Вирусы гриппа человека и животных

Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomyxoviridae, кото­рое включает 3 рода: вирусы гриппа А, В и С. Семейство харак­теризуется следующими основными свойствами: вирусы содер­жат рибонуклеиновую кислоту с молекулярным весом 2-10"' дальтон, нуклеокапсид имеет спиральную симметрию с диамет­ром 9 нм, вирион диаметром 80—120 нм имеет липидсодержащую оболочку. Внутренний антиген (рибонуклеопротеид, S-антиген) является родоспецифичным. На поверхности оболочки вируса располагаются два внешних антигена — гликопротеиды гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N), обладающие видоспецифичными антигенными свойствами.

Грипп — наиболее распространенное инфекционное заболева­ние людей. До 60% всех случаев заболевания вирусными инфек­циями людей (а в эпидемические периоды до 95%) вызываются вирусами гриппа. Экономический ущерб, обусловленный грип­позными эпидемиями, огромен. Например, в США в 1963, 1966 и 1969 гг. он достигал 1,7—3,9 миллиардов долларов в год. Вирус гриппа С вызывает спорадические случаи или небольшие вспышки. Известен только один антигенный вариант вируса. Ви­рус гриппа В вызывает относительно медленно распространяю­щиеся эпидемии, которые появляются обычно раз в 3—4 года. Из­вестны 2 антигенных варианта.

Вирус гриппа А вызывает массовые пандемии, возникающие через каждые 10—15 лет. В промежутках наблюдаются эпиде­мии. В период между пандемиями происходит постепенное из­менение антигенных свойств поверхностных антигенов — анти­генный дрейф. В основе этого явления, вероятно, лежит мутаци­онный процесс с дальнейшей селекцией мутантов с широкой экологической пластичностью под влиянием популяционного им­мунитета населения. Этот процесс может также быть объяснен и результатом рекомбинаций.

Пандемии, как правило, связаны с полным изменением свойств одного или обоих поверхностных антигенов (антигенный ска­чок). С конца прошлого столетия произошло, по всей вероятно­сти, 7 таких изменений. Судя по серологическим данным обсле­дования пожилых людей, есть основания для предположения о циркуляции во время пандемии гриппа 1889—1890 гг. вируса, близкого к А/Гонконг/68 (НЗ N -2), или вируса, антигенно родственного вирусу А/лошадь/Майами/63 (Heq2 Neq2), впервы изолированному от больных лошадей в США в 1963 г., или виру сам с геммагглютиннном 7-го птичьего типа.

В последующие годы вирус этого типа продолжал активно циркулировать среди свиней, особенно в США. В Чехии! и США было выявлено несколько случаев заболевания люде имевших контакт с больными животными. Большую тревогу вызвал эпизод в военном лагере рекрутов в Форте-Дике, где в феврале 1976 г. наблюдалась вспышка гриппа, вызванная одновременной циркуляцией свиного типа вируса А/Нью-Джерси/1976 (Hswl N1) и эпидемического вируса А/Виктория/ (НЗ N2). Свиной вирус в этой ситуации передавался от больных людей здоровым. В одном случае заболевание закончилось смертью. Последующий ход событий показал, что циркулировавшие в этот период штаммы свиного вируса не обладали эпидемической потенцией. Тем не менее, в США было принято решение проведении вакцинации против свиного вируса всего населения страны. В ряде других стран было принято решение о производстве необходимого количества убитой вакцины с последующим решением вопроса о начале иммунизации населения в зависимости от эпидемиологической ситуации.

Несмотря на то, что осенью 1976 г. в США были дополнительно выявлены 3 случая заболевания людей гриппом свиного типа к началу 1977 г. не появилось данных, свидетельствующих приобретении этим вирусом эпидемической потенции. Одна нельзя исключить появления такой возможности в будущем.

