозяйствах. Интраназальная вакцинация в связи с ранней выработкой местных (секреторных) антител и интерферона, что сокращает срок наступления невосприимчивости, более эффективна, чем подкожная или внутримышечная. Живые вакцины у стельных коров могут вызвать аборты и способствовать появлению латентной инфекции.

Инактивированные вакцины рекомендуют использовать в племенных и молочных хозяйствах. Они могут быть как в виде моно-, так и комбинированных препаратов. Продолжительность поствакцинального иммунитета 6—12мес, наступает он через 2 нед после второй прививки. В невосприимчивости животных к ИРТ клеточный иммунитет более эффективен, чем гуморальный.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.