Возбудитель вирусных инфекций наружных покровов

Морфология: вирус Rabies virus, включенный в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae .

Путь передачи: со слюной при укусе больным животным.

Лабораторная диагностика: метод обнаружения антигена ви­руса бешенства в отпечатках с поверхностной оболочки глаза.

Профилактика: заключается в борьбе с бешенством среди жи­вотных: вакцинации (домашних, бездомных и диких животных), установлении карантина и т. д. Людям, укушенным бешеными или неизвестными животными, местную обработку раны необ­ходимо проводить немедленно или как можно раньше после уку­са или повреждения; рану обильно промывают водой с мылом (детергентом) и обрабатывают 40-70-градусным спиртом или настойкой йода, при наличии показаний вводят антирабиче- ский иммуноглобулин вглубь раны и в мягкие ткани вокруг нее, после местной обработки раны немедленно проводят специфи­ческое лечение, которое заключается в лечебно-профилактичес­кой иммунизации антирабической вакциной. Вакцины, исполь­зуемые в настоящее время, как правило, вводятся 6 раз: инъек­ции делаются в день обращения к врачу (0 день), а затем на 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й дни. Если за укусившим животным уда­лось установить наблюдение и в течение 10 суток после укуса оно осталось здоровым, то дальнейшие инъекции прекращают.

Цитомегалия. Цитомегалия — вирусная болезнь слюн­ных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включения­ми; Speicheldrusen viruskrankheit — нем.) — широко распрост- ранная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразны­ми проявлениями от бессимптомного течения до генерализо­ванных форм с поражением внутренних органов и ЦНС. Возможна трансплацентарная передача вируса с внутриутроб­ным поражением плода. ЦМВИ — хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообрази­ем форм от латентной инфекции до клинически выраженного заболевания.

Морфология: возбудитель ЦМВИ Cytomegalovirus hominis от­несен к семейству Herpesviridae ,подсемейству Betaherpesviridae , роду Cytomegalovirus .

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: половой, парентеральный, вертикальный, кон­тактно-бытовой.

Патогенез: ЦМВИ — классическая врожденная инфекция сре­ди родившихся младенцев. Основной путь заражения ребенка в возрасте до года — передача вируса через грудное молоко. Дети серопозитивных матерей, находящиеся на грудном вскармлива­нии более одного месяца, становятся инфицированными в 40- 76% случаев.

Около 3% новорожденных заражаются ЦМВ в период внут­риутробного развития, а к первому году жизни количество ин­фицированных детей составляет 10-60%. С ЦМВИ связан ши­рокий спектр органных поражений: легких,пищеварительного тракта, надпочечников, почек, головного и спинного мозга, сет­чатки глаза. Инкубационный период составляет 2—12 недель. Появляются кашель, одышка, интоксикация, развивается дыха­тельная недостаточность.

Гепатит — одна из основных клинических форм ЦМВИ при трансплацентарном заражении ребенка, реципиентов после пе­ресадки печени, больных, инфицированных вирусом во время гемотрансфузий. Высокой чувствительностью к ЦМВ обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желез, околоушных.

Диагностика: культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путем анализа инфициро­ванных клеток культуры. Наиболее важное диагностическое зна­чение имеет обнаружение ДНК или антигена вируса в цельной крови.

Лечение: противовирусные препараты, иммуноглобулин че­ловека антицитомегаловирусный.

Ящур — острое вирусное заболевание из группы антропозо­онозов (инфекционных болезней животных, которыми болеет также и человек).

Морфология: возбудителем ящура является РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов, его размеры составляют от 27 до 30 нм. По антигенной структуре подразделяется на 7 серо- типов, в каждом из которых различают несколько антигенных вариантов.

Устойчивость: возбудитель ящура устойчив к высушиванию и замораживанию, но быстро погибает при нагревании до 60 °С, действии ультрафиолетовых лучей и обычных дезинфицирую­щих веществ, дезинфектантов.

Культивирование: вирусы культивируют на тканевых куль­турах.

Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой.

Источник инфекции: животные.

Патогенез: продолжительность инкубационного периода — 4 дня, характеризуется интоксикацией и везикулезно-эрозив­ным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи межпальцевых скла­док и околоногтевого ложа.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки по­лости рта (реже — пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. В месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект (очаг поражения) — небольшая везикула (пу­зырек), где вирус размножается и накапливается. Следующим этапом является вирусемия (проникновение вируса в кровь), приводящая к интоксикации. Выраженная дерматотропность вируса обусловливает его фиксацию в эпителии слизистых обо­лочек (полость рта, носа и уретры) и кожи (кисти и стопы), где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в кро­ви не обнаруживается.

Через 1 -2 суток пузырьки вскрываются, а на их месте остают­ся эрозии, обладающие тенденцией к слиянию и образованию обширных очагов изъязвления. При прощупывании регионар­ных лимфоузлов отмечаются их увеличение и болезненность. Больные не в состоянии разговаривать и глотать, что переносит­ся ими тяжело, возникает обильное слюнотечение (до 2-4 л в сутки). Поражения слизистых оболочек носа, уретры, влагали­ща и конъюнктив характеризуются соответствующей симпто­матикой. При неосложненном течении заращение эрозий наступает к 5-му дню заболевания, общая продолжительность болезни составляет 5—7 дней. В ряде случаев могут встречаться затяжные формы инфекции (до нескольких месяцев) с повтор­ными волнами высыпаний. У детей ящур характеризуется обыч­но тяжелым течением с явлениями гастроэнтерита. Прогноз обычно благоприятный.

Лабораторная диагностика: вирус выделяют из крови, слюны, афтозных элементов и фекалий. Идентификация вируса осуще­ствляется при помощи РСК и PH ГА в парных сыворотках с ин­тервалом в 6—8 дней.

Лечение: госпитализация, щадящая диета, противовирусная терапия, применение мазей, дезинтоксикационные, сердечно­сосудистые, болеутоляющие, антигистаминные препараты и ви­тамины.

Профилактика: заключается в соблюдении мер личной пре­досторожности в очаге и санитарно-ветеринарных мероприятиях. В эндемичных районах обязательны пастеризация и кипячение молока, приготовление масла из обработанных сливок, а также тщательное соблюдение мер безопасности при уходе за больны­ми животными. Важная роль принадлежит регулярной санитар- но-просветительной работе среди населения.

Онкогенные вирусы человека.

К настоящему времени известно несколько вирусов, которые ответственны за возникновение около 15% всех опухолей чело­века. Значительная часть онкогенных вирусов принадлежит к семейству ретровирусов, геном которых представлен одноцепо­чечной РНК. После проникновения вируса в клетку на матрице вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК — провирус, который встраивается в ДНК клетки-хозяина. Изредка встроенный провирус затем освобож­дается, захватывая смежный участок клеточной ДНК клетки-хо­зяина. Если такой участок содержит ген, стимулирующий про­лиферацию клетки, то ретровирус приобретает трансформиру­ющие свойства.

К числу вирусов, ответственных за возникновение опухолей человека, следует отнести вирусы прямого действия — вирусы папиллом, которые являются этиологическим фактором опухо­лей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены, два типа ДНК- содержащих вирусов — вирус гепатита В, ассоциированный с опухолями печени, и два герпес-вируса — Эпштайна—Барр, ассоциированный с раком носоглотки и лимфомой Беркитта, а на фоне иммунодефицита обусловливающий развитие лимфом, и вирус герпеса типа 8, связанный с саркомой Капоши. Известно, что Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) индуцирует Т-клеточный лейкоз у взрослых.

Вирусы гепатита В (HBV) и вирусы гепатита С (HCV) способ­ствуют развитию карциномы печени, они относятся к числу ви­русов непрямого действия, поскольку не содержат в своем соста­ве онкогена, а онкогенный потенциал проявляет путем актива­ции клеточных генов, участвующих в процессах пролиферации. Что касается обоих герпес-вирусов, то их структура настолько сложна, что все имеющиеся экспериментальные данные об он- когенном потенциале отдельных участков генома этих вирусов носят пока еще предварительный характер, но выяснено, что гер­пес-вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV), — рет- роперитональный фиброматоз.