Следующая смена одного из поверхностных антигенов (гемгагглютинина) произошла в 1933 г., когда от человека был впервые выделен и изучен вирус гриппа А/Пуэрто-Рико/33 (НО N1). Е) через 13 лет вновь произошла смена гемагглютинина при ее ранившейся прежней нейраминидазе. Вирус Al (A/FM/4 (HI N1) циркулировал с 1947 по 1956 г. Однако вирусы с гемаглютининами Hswl, НО и HI теперь принято относить к одно антигенному комплексу, куда входят также вирусы с 5-м птичьим типом гемагглютинина. Нейраминидаза ряда птичьих вирусов сходна с нейраминидазой вирусов лошадиного происхождения- Neql—чума кур/Голландия/27, курица/ФРГ/49, Neq2—nepeпел/Италия/65, индюк/Канада/63, утка/Украина/63. Изучение ан­тигенных взаимоотношений в реакции двойной диффузионной преципитации в агаре выявило родство между гемагглютининами вирусов человеческого и птичьего происхождения: НО и HI — с гемагглютинином птичьего 5-го типа, Н2 — с гемагглютининами вирусов утка/ФРГ/73, утка/ГДР/74, утка/Приморье/76, НЗ — с гемагглютининами 7-го птичьего (Hav7) и 2-го лошадиного типов (Heq2). Итак, оба поверхностных антигена вирусов гриппа человеческого и птичьего происхождения в ряде случаев обладают в той или иной степени выраженным родством. Все эти данные 'Свидетельствуют о существовании экологических связей между этими вирусами. А теперь вернемся к обсуждению вопроса о происхождении новых вариантов вирусов гриппа чело­века.

Одна из гипотез предполагает прямой мутационный процесс, наподобие того, что наблюдается при антигенном дрейфе. В пользу этой точки зрения говорят факты цикличного измене­ния антигенных свойств через определенные интервалы времени, когда очень велико антигенное разнообразие отдельных штам­мов, отличающихся от исходного вируса. Однако скачкообразное изменение свойств поверхностных антигенов должно быть свя­зано с множественными изменениями в последовательности оснований РНК, кодирующих свойства гемагглютинина и нейраминидазы. Но такие существенные изменения не могут быть вызваны одиночными мутациями.

Другая возможность — это прямой переход вирусов гриппа животного происхождения в человеческую популяцию. Большое антигенное разнообразие вирусов гриппа животных наряду с фактами антигенного родства между некоторыми вирусами чело­века и животных свидетельствует о принципиальной возможно­сти такого рода развития событий. В частности, высказывались предположения о существовании животного резервуара вирусов гриппа в Китае и в Центральной Азии. Однако пока отсутствуют фактические доказательства прямого перехода вирусов гриппа от животных к человеку.

Третья гипотеза, завоевавшая в последние годы наибольшее признание, предполагает появление .новых антигенных вариан­тов в результате рекомбинации (гибридизации) между вирусами человеческого и животного происхождения. Фрагментарная структура генома вирусов гриппа определяет высокую частоту рекомбинационного процесса, на 2 порядка превышающую то, что известно для вирусов с несегментированным геномом.

Таким образом, образование антигенных гибридов вирусов гриппа человеческого и животного, в частности птичьего, происхождения, в лабораторных условиях in vitro и in vivo воспроизведено многократно. Если этот процесс с такой же легкость! происходит в природных условиях, то возникновение пандемичных вирусов с новым набором поверхностных антигенов путей обмена генофонда между вирусными популяциями человека животных вполне закономерно. Во всяком случае, имеются веские указания именно на такое происхождение последнего эпидемического гонконгского типа вируса (НЗ N2). Пептидное картирование показало, что аминокислотные последовательности полипептидов гемагглютининов вирусов НЗ N2 и предшествовавшего ем Н2 N2 резко различаются. С другой стороны, полипептиды легких цепей гемагглютининов гонконгского вируса, утиного вируса у ка/Украина/63 (Hav7 Neq2) и лошадиного вируса лошадь/Май; ми/63 (Heq2 Neq2) имели почти идентичные аминокислотные последовательности [Laver, Webster, 1973]. В соответствии с этими данными происхождение пандемичного гонконгского вируса объясняется рекомбинацией между старым пандемически азиатским вирусом, от которого была унаследовала нейраминидаза (N2), и вирусом, сходным по гемагглютинину с утиным вирусом Hav7 Neq2 или лошадиным вирусом Heq2 Neq2.

