Вирус плотностью сформирован инфекциями

Вирусы – это неклеточные инфекционные агенты, обладающие геномом (ДНК и РНК), но не одаренные синтезирующим аппаратом. Для воспроизведения этим микроорганизмам необходимы клетки более высокоорганизованных организмов. Попадая в клетки, они начинают размножаться, вызывая развитие различных заболеваний. Каждый вирус имеет специфический механизм действия на своего носителя. Иногда человек даже не подозревает, что является вирусоносителем, поскольку вирус не наносит вреда здоровью, такое состояние известно как латентность, например герпес.

Для предупреждения вирусных заболеваний важно ведение здорового образа жизни, укрепление защитных сил организма.

Происхождение и строение

Существует несколько гипотез происхождения вирусов. Наука предлагает версию о возникновении вирусов из фрагментов РНК и ДНК, которые высвободились от крупного организма.

Регрессивная гипотеза утверждает, что вирусы – это паразитарные организмы с мелкими клетками, которые размножаются в более крупных видах, однако в период эволюции потеряли гены, требующиеся для паразитарной формы выживания.

Коэволюция предполагает, что вирусы появились одновременно с живыми клетками в результате построения непростых наборов нуклеиновых кислот и белков.

Вопросы о том, какое строение вируса, как он размножается и передается, изучаются специальным разделом микробиологии - вирусологией.

Каждая вирусная частица имеет генетическую информацию (РНК или ДНК) и белковую мембрану (капсид), которая выступает в качестве защиты.

Вирусы бывают разных форм, различают от простого спирального вида до икосаэдрического. Стандартная величина составляет приблизительно 1/100 величины средней бактерии. Однако большинство вирусов имеют очень маленькие размеры, что затрудняет их исследование под микроскопом.

Живая ли материя - вирус?

Отличают два определения форм жизни вирусов. Согласно первому, внеклеточные агенты являются совокупностью органических молекул. Второе определение утверждает, что вирусы – специальная форма жизни. Ответить на вопрос, какие существуют вирусы, конкретно и окончательно невозможно, поскольку биология предполагает постоянное появление новых видов. Они похожи на живые клетки тем, что обладают специальным комплектом генов и эволюционируют согласно способу естественного набора. Для существования им требуется клетка-хозяин. Отсутствие собственного метаболизма не дает возможности размножаться без посторонней помощи.

Современная наука разработала версию, согласно которой у определенных бактериофагов имеется собственный иммунитет, способный к адаптации. Это является доказательством того, что вирусы – это форма жизни.

Вирусные заболевания – что такое?

Заболевания, вызванные вирусами, в основном проявляются в результате ослабления иммунной системы и повышения температуры, когда образуется благоприятное состояние, чтобы вирусные болезни человека получили дальнейшее развитие после проникновения патогенных микроэлементов. Заболевания развиваются в результате проникновения в клетки организма человека вирусов, когда они начинают активно размножатся, паразитируя на разных зонах тела, используя их как питательный субстрат. Вирусы в итоге своей жизнедеятельности, вызывают гибель клеток, что предшествует проявлению клинической симптоматики заболевания.

Вирусы растительного мира

Если задаваться вопросом, какие вирусы есть, то, кроме вирусов, опасных для человеческого организма, можно выделить особый тип вирусов, поражающих растения. Они не опасны для человека или животных, поскольку способны размножаться только в растительных клетках.

Растительный мир от патогенных микроорганизмов может защищаться с помощью гена устойчивости. Часто пораженные вирусом растения начинают синтезировать вещества, которые уничтожают паразитарные агенты (NO, салициловая кислота). Опасность этих вирусов в том, что они влияют на урожайность.

Искусственные вирусы

Искусственные вирусы создают для получения вакцин против инфекций. Не полностью известен список, какие вирусы есть в арсенале медицины, созданные искусственным путем. Однако можно с уверенностью сказать, что создание искусственного вируса может иметь массу последствий.

Получают такой вирус, введя в клетку искусственный ген, носящий информацию, необходимую для образования новых типов.

Вирусы, поражающие человеческий организм

Какие вирусы есть в списке опасных для человека и вызывающих необратимые изменения внеклеточных агентов? Вот аспект изучения современной науки.