Идентифицирован также один PH К-содержащий ретрови­рус — вирус Т-клеточного лейкоза взрослых (HTLVI), который охарактеризован как этиологический фактор у больных со срав­нительно редким и эндемичным видом лейкоза (Т-клеточный лейкоз взрослых — ATL). В отличие от онкогенных ретровиру­сов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 связыва­ют с белком Tax (цитокины, стимулирующие клетки к активной пролиферации).

Медленные вирусные инфекции

Медленные вирусные инфекции — группа вирусных заболева­ний человека и животных, характеризующихся продолжитель­ным инкубационным периодом, своеобразием поражений орга­нов и тканей, медленным течением со смертельным исходом.

Группа медленных вирусных инфекций, вызываемых вирионами, включает около 30 заболеваний человека и животных. Вторая группа объединяет так называемые подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, включающие четыре медленные вирусные инфекции человека (куру, болезнь Крейтц-фельдта — Якоба, синдром Герстманна — Штраусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз).

Кроме упомянутых существует группа заболеваний человека, каждое из которых по клиническому симптомокомплексу, характеру течения и исходу соответствует признакам медленных вирусных инфекций, однако причины этих заболеваний точно не установлены, и поэтому их причисляют к категории медленных вирусных инфекций с предполагаемой этиологией. К ним относят вилюйский энцефаломиелит, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона и ряд других.

Патогистологические изменения при медленных вирусных инфекциях можно подразделить на ряд характерных процессов, среди которых прежде всего следует назвать дегенеративные изменения в ЦНС (у человека — при куру, болезни Крейтцфельдта — Якоба, амиотрофическом лейкоспонгиозе, амиотрофическом боковом склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите).

Нередко поражения ЦНС сопровождаются процессом деми-елинизации, особенно ярко выраженным при прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. Ряд вирусов (вирусы кори, краснухи, герпеса, цитомегалии и др.) способны вызывать медленные вирусные инфекции в результате внутриутробного заражения плода. Клиническому проявлению медленных вирусных инфекций иногда (куру, рассеянный склероз, вилюйский энцефаломиелит) предшествует период предвестников. В большинстве же случаев медленные вирусные инфекции возникают и развиваются без температурной реакции организма. Все подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, болезнь Паркинсона, висна и другие проявляются нарушениями походки и координации движений. Нередко эти симптомы оказываются наиболее ранними, позднее к ним присоединяются гемипарезы и параличи. При куру и болезни Паркинсона характерно дрожание конечностей; при висне, прогрессирующей врожденной краснухе — отставание в массе тела и росте. Течение медленных вирусных инфекций, как правило, прогрессирующее, без ремиссий, хотя при рассеянном склерозе и болезни Паркинсона могут наблюдаться ремиссии, увеличивающие продолжительность заболеваний до 10—20 лет.

Лечение не разработано. Прогноз при медленных вирусных инфекциях неблагоприятный.

Бешенство(rabies) - острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса зараженного животного, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, принадлежит семейству рабдовирусов. Вирион имеет форму пули, покрыт оболочкой, содержит одну спираль рибонуклеиновой кислоты (РНК). Диаметр вириона 75—80 нм. Поверхность вириона покрыта гликопротеидными наростами длиной 6—7 нм, имеющими булавовидные утолщения на дистальном конце. Вирусные гликопротеиды способны связываться с ацетилхолиновыми рецепторами и обусловливают нейровирулентность вируса бешенстваИсточниками инфекции являются больные бешенством животные, для 60% больных источником служат собаки, для 24% - лисицы, для 10% - кошки, для 3% - волки и для 3% - другие животные. Заражение человека происходит при укусе или ослюнении больными бешенством животным. Вирус бешенства передается со слюной.