Позднее были получены дополнительные биохимические доказательства того, что гонконгский вирус произошел не Результате мутации азиатского вируса, а как продукт рекомбинации между этим вирусом (Н2 N2') и вирусами, сходными 2-м типом вируса гриппа лошадей и 7-м типом птичьего вируса гриппа. На концах тяжелой цепи гемагглютинина у вирусов Гон­конг (НЗ N2), лошадь/Майами/63 (Hcq2 Neq2) и утка/Украи-на/63 (Hav7 Neq2) нет молекулы аспаргиновой кислоты, тогда как у других исследованных вирусов, включая азиатский (Н2 N2), она присутствует.

Изложенные факты и гипотезы обусловливают настоятельную Необходимость изучения генофонда вирусов гриппа в природе.

Впервые вирус гриппа А был изолирован в 1902 г. от кур в Италии. Это произошло за 35 лет до изоляции первых штаммов от людей. Доказано большое антигенное разнообра­зие циркулирующих среди птиц вирусов гриппа. Одни из них имеют антигены, родственные вирусам человеческого происхождения, другие — вирусам лошадиного происхождения, третья полностью самостоятельны в антигенном отношении. Заболевае­мость гриппом зарегистрирована среди кур, уток, индюков, япон­ских перепелов, куропаток, голубей, чаек, крачек и других видов диких птиц. Патогенность раз­ных вирусов гриппа неодинакова для различных видов птиц. Заболевание может протекать от выраженных эпизоотии, сопро­вождающихся высокой смертностью, до отдельных случаев со слабо выраженной клинической картиной.

Домашние животные, в том числе и птицы, могут служить резервуаром вирусов в межэпидемическом периоде. В популя­циях некоторых домашних животных, как это показано на мно­гих примерах, могут более длительное время, чем в челове­ческих коллективах, сохраняться те или иные варианты эпидеми­ческих вирусов. Развивающаяся тенденция к созданию очень крупных хозяйств однопородных животных с быстрой сменой генераций увеличивает эту возможность. Сейчас уже нет сомне­ний в возможности перехода эпидемических штаммов на собак, коров, свиней, кур с последующей автономной в ряде случаев циркуляцией вируса среди домашних животных. Обратный пере­ход пока нет оснований считать установленным, за исключением вируса гриппа свиней (Hswl N1). Генофонд вирусов гриппа А, циркулирующих среди домашних животных достаточно богат. Экспериментально показано, что он может быть использован для рекомбинации с эпидемическими вирусами. Неясен источник формирования и пополнения этой части генофонда вирусов грип­па. Вполне вероятно, что это происходит за счет генофонда виру­сов, циркулирующих среди диких животных. В этом случае домашние животные служили бы местом для обмена генофондом между вирусами людей и диких животных.

Огромное разнообразие экологических групп диких животных служит основанием для предположения о богатстве генофонда вирусов гриппа, циркулирующих в природных биоценозах. Отно­сительно быстрая смена генераций у животных в сочетании с большим разнообразием географических и экологических группировок определяет не столь выраженное, как среди человече­ских контингентов, давление коллективного иммунитета на старыe штаммы. Поэтому в разных экологических нишах старые щтаммы, в том числе и эпидемические, могут длительное время 1М1ркулировать наряду с циркулирующими новыми штаммами, возникающими вследствие появления мутантов и рекомбинантов с высокой экологической пластичностью.