Самым простым вирусным заболеванием является простуда. Но на фоне ослабленного иммунитета вирусы могут вызвать и довольно серьезные патологии. Каждый патогенный микроорганизм влияет на организм своего хозяина определенным образом. Некоторые вирусы могут годами жить в организме человека и не причинять ему вреда (латентность).

Определенные латентные виды даже полезны для человека, поскольку их присутствие формирует иммунный ответ против бактериальных патогенных агентов. Некоторые инфекции носят хронический или пожизненный характер, что сугубо индивидуально и обусловлено защитной способностью вирусоносителя.

Распространение вирусов

Передача вирусных инфекций у людей возможна от человека к человеку или от матери к малышу. Скорость передачи или эпидемиологическое состояние зависит от плотности населения данного региона, от погодных условий и сезона, а также от качества медицины. Предупредить распространение вирусных патологий можно, если своевременно уточнить, какой сейчас вирус фиксируется у большинства пациентов, и проводить соответственные профилактические мероприятия.

Вирусные заболевания проявляются абсолютно по-разному, что связано с видом внеклеточного агента, вызвавшего болезнь, с местом локализации, со скоростью развития патологии. Вирусы человека классифицируются как смертельные и вялотекущие. Последние опасны тем, что симптоматика бывает невыраженной или слабой, и обнаружить проблему быстро не удается. За это время патогенный организм может размножаться и стать причиной серьезных осложнений.

Ниже представлен перечень основных видов вирусов человека. Он позволяет уточнить, какие вирусы есть и какие именно патогенные микроорганизмы вызывают опасные для здоровья заболевания:

1. Ортомиксовирусы. Сюда входят все типы вирусов гриппа. Узнать, какой вирус гриппа вызвал патологическое состояние, помогут специальные анализы.
2. Аденовирусы и риновирусы. Поражают дыхательную систему, вызывают ОРВИ. Признаки заболевания схожи с гриппом, могут стать причиной таких тяжелых осложнений, как пневмония, бронхит.
3. Герпесвирусы. Активизируются на фоне сниженного иммунитета.
4. Менингит. Патологию вызывают менингококки. Поражается слизистая головного мозга, питательным субстратом для патогенного организма является ликвор.
5. Энцефалит. Оказывает негативное воздействие на оболочку головного мозга, вызывая необратимые изменения ЦНС.
6. Парвовирус. Вызванные этим вирусом заболевания очень опасны. У пациента наблюдаются судороги, воспаление спинного мозга, паралич.
7. Пикорнавирусы. Вызывают гепатиты.
8. Ортомиксовирусы. Провоцируют паротит, корь, парагрипп.
9. Ротавирус. Внеклеточный агент вызывает энтерит, кишечный грипп, гастроэнтерит.
10. Рабдовирусы. Являются возбудителями бешенства.
11. Паповирусы. Вызывают папилломатоз у человека.

Ретровирусы. Являются возбудителями ВИЧ, а после и СПИДа.

Опасные для жизни вирусы

Некоторые вирусные заболевания встречаются довольно редко, но они несут серьезную опасность для жизни человека:

1. Туляремия. Вызывается болезнь инфекционной палочкой Francisellatularensis. Клиническая картина патологии напоминает чуму. В организм проникает воздушно-капельным путем или при укусе комара. Передается от человека к человеку.
2. Холера. Фиксируется болезнь очень редко. Вирус холерного вибриона попадает в организм при употреблении грязной воды, зараженной пищи.
3. Болезнь Крейтцфельдта – Якоба. В большинстве случаев у больного регистрируется летальный исход. Передается через зараженное мясо животных. Возбудителем является прион – специальный белок, который разрушает клетки. Проявляется психическим расстройством, сильным раздражением, слабоумием.

Определить, какой тип вируса вызвал заболевание, возможно путем проведения лабораторных исследований. Важным аргументом является эпидемическое состояние данного региона. Немалое значение имеет и выяснение того, какой вирус сейчас ходит.

Признаки вирусных инфекций и вероятные осложнения

Основная часть вирусов провоцирует возникновение острых респираторных заболеваний. Выделяют следующие проявления ОРВИ:

• развитие ринита, кашель с прозрачной слизью;
• повышение температурных показателей до 37,5 градуса или лихорадка;
• чувство слабости, головные боли, снижение аппетита, боли в мышцах.