Особенно опасны укусы в голову и кисти рук. Заболевания людей в основном связаны с поздним обращением укушенных за медицинской помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью их курса. Большинство заболевших после контакта с больным животным не обращались в медицинские учреждения. Среди заболевших четверть случаев составляют дети в возрасте 4-14 лет. Заболевшие, как правило, имели контакт с больными животными в сельской местности в весенне-летние месяцы.

Человек, больной бешенством, заразен.

Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, сухости во рту, снижения аппетита, небольшого повышения температуры тела, мышечных болей, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. У 50-80% больных в месте укуса появляются неприятные ощущения (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, повышенная чувствительность). Иногда рубец на месте бывшего укуса вновь становится красным и припухает. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает бессонница, кошмарные сновидения, он испытывает беспричинный страх, чувство тоски.

Через 1-3 дня у больного появляется беспокойство, тревога и водобоязнь. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, даже при упоминании о ней у больного появляется чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вздохов. Подобные судороги затем возникают при звуке льющейся воды. Судороги могут развиться от дуновения в лицо струи воздуха, от яркого света, шума, прикосновения к коже. Больной становится агрессивным, буйным. У него нарушается сознание, появляются судороги, параличи. Смерть наступает от паралича дыхания. Продолжительность болезни не более недели.

Мерами предупреждения бешенства среди животных являются регулирование плотности диких животных; отлов бездомных собак и кошек; соблюдение правил содержания домашних собак (регистрация, применение намордников, содержание на привязи и т. п.); обязательная ежегодная профилактическая иммунизация против бешенства собак. Курс профилактической иммунизации проводится лицам, профессионально связанным с риском заражения бешенством (собаколовы, охотники-промысловики, ветеринарные работники и др.).

Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, подлежат немедленной доставке владельцем в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалистов в течение 10 дней.

Первая медицинская помощь пострадавшему- раны, царапины, ссадины, места ослюнения следует обильно промыть струей воды с мылом, обработать края раны 40-70% cпиртом или йодной настойкой, наложить стерильную повязку. Затем необходимо следовать в травматологический пункт (кабинет), а при его отсутствии – в хирургический кабинет для назначения и проведения курса прививок против бешенства. Чем раньше эти прививки начаты, тем успех более вероятен. Антитела после введения вакцины появляются через 12-14 дней. В квартире, где находился больной бешенством, проводится заключительная дезинфекция. Лицам, на кожу или слизистые оболочки которых попала слюна больного человека, проводится курс прививок против бешенства.

Цитомегаловирусная инфекция – это заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус – вирус из подсемейства герпесвирусов, к которому также относятся вирусы простого герпеса 1 и 2, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус Эбштейна-Барр и герпесвирусы человека типов 6,7 и 8. Наибольшую опасность представляет врожденная цитомегаловирусная инфекция. Вирус цитомегалии (от греч. cytos - клетка, megas - большой) вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей, протекающую разнообразно - от пожизненной латентной инфекции до тяжелой острой генерализованной формы с летальным исходом.
Вирус имеет самый большой геномсреди герпесвирусов. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.

Распространенность цитомегаловирусной инфекции крайне высока. Однажды проникнув в организм, цитомегаловирусная инфекция не покидает его – чаще всего она существует в латентном виде и проявляется только при снижении иммунитета.

Жертвами цитомегаловирусной инфекции становятся ВИЧ-инфицированные, а также люди, перенесшие трансплантацию внутренних органов или костного мозга и принимающие препараты, подавляющие иммунный ответ.

Однако при первичном заражении может возникнуть острое инфекционное заболевание. Часто заражение происходит еще в период новорожденности и в раннем детстве, особенно часто это встречается в развивающихся странах, где распространенность цитомегаловирусной инфекции среди молодых людей значительно выше, чем в развитых странах.

Наиболее опасна внутриутробная форма цитомегаловирусной инфекции, которая характерна для детей, матери которых во время беременности перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию. Врожденная цитомегаловирусная инфекция часто приводит к задержке развития, а также