Среди диких животных особая роль в этих процессах, вероят­но, принадлежит птицам. В эволюционном плане это один из древнейших резервуаров 'вирусов. Плотность популяций многих видов очень высока, что является условием развития эпизоотии. Некоторые виды являются синантропными, тесно контактируя с человеческим жильем и домашними животными. В местах зимо­вок и па путях миграций осуществляются контакты между раз­личными видами, экологически и географически изолированными друг от друга в период гнездования. В эти периоды может про­исходить обмен вирусами или их рекомбинантами, циркулирую­щими в различных экосистемах. Стрессовые реакции, возникаю­щие у птиц во время длительных перелетов и смены климатиче­ских условий, могут приводить к обострению хронической инфекции. В эти же периоды, вероятно, происходит активизация рекомбинационного процесса.

Исследования по проблеме экологии вирусов гриппа прово­диись в СССР особенно активно с 1970 г. Комплексная програм­ма координировалась Национальным комитетом по изучению виру­сов, экологически связанных с птицами, и Центром по экологии вирусов (Институт вирусологии им. Д. И. Ивановского АМН СССР). Программа предусматривала изучение: 1) генофонда циркулирующих в природе вирусных популяций; 2) географиче­ских и экологических закономерностей распространения вирусов гриппа; 3) связи между эпизоотиями и эпидемиями; 4) тенден­ции к изменчивости вирусов в природных биоценозах.

Особое место в этой программе отведено восточной части Азиатского континента, в частности тихоокеанскому побережью. Это объясняется тем, что в западной части бассейна Пацифики имеется сочетание ряда важных экологических особен­ностей: 1) огромные скопления в северной и южной частях бас­сейна Пацифики морских птиц, причем некоторые из них во время миграций осуществляют регулярные контакты между орнитофауной северного и южного полушарий; 2) миграционные пути птиц, гнездящихся на севере восточной части континента; з) скопление на зимовках в странах юго-восточной Азии также птиц, гнездящихся в других районах Евразии; 4) наличие на зимовках и путях миграций птиц районов с высокой плотностью популяций людей и животных.

Перечисленные обстоятельства могут способствовать интенсивной циркуляции вирусов среди диких биоценозов, разносу вирусов по громадной территории с включением в циркуляцию видов хозяев из других экосистем, процессу рекомбинации между вирусами, принадлежащими одной или нескольким экосистемам обмену вирусами между дикими и синантропными биоценозами. Сочетание этих особенностей может объяснить факты развития эпидемий за счет появления вирусов с новыми типами гемагглютинина и нейраминидазы из стран юго-восточной Азии. Новые вирусы или исходные вирусы, 'послужившие для их формирова­ния, могли быть занесены в юго-восточную Азию из других рай­онов бассейна Пацифики, в частности из северо-западной его части. По мнению Фукуми [Fukumi] в экваториально-тропических районах (зоны резервуара вируса) существуют разнообразные экологические ниши, позволяющие эпидемическим вирусам грип­па циркулировать на протяжении круглого года. Из этих рай­онов занос вируса осуществляется на территории умеренного климатического тюяса (эпидемические зоны).

Другой район, заслуживающий первооче­редного внимания, расположен на территории Казахстана и в Средней Азии. Через эти территории также пролегают миграци­онные пути огромного количества птиц, гнездящихся на террито­рии Западной Сибири, Казахстана и Средней Азии, а зимующих в странах, расположенных на юго-востоке и юге Азии. .

Обмен вирусами между странами Африки и Средней Азии, с одной стороны, и европейской частью и Кавказом, с дру­гой, возможен благодаря существующим путям миграции птиц. Представляет интерес обследование и на севере европейской части страны птиц, которые осуществляют регулярные контакты с популяциями морских птиц, расположенных в других районах Арктики и Субарктики.