Несвоевременное лечение может стать причиной серьезных осложнений:

• аденовирус может вызывать воспаление поджелудочной железы, что приводит к развитию сахарного диабета;
• бета-гемолитический стрептококк, который является возбудителем ангины и других видов заболеваний воспалительного характера, при сниженном иммунитете может провоцировать болезни сердца, суставов, эпидермиса;
• грипп и ОРВИ часто осложняются пневмонией у детей, пожилых больных, беременных.

Вирусные патологии могут вызвать и другие серьезные осложнения – гайморит, поражение суставов, патологии сердца, синдром хронической усталости.

Диагностика

Специалисты определяют вирусную инфекцию по общим симптомам, опираясь на то, какой вирус сейчас ходит. Для определения вида вируса применяют вирусологические исследования. Современная медицина широко использует методы иммунодиагностики, в том числе иммуноиндикации, серодиагностики. Какие сдать анализы на вирусы, решает специалист на основании визуального осмотра и собранного анамнеза.

• иммуноферментное обследование;
• радиоизотопный иммунный анализ;
• исследование ответа торможения гемагглютинации;
• реакция иммунофлюоресценции.

Лечение вирусных заболеваний

Курс лечения выбирают в зависимости от возбудителя, уточнив, какие типы вирусов вызвали патологию.

Для терапии вирусных заболеваний применяют:

1. Препараты, стимулирующие иммунитет.
2. Лекарственные средства, которые уничтожают конкретный вид вируса. Диагноз при вирусной инфекции необходим, поскольку важно уточнение, какой вирус лучше реагирует на выбранный препарат, что позволяет делать лечебную терапию более целенаправленной.
3. Медикаменты, увеличивающие чувствительность клеток к интерферону.

Для лечения распространенных вирусных болезней применяют:

1. "Ацикловир". Назначают при герпесе, он устраняет патологию полностью.
2. "Релезан", "Ингавирин", "Тамифлю". Назначают при разных видах гриппа.
3. Интерфероны вместе с "Рибавирином" применяют для лечения гепатита В. Для лечения гепатита С применяют препарат нового поколения – "Симепревир".

Профилактика

Профилактические меры выбираются в зависимости от типа вируса.

Предупреждающие меры разделяют на два основных направления:

1. Специфическое. Проводятся с целью выработки у человека специфического иммунитета путем вакцинации.
2. Неспецифическое. Действия должны быть направлены на укрепление защитной системы организма, путем обеспечения небольших физических нагрузок, правильно составленного рациона и соблюдения норм личной гигиены.

Вирусы – живые организмы, избежать которых почти невозможно. Для предупреждения серьезных вирусных патологий необходимо проводить вакцинацию согласно графику, вести здоровый образ жизни, организовать сбалансированный рацион питания.

Коронавирус становится поводом пошутить над незнакомцем, ему посвящают мемы, о нем слагают песни. Вирус проникает не только в организмы живых существ, но и в поп-культуру. Однако пройдет время, и о нем все забудут, как когда-то перестали говорить о вирусе Эбола, атипичной пневмонии и оспе.

Север Туркмении, 1980-е годы. В Средней Азии возникла вспышка ранее неизвестного вируса. Обстановка сложная и напряженная. Вирус передается через зараженную воду. Из-за ее употребления количество заболевших резко растет. В большинстве случаев болезнь протекает относительно благополучно, но ужас в том, что умирают в основном женщины в третьем триместре беременности.

Михаил Фаворов,
эпидемиолог, доктор медицинских наук

Сегодня Михаил Фаворов живет в США, занимает пост президента компании DiaPrep System Inc и продолжает активно работать в области диагностики, контроля и профилактики инфекционных заболеваний.

Вирус — простейшая форма жизни. Принято считать, что если он находится внутри человека или животного, то становится живым существом — размножается и обменивается информацией. Но когда вирус находится вне организма, он считается неживым. О вирусах мы узнали сравнительно недавно, около 100 лет назад. М икробиолог Дмитрий Ивановский опубликовал исследование о существовании некой субстанции, которая проходит через фильтры, задерживающие бактерии, и назвал ее вирусом. В то время как чума человечеству известна многие тысячелетия, у нее другая природа — она вызывается бактериями, которые являются более сложным и крупным организмом. Ее распространение было связано с низким уровнем жизни и плохой гигиеной. Процент летальности достигал 25%, то есть при легочной форме погибал каждый четвертый.