От диких птиц в природе и содержащихся в неволе изоли­рованы следующие 16 вирусов гриппа:

1) Н2 Nav2 с гемагглютинином человеческого азиатского вируса и 2-м птичьим типом нейраминидазы,

2) НЗ N2, т. е. гонконгский человеческий вирус в его разных антигенных вариантах,

3) Havl Nav3, т. е. серотипа вируса А/индюк/Англия/63,

4) Hav3 Neq2 без соответствую­щего аналога среди вирусов домашних птиц,

5) Hav3 Nav6 без соответствующего аналога среди вирусов домашних птиц,

6) Hav4 Neq2 без соответствующего аналога среди вирусов домашних птиц,

7) Hav4 Navl, т. е. серотипа вируса А/утка/ Чехословакия/56,

8) Hav4 Nav2 без соответствующего аналога среди вирусов домашних птиц,

9) Hav5 Nav2, т. е. с гемагглютинином серотипа А/курица/Шотландия/59 и оригинальным типом нейраминидазы,

10) Hav6 N1, т. е. серотипа вируса утка /ФРГ/68,

11) Hav6 N2, т. е. 6-го птичьего серотипа с современ­ным типом нейраминидазы эпидемических вирусов,

12) Havo Navl без соответствующего аналога среди вирусов домашних птиц,

13) Hav6 Nav5 с гемагглютинином 6-го птичьего типа и оригинальным типом нейраминидазы,

14) Hav7 Neq2, т. е. серо­типа А/утка/Украина/63 — и одного из возможных предшественников гонконгского вируса,

15) Hav7 Navl — без соответствующего аналога среди вирусов домашних птиц,

16) Hav7 Nav2— без соответствующих аналогов среди вирусов птиц

Связи птиц с другими вирусами

К настоящему времени накоплен значительный материал о роли птиц в циркуляции парагриппозных вирусов, ретровирусов (вызывают лейкозы), пикорнавирусов (вызывают энтеровирусные инфекции), аденовирусов и коронавирусов (вызывают гриппоподобные инфекции), вирусов герпеса, вирусов оспы и неко­торых других. В эти семейства входят многие вирусы, вызыва­ющие эпидемические вспышки. Однако имеются очень скудные данные о роли в патологии человека вирусов, ответственных за возникновение эпизоотии среди птиц. В связи с большим вете­ринарным значением многих вирусных инфекций основные дан­ные получены по заболеваемости домашних птиц. Обследование диких птиц, как правило, не проводилось. Поэтому можно лишь предполагать, что среди диких птиц эти инфекции также рас­пространены.

Вирус Ньюкаслской болезнии другие вирусы семейства Paramyxoviridae

В семейство Paramyxoviridae входят вирусы с полиморфным строением вирионов с диаметром 100—300 нм, спиральным ти­пом симметрии, нуклеокапсидом 18 нм в диаметре, с содержащей гемагглютинин, нейраминидазу и гемолизин оболочкой, с однонитчатой рибонуклеиновой кислотой, не имеющие общего груп­пового антигена. В семейство входят вирусы 3 родов — парамиксовирусы, морбилливирусы и пневмовирусы. К роду парамиксовирусов относятся парамиксовирусы 1-го типа (изоли­рованы от человека, свиньи, мыши), 2-го типа (человек, обезья­ны), 3-го типа (человек, крупный рогатый скот), 4-го типа (че­ловек), Юкейпа (птицы), парамиксовирус индюков (птицы), Ньюкаслской болезни (птицы, человек), паротита (человек)-К роду морбилливирусов относятся вирусы кори (человек), чумы рогатого скота (крупный рогатый скот, буйволы), чумы мелко­го рогатого скота (овцы, козы), чумы собак (собаки). К роду пневмовирусов относятся респираторно-синтициальный вирус (человек, шимпанзе) и вирус пневмонии мышей (мыши). Пти­цы — основной резервуар вируса Ньюкаслской болезни и вирусов из антигенной группы Юкейпа.

Ньюкаслская болезнь (псевдочума птиц, азиатская чума, болезнь Раникхет, болезнь Филарет, .пневмоэниефалит) впервые описана (Kraneveld) у кур на о-ве Ява в Индонезии в 1926 г. Описание в этом же году вспышки в г. Ньюкасл в Англии с доказательствами вирусной этиологии заболевания при­ведено Дойлем (Doyle), который дал название Ньюкаслской болезни. Болезнь широко распространена на всех континентах. В СССР впервые появилась в 1941—1945 гг. на территории Ук­раины, Белорусии, Молдавии. В первых сообщениях заболева­ние описывалось как чума птиц и лишь позднее установлена истинная природа заболевания. Установлено антигенное родст­во штаммов вируса, изолированных на разных континентах. Возможны заболевания людей.

Клиника. Инкубационный период обычно 2—5 дней, неред­ко --5—9 и иногда 12 дней. Течение болезни зависит от виру­лентных свойств штамма вируса и от вида, возраста и иммуноби­ологического состояния птиц.

Коронавирус становится поводом пошутить над незнакомцем, ему посвящают мемы, о нем слагают песни. Вирус проникает не только в организмы живых существ, но и в поп-культуру. Однако пройдет время, и о нем все забудут, как когда-то перестали говорить о вирусе Эбола, атипичной пневмонии и оспе.

Север Туркмении, 1980-е годы. В Средней Азии возникла вспышка ранее неизвестного вируса. Обстановка сложная и напряженная. Вирус передается через зараженную воду. Из-за ее употребления количество заболевших резко растет. В большинстве случаев болезнь протекает относительно благополучно, но ужас в том, что умирают в основном женщины в третьем триместре беременности.

Михаил Фаворов,
эпидемиолог, доктор медицинских наук

Сегодня Михаил Фаворов живет в США, занимает пост президента компании DiaPrep System Inc и продолжает активно работать в области диагностики, контроля и профилактики инфекционных заболеваний.

Вирус — простейшая форма жизни. Принято считать, что если он находится внутри человека или животного, то становится живым существом — размножается и обменивается информацией. Но когда вирус находится вне организма, он считается неживым. О вирусах мы узнали сравнительно недавно, около 100 лет назад. М икробиолог Дмитрий Ивановский опубликовал исследование о существовании некой субстанции, которая проходит через фильтры, задерживающие бактерии, и назвал ее вирусом. В то время как чума человечеству известна многие тысячелетия, у нее другая природа — она вызывается бактериями, которые являются более сложным и крупным организмом. Ее распространение было связано с низким уровнем жизни и плохой гигиеной. Процент летальности достигал 25%, то есть при легочной форме погибал каждый четвертый.

Среди вирусных инфекций самой страшной была оспа, которая затронула все страны мира. Вызывалась она вирусом натуральной оспы. Вакцину удалось изобрести благодаря случайному знакомству с коровьей оспой. Вирус животных, которые выступали переносчиками, вводили в организм человека, но вакцинированные не заболевали человеческой формой болезни: организм защищали антитела введенного вируса. Уникальность натуральной оспы в том, что это антропонозный вирус — им болели только люди. Поэтому, когда произвели вакцину, оспу удалось искоренить. В 1950-х годах в Африке были вакцинированы последние контактировавшие с больными, а с 1978 года вирус был полностью ликвидирован. Оспа исчезает, когда у последнего заболевшего появляются антитела, — он выздоравливает и перестает быть переносчиком.

Рецепты с летучей мышью

Тепло наших тел

По уровню плотности населения Китай и Индия превосходят все остальные регионы планеты, а разнообразие видов животных в Африке настолько велико, что большинство из нас вряд ли догадываются о существовании некоторых из них, например окапи, виверр, руконожек. Как редкие животные, так и плотность населения становятся дополнительными стимулами высокой скорости распространения заражения. Вирусы не поражают отдельно китайцев или представителей других наций, вирусы аполитичны и не имеют вероисповедания. Они умеют приспосабливаться к любым изменениям среды не хуже человека. Все, что им нужно, — тепло наших тел и, возможно, определенные рецепторы.