Среди вирусных инфекций самой страшной была оспа, которая затронула все страны мира. Вызывалась она вирусом натуральной оспы. Вакцину удалось изобрести благодаря случайному знакомству с коровьей оспой. Вирус животных, которые выступали переносчиками, вводили в организм человека, но вакцинированные не заболевали человеческой формой болезни: организм защищали антитела введенного вируса. Уникальность натуральной оспы в том, что это антропонозный вирус — им болели только люди. Поэтому, когда произвели вакцину, оспу удалось искоренить. В 1950-х годах в Африке были вакцинированы последние контактировавшие с больными, а с 1978 года вирус был полностью ликвидирован. Оспа исчезает, когда у последнего заболевшего появляются антитела, — он выздоравливает и перестает быть переносчиком.

Рецепты с летучей мышью

Тепло наших тел

По уровню плотности населения Китай и Индия превосходят все остальные регионы планеты, а разнообразие видов животных в Африке настолько велико, что большинство из нас вряд ли догадываются о существовании некоторых из них, например окапи, виверр, руконожек. Как редкие животные, так и плотность населения становятся дополнительными стимулами высокой скорости распространения заражения. Вирусы не поражают отдельно китайцев или представителей других наций, вирусы аполитичны и не имеют вероисповедания. Они умеют приспосабливаться к любым изменениям среды не хуже человека. Все, что им нужно, — тепло наших тел и, возможно, определенные рецепторы.

Вспышка эпидемий — это не просто случайность, а стечение обстоятельств.

Все закрыто: рынки, магазины, метро. Остановки общественного транспорта абсолютно пусты. По тротуарам проплывает только мусор, гонимый ветром, исчезающий в желтоватой дымке. Странно, если учесть, что в городе проживают миллионы человек. Изредка на улице появляются люди в респираторных масках, некоторые сделаны из подручных средств. Однажды увидев такую картину, вряд ли возможно спутать с чем-то эпицентр распространения респираторного заболевания, и защищаться надо незамедлительно.

Чтобы обезопасить себя и свою семью во время респираторной эпидемии, главное — находиться на расстоянии не ближе 2 м от заболевшего, чихающего или кашляющего человека, мыть руки каждые два часа, проветривать помещения, минимально контактировать с людьми.

История человечества насчитывает десятки тысяч кровавых войн, но самые страшные по потерям, пожалуй, — войны с паразитами. По некоторым данным, от чумы умерло больше людей, чем в результате всех войн, вместе взятых, — около 186 млн человек. От одной Юстиниановой чумы, первой зарегистрированной в истории, погибли 100 млн человек. Разработка защиты от биологической угрозы требует больших затрат, поэтому вакцины создаются только для тех вирусов, которые представляют реальную опасность. Более того, к некоторым вакцинам вирусы привыкают, становятся устойчивыми и меняют свою структуру, поэтому человечеству приходится постоянно быть начеку и придумывать что-то новое.

Респираторная маска вполне может защитить, но проблема в том, что надежна она всего 20 минут.

На уроках биологии нам говорили, что жизнь — это способ существования нуклеиновых кислот. Один из вариантов существования нуклеиновых кислот — это вирусы, которые живут на других организмах. Они совершенно не заботятся о нашем благополучии, они пытаются приспособиться, как и все живые существа на планете. Единственное, за что стоит их благодарить, — эволюционное совершенство иммунной системы человека. Веками, когда появлялось какое-либо заражение, организм человека вырабатывал антитела и формировал клеточный иммунитет. Все знают, что если держать человека в стерильной среде, а потом выпустить на улицу, он вскоре умрет, потому что у него не будет механизма выработки защиты. Но это не цель существования вирусов, скорее побочный эффект.

Прогнозировать возникновение вспышек вирусов еще сложнее, чем рассуждать о высших смыслах. Это всегда уникальная ситуация, которая происходит в результате изменения состояния окружающей среды, при которой человек попадает в новые условия взаимодействия с другими видами животных. А сегодня антропогенное воздействие на окружающую среду достигло абсолютно несопоставимых масштабов по сравнению с предыдущими поколениями, к тому же человек как вид постоянно растет. У ученых есть возможность наблюдать за попытками вирусов совершить кроссвидовой переход благодаря лабораторным методам слежения. Врачи ликвидировали оспу и почти победили вирус полиомиелита — это внушает надежду, что с новым вирусом можно будет хотя бы договориться. Как бы ни сложились эти взаимоотношения, стоит помнить: пока человек будет существовать как вид, всегда найдутся те, кто захочет на нем паразитировать.

Как защититься от коронавируса? Узнайте здесь.

В России не будет нарастания эпидемии коронавируса по типу ядерной реакции, но есть тип вызываемой им инфекции, при которой летальность — 100%, уверен вирусолог Виктор Зуев.

Итальянского варианта в России не будет

Нарастание случаев заражения связано с возвращающимися в Россию туристами. Как только они пройдут карантин, Россия пройдет пик эпидемии COVID-19, сказал в прямом эфире программы "Точка зрения" вирусолог, доктор медицинских наук, профессор Центра эпидемиологии и микробиологии им. Гамалеи Виктор Зуев.

Это случится, по его словам, до начала мая.

Россия имеет самую лучшую эпидемиологическую медицину в мире, напомнил эксперт, в 60-е годы СССР справился с начинающейся эпидемией оспы. Для борьбы с новой инфекцией Россия готова, так как имеется достаточное количество мест для госпитализации и соответствующее оборудование.

Итальянский вариант развития болезни, то есть, когда идет заражение в геометрической прогрессии, в России исключен, так как приезжающим туристам не дают общаться с окружением, их сразу помещают на карантин и очень строго следят за режимом изоляции, сказал Виктор Зуев.

Он призывает соблюдать карантин, то есть, сидеть дома, а если надо в магазин, то ходить туда надо, когда там мало покупателей.

"Это чрезвычайно важно", — отметил Виктор Зуев.

Осенью коронавирус уже не будет страшен

Грипп (а именно его вызывает вирус) нас посещает весной и осенью, напомнил вирусолог, летом его нет. Осенью уже нам этот грипп не страшен, потому что уже будет коллективная иммунная прослойка и коронавирус станет ослабленным.

Виктор Зуев сказал, что каждый год делает прививку от гриппа, несмотря на то, что "не всякий раз вакцинный штамм попадает в штамм эпидемический".

"Но дело в том, что помимо тех двух антигенов, от которых зависит уровень антител, которые нас защищают, есть еще внутренние вирусные белки, а они мало отличаются у разных штаммов, поэтому какая-то защита всегда есть", — сказал вирусолог.

Четыре типа вирусной инфекции

По словам Виктора Зуева, вирус дает разные реакции организма:

• острая болезнь с высокой температурой,
• хроническая форма, когда утром просыпаешься, температура "смешная", голова болит и на работу не хочется идти, но "стыдно отпрашиваться",
• скрытая форма, латентная, например, вирус герпеса, он начинает активно размножаться, когда у нас падает иммунитет,
• медленная вирусная инфекция*, которая летальна на 100%.

Виктор Зуев не согласен с точкой зрения, что надо всем дать переболеть, так как это неизбежно, и тогда у человечества быстро появится иммунитет.

"Не от большого ума Борис Джонсон (премьер Великобритании) заявлял об этом. Хорошо рассуждать, сидя в теплой квартире, но, ведь, при этом имеет место быть и смертность. А если это коснется вашей семьи?", — сказал Виктор Зуев.

По его словам, для профилактики гриппа, надо принимать иммуномодуляторы и рационально питаться — овощи, фрукты, чеснок. Алкоголь не помогает.

Лекарства от вируса нет

Эксперт напомнил, что не существует противовирусного лекарства, и это связано с тем, что надо создать три условия:

1. чтобы это лекарство попадало внутрь клетки,
2. обладало способностью "не ломать обмен клетки"
3. препятствовало обмену вирусов внутри клетки. Вирус это внутриклеточный паразит, вне клетки вирус "не работает".

Специалист считает, что новый коронавирус возник естественным путем в Китае путем мутации вируса летучей мыши. Он советует:

"Если болезнь легко протекает болезнь, можно дома лечиться, но не контактируя с семьей. Маски защищают не от вируса, а от слюней, маски нужны больному человеку, надо мыть руки перед едой — это лучшая профилактика", — резюмировал Виктор Зуев.

*Медленные инфекции - это своеобразное взаимодействие определенных вирусов с организмом, характеризующееся длительным инкубационным периодом, тянущимся многие месяцы и даже годы, и последующим медленным, но неуклонным развитием симптомов заболевания, ведущим к тяжелому нарушению функций органов и летальному исходу.