Вспышка эпидемий — это не просто случайность, а стечение обстоятельств.

Все закрыто: рынки, магазины, метро. Остановки общественного транспорта абсолютно пусты. По тротуарам проплывает только мусор, гонимый ветром, исчезающий в желтоватой дымке. Странно, если учесть, что в городе проживают миллионы человек. Изредка на улице появляются люди в респираторных масках, некоторые сделаны из подручных средств. Однажды увидев такую картину, вряд ли возможно спутать с чем-то эпицентр распространения респираторного заболевания, и защищаться надо незамедлительно.

Чтобы обезопасить себя и свою семью во время респираторной эпидемии, главное — находиться на расстоянии не ближе 2 м от заболевшего, чихающего или кашляющего человека, мыть руки каждые два часа, проветривать помещения, минимально контактировать с людьми.

История человечества насчитывает десятки тысяч кровавых войн, но самые страшные по потерям, пожалуй, — войны с паразитами. По некоторым данным, от чумы умерло больше людей, чем в результате всех войн, вместе взятых, — около 186 млн человек. От одной Юстиниановой чумы, первой зарегистрированной в истории, погибли 100 млн человек. Разработка защиты от биологической угрозы требует больших затрат, поэтому вакцины создаются только для тех вирусов, которые представляют реальную опасность. Более того, к некоторым вакцинам вирусы привыкают, становятся устойчивыми и меняют свою структуру, поэтому человечеству приходится постоянно быть начеку и придумывать что-то новое.

Респираторная маска вполне может защитить, но проблема в том, что надежна она всего 20 минут.

На уроках биологии нам говорили, что жизнь — это способ существования нуклеиновых кислот. Один из вариантов существования нуклеиновых кислот — это вирусы, которые живут на других организмах. Они совершенно не заботятся о нашем благополучии, они пытаются приспособиться, как и все живые существа на планете. Единственное, за что стоит их благодарить, — эволюционное совершенство иммунной системы человека. Веками, когда появлялось какое-либо заражение, организм человека вырабатывал антитела и формировал клеточный иммунитет. Все знают, что если держать человека в стерильной среде, а потом выпустить на улицу, он вскоре умрет, потому что у него не будет механизма выработки защиты. Но это не цель существования вирусов, скорее побочный эффект.

Прогнозировать возникновение вспышек вирусов еще сложнее, чем рассуждать о высших смыслах. Это всегда уникальная ситуация, которая происходит в результате изменения состояния окружающей среды, при которой человек попадает в новые условия взаимодействия с другими видами животных. А сегодня антропогенное воздействие на окружающую среду достигло абсолютно несопоставимых масштабов по сравнению с предыдущими поколениями, к тому же человек как вид постоянно растет. У ученых есть возможность наблюдать за попытками вирусов совершить кроссвидовой переход благодаря лабораторным методам слежения. Врачи ликвидировали оспу и почти победили вирус полиомиелита — это внушает надежду, что с новым вирусом можно будет хотя бы договориться. Как бы ни сложились эти взаимоотношения, стоит помнить: пока человек будет существовать как вид, всегда найдутся те, кто захочет на нем паразитировать.

Как защититься от коронавируса? Узнайте здесь.

МУТАЦИИ ВИРУСОВ ГРИППА ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА

По данным ВОЗ, в 20-м и начале 21-го столетия в мире произошло несколько пандемий гриппа и до сих пор существует серьезная угроза новой, еще более опасной пандемии. В настоящее время (на декабрь 2015 года) продолжается заражение вирусом H7N9 в Китае.

У свиней распространенность заболевания при первичной вспышке может достигать 100%, а летальность зависит от условий содержания и санитарно-гигиенического состояния животноводческих помещений. Часто грипп осложняется вторичной микрофлорой, и летальность значительно возрастает [1].