Патогенные свойства вирусов складываются из следующих компонентов:

1.способности ви­руса проникать в организм и адсорбироваться на клеточных мембранах,

2.проникать в чувс­твительные к ним клетки;

3.способности этих клеток депротеинизировать вирусный геном и делать его функционально активным;

4.пермиссивности клеток или возможности этих клеток обеспечить транскрипцию и репликацию гене­тического материала, полноценную сборку вирионов;

5.возможности воспроизведения в клет­ках нескольких циклов репродукции вирусов, цитопатического действия вируса;

6.способнос­ти вирусов распространяться на новые клетки, расположенные рядом с пораженными; распро­странения вирусов за пределы первичного очага поражения по всему организму;

7.способности вызывать местные и общие патологические цроцессы, лежащие в основе клинических про­явлений вызываемых ими заболеваний;

8.спо­собности вйируса к переходу в новый организм и обеспечение его эстафетной передачи.

Все эти свойства необходимы, но в то же время сами по себе они могут быть недо­статочными для патогенного действия виру­са. Некоторые из этих свойств обусловлены клетками, в которых они размножаются, что получило название хозяйского ограничения клеткой.

Многие вирусы проникают в организм не­посредственно через слизистые оболочки, ко­торые служат входными воротами инфекции и защищены целым рядом неспецифических факторов резистентности, поэтому вирусы должны быть устойчивы к действию данных неблагоприятных факторов, что детермини­руется генами вирусов. Например, кишечные вирусы обычно устойчивы к кислым значени­ям рН, детергентному действию солей желч­ных кислот и к разрушающему их действию протеолитических ферментов.

Способность вирусов адсорбироваться на мембранах чувствительных к вирусам кле­ток является специфическим процессом для вирусов. Этот процесс протекает при учас­тии прикрепительных белков (антирецепторов) у вирусов и чувствительных к ним клеточ­ных рецепторов. Простые вирусы содержат прикрепительные белки в составе капсида, а сложноустроенные вирусы — в составе супер-капсида. Такие сложные вирусы, как вирус осповакцины и вирус простого герпеса, мо­гут иметь прикрепительные белки нескольких видов. Способность вирусов адаптироваться к новому хозяину обус­ловлена изменением первичной структуры в области участка прикрепительного белка, узнающего клеточный рецептор. Эти участки консервативны по своему строению и рас­положены в углублениях-каньонах, которые чрезвычайно малы по своим размерам, благо­даря чему недоступны для активных центров антител, реагирующих лишь с окружающими эти углубления гипервариабельными участка­ми, что позволяет вирусам избежать иммуно­логического пресса. Мутации в генах, коди­рующих антирецепторы, иногда приводят к полной потере способности вирусов взаимо­действовать с клеточными рецепторами.

В отличие от парамиксовирусов, у вирусов гриппа белком слияния является гемагглютинин, обуславливающий также адсорбцию вирусов к клетке. Однако функции прикреп­ления и слияния разделены между разными его участками большой (НА1) и малой (НА2) субъединицами соответственно. Важным фак­тором патогенности у вирусов гриппа является нейраминидаза, которая, удаляя остатки сиаловой кислоты с вирусного гемагглютинина, делает его доступным для протеолитического расщепления, необходимого для проявления инфекционности вирусов.

Очевидно, что сходный по функции с бел­ками слияния сложных вирусов белок сущес­твует в составе капсида простых вирусов, и один из поверхностно расположенных белков капсида вызывает дестабилизацию клеточной мембраны, что способствует проникновению модифицированного капсида из эндоцитарной вакуоли в цитоплазму.

Взаимодействие вируса и клетки — это всег­да взаимодействие вирусного и клеточного генома. В результате адсорбции вируса, его проникновения в клетку и раздевания проис­ходит освобождение генетического материала вирусов, который становится функционально активным, так как освобождается от внешних защитных оболочек, препятствующих его экспрессии. Степень активности генома обус­ловлена разной степенью депротеинизации у вирусов разных семейств. Депротеинизация

клетки приспособлен для трансляции только моноцистронных мРНК, так как он не рас­познает внутренних участков инициации в мРНК. В результате вирусы вынуждены син­тезировать либо отдельные мРНК для каждо­го гена, либо мРНК, включающие несколько генов и кодирующие большой полипротеин, который затем разрезается на индивидуаль­ные белки. Транскрипция вирусного генома строго регулируется на протяжении инфекци­онного процесса многочисленными вирусо-специфическими и клеточными факторами. Со степенью транскрипции нередко связан характер инфекции, ее тип (от продуктивной до абортивной инфекции).

Важную роль в регуляции процессов транс­крипции играют гены усилители и трансак­тиваторы. Они расположены в специальной области генома вирусов и содержат гены, усиливающие и активирующие экспрессию структурных генов. Усилители— это генети­ческие элементы, усиливающие транскрип­цию. Структура вирусных усилителей не от­личается от структуры клеточных. Факторы транскрипции, связывающиеся с промото­ром и усилителем, выполняют одну и ту же функцию и могут представлять собой как клеточные, так и вирусные белки. Усилители, контролирующие уровень экспрессии генов, обнаружены у паповавирусов, гепаднавиру-сов, герпесвирусов, ретровирусов и ряда дру­гих вирусов.

Белки трансактиваторыне обладают спе­цифичностью действия. Они связываются с регуляторными областями генов и одновре­менно активируют усиленную транскрипцию всех генов, в том числе и других вирусов, что сопровождается взрывной продукцией вирус­ных частиц, а также включают экспрессию бактериальных генов и клеточных онкогенов. Они действуют не только на стадии транс­крипции, но и на посттранскрипционном уровне. Взаимодействие вирусных и клеточ­ных трансактиваторов может приводить к пе­реходу латентной инфекции в литическую, а также к онкогенной трансформации зара­женных клеток. Как и усилители, трансакти­ваторы содержат две важные для их функции области. Одна из них определяет транспорт и связывание белка с мишенью, а другая пред-

Усилители и трансактиваторы являются не­обходимым атрибутом вирусов как генетичес­ких паразитов, конкурирующих с клеточным геномом. Неравные шансы небольших по раз­мерам вирусов на победу уравновешиваются возникшими в ходе эволюции генетическими элементами, позволяющими гораздо мень­шей по величине молекуле вирусного генома успешно завершить экспрессию своих генов и создать вирусное потомство. При этом вирусы широко используют механизмы клеточного происхождения, которые теперь обращены против клетки хозяина.

Важную роль в формировании патогенное -ти сложных вирусов, помимо посттрансляци­онной модификации вирусных белков,.играет синтез М-белка (матриксного белка), участву­ющего в сборке вирусной частицы. Включение М-белка в плазматическую мембрану являет­ся лимитирующим событием, определяющим возможность почкования вирусных частиц. Синтез М-белка жестко регулируется как ви-русоспецифическими, так и клеточными меха­низмами. Количество М-белка в зараженных клетках во многом определяет особенности репродукции вируса в данной клеточной сис­теме. Аберрантный синтез М-белка и его нару­шенный внутриклеточный транспорт служат одной из частых причин абортивных и персис-тентных вирусных инфекций. Экспрессия ге­на М значительно варьирует в клетках разного происхождения.

Патогенность вирусов обусловлена также их белковыми продуктами, блокирующими апоптоз клетки и изменяющими защитные реакции в макроорганизме, подавляя про­дукцию цитокинов, что способствует реп­родукции вирусов и их распространению по макроорганизму. Например, вирусы натуральной оспы образуют TNF-связывающий белок, белки, подавляющие созревание ан­тигенов МНС 1 класса и аналог рецепто­ров у-интерферона. Вирус иммунодефици­та человека, наоборот, усиливает продукцию цитокинов пораженными им клетками, что ведет к усилению воспалительной реакции и развитию нейротоксического действия. Как и другие микробы, вирусы, благодаря наличию внешней липидсодержащей оболочке, обра­зованной из мембраны клетки хозяина, ва­риабельности структуры поверхностных ан­тигенов, интеграции в геном клетки, гибели Т-лимфоцитов и т. д., обладают способностью уходить от воздействия иммунной системы макроорганизма.