У лошадей грипп, как правило, наблюдается в весенне-летний и осенний периоды. Зависит от условий содержания, заболеваемость колеблется от 10%, при плохих условиях содержания животных вспышки гриппа могут охватывать до 70 % поголовья с внушительным процентом (до 20 %) смертности молодняка [4].

У птиц вирусу гриппа подвержены очень многие домашние виды. Так же вирус гриппа одного вида птиц может передаваться другому. Заболеваемость составляет от 20 до 90% в зависимости от условий содержания. Экономический ущерб актуален в связи с проведением ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий, убоем переболевших и больных животных. Панзоотия птичьего гриппа в мире в 2005 г. нанесла ущерб, оцениваемый в 4 млрд. евро [2].

В основном, клиническая картина гриппа всех видов животных и птиц характеризуется повышением температуры, нарушением целостности слизистых оболочек, кашлем, выделениями из носа, снижением аппетита. Способ передачи - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, реже – контактный [4].

Иммунопрофилактика гриппа не всегда эффективна из-за способности вируса к мутации [6].

Ортомиксовирусы являются суперкапсидными вирусами, средний размер вирионов от 80 до 120 нм. Вирионы имеют сферическую форму. Геном представлен однонитевой фрагментированной негативной РНК. Вирион имеет суперкапсид, содержащий выступающие над мембраной в виде выступов (шипов) два гликопротеида - гемагглютинин (H) и нейраминидазу (N) [3].

Антигенная изменчивость - характерная черта вирусов гриппа А и В. Изменчивость характерна на поверхностных антигенах вируса - гемагглютинине и нейраминидазе. Новые штаммы вирусов не связываются со специфическими антителами. Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения, который называется антигенный дрейф и сильные изменения, получившие название антигенный шифт [2].

Антигенный дрейф выражен точечными мутациями, меняющими структуру гемагглютинина. Главным регулятором эпидемического процесса при гриппе считается популяционный (коллективный) иммунитет. В результате его развития происходит отбор штаммов с модифицированной антигенной структурой против которых антитела менее эффективны. Это приводит к формированию штаммовых отличий, которые не уходят за границы подтипа. В результате антигенного дрейфа могут возникать эпидемии (частота – через каждые 1-3 года). Антигенный дрейф - происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С) [3].

Антигенный шифт (сдвиг) – обнаружен у вирусов типа А. Шифт – это результат генетической рекомбинации, т.е. обмена генетической информации между вирусами человека и животных, попавших в одну клетку, который приводит к смене подтипа Н или N (а иногда – обоих). Такая изменчивость может привести к появлению новых вариантов вирусов, способных вызывать пандемию (частота – каждые 10-20-40 лет). За всю известную историю гриппа выделено только несколько антигенных фенотипов, вызывающих эпидемии гриппа у людей: H_1N1, H_2N2, H_3N2. Вирусы А имеют наибольшую эпидемическую роль. У вирусов гриппа С отсутствует нейраминидаза, эти вирусы обычно вызывают более легкую клиническую картину.

Библиографический список

Вирусология: В 3-х томах. / Б. Филдс [и др.]. – М.: Мир, 1989. – 492 с.

Генетика вирусов гриппа: Пер. с англ. / Под редакцией П. Пейлиза, Д. У. Кингсбери. – М.: Медицина, 1986. – 336 с.

Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воротин и др.; Под редакцией А. А. Сидорчука. – М.: КолосС, 2007. – 671с.

На пути предсказательного конструирования пандемических вирусов гриппа типа А / О. И. Киселёв, Д. К. Львов // Вопросы Вирусологии. – 2012. – № 1 – C. 137-147.

Эволюционная изменчивость вируса гриппа А(H_3N2) в период 2007-2012 гг. / Сируянова Э.В. [и др.] // Вопросы вирусологии. – 2012. – № 6 – С. 27-31.