Заражение восприимчивых клеток вовсе не означает, что в клетках неизбежно будет про­исходить размножение вируса, так как вос­приимчивость не идентична пермиссивнос-ти клеточной системы. Это одна из главных концепций в вирусологии. Многие стадии взаимодействия вируса с клеткой имеют не столько вирусоспецифическую, сколько опос­редованную клеткой природу (эндоцитоз, де-протеинизация, синтез вирусоспецифических белков и т.д.). Клетка принимает активное участие в формировании патогенных вирусов лишь в пермиссивной клеточной системе, со­держащей весь набор необходимых факторов, используемых вирусами на разных стадиях инфекционного процесса, а репликативный цикл завершается и приводит к образованию инфекционного потомства, что не будет про­исходить в полупермиссивных и непермис-сивных клеточных системах (хозяинная или хозяйская рестрикция).

Тканевой тропизм определяется не толь­ко наличием на клетках рецепторов, но и возможностью осуществления в клетках ви-русоспецифических синтезов. В зависимости от пермиссивности клеточной системы ин­фекция восприимчивых клеток может быть продуктивной, ограниченной и абортивной.Продуктивная инфекция происходит в пер-миссивных клетках и характеризуется полным циклом репродукции, который заканчивается формированием инфекционного потомства. Пермиссивность клеточной системы обуслав­ливает и многократную цикличность размно­жения в ней вирусов.

Абортивной называется инфекция, которая не завершается образованием инфекционных вирусных частиц или при которой они обра­зуются в гораздо меньшем количестве, чем при продуктивной инфекции. Абортивная инфекция может наступить в силу двух об­стоятельств. Во-первых, несмотря на вос­приимчивость к заражению, клетки могут оказаться непермиссивными, так как в них могут экспрессироватся не все, а лишь не­которые гены вирусов. В основе механизмов генетически обусловленной непермиссивнос-ти клеток лежит либо отсутствие клеточных факторов, необходимых для репродукции, ли­бо наличие факторов, нарушающих процессы репродукции вирусов. Во-вторых, абортив­ная инфекция может быть результатом зара­жения как пермиссивных, так и непермиссив-ных клеток дефектными вирусами,у которых отсутствует полный набор вирусных генов, необходимых для репродукции. Дефектные вирусы представляют собой крайнюю форму паразитизма, так как они используют генные продукты, образованные другими, часто не родственными им, не гомологичными ви­русами. Примером таких вирусов являются аденоассоциированные вирусы и вирус гепа­тита D, помощником которого служит вирус гепатита В. Абортивную инфекцию вызывают также дефектные интерферирующие вирусные

частицы,которые тоже лишены части генети­ческого материала. В отличие от дефектных вирусов, в ходе репликации они интерфери­руют с гомологичными инфекционными ви­русами, в связи с чем их назвали дефектными интерферирующими вирусными частицами (ДИ-частицами). Образование ДИ-частиц иг­рает важную роль в ослаблении летального действия полноценных вирусов в силу ин­терференции и предрасполагает некоторые клетки к формированию в них длительной персистентной инфекции.

Наконец, клетки могут быть только вре­менно пермиссивными, вследствие чего ви­рус либо сохраняется в клетках до момента, когда они становятся пермиссивными, либо в любой данный момент вирусное потомство образуется только в немногих клетках попу­ляции. Этот вид инфекции одними иссле­дователями был определен как рестриктив-ный (restrictive), другими — как ограниченный (restringent). В ряде случаев цитолитические вирусы могут только лишь изменять функ­циональную активность клеток, не вызывая их морфологических повреждений (изменять синтез гормонов, холестерина и т. д.), или вы­зывать опухолевую трансформацию клеток. Дополнительным следствием как ограничен­ной, так и абортивной инфекции является сохранение в клетке вирусного генома.

Если геном вируса реплицируется незави­симо от клеточного генома, такая инфекция называется автономной. Если вирусный ге­ном интегрирует в состав генома клетки и реплицируется вместе с ним, то такая инфек­ция называется интегративной (вирогения). Интегрировать может как полный геном, так и часть его. Например, при гепатите В воз­можна интеграция полного генома, при аде­новирусной или герпесвирусной инфекциях обычно интегрирует часть генома, при зара­жении онковирусами может интегрировать как полный геном, так и часть его. Вирусные последовательности, входящие в состав гено­ма клетки, называются провирусом или про-вирусной ДНК. Интеграционный тип инфек­ционного процесса возможен при заражении адено-, папиллома-, герпесвирусами, вирусом гепатита В и обязателен для ретровирусов, имеющих фермент — обратную транскриптазу. Возникшая интеграция может явиться причиной ряда хронических и автоиммунных заболеваний.

По исходу взаимодействия с клеткойин­фекция может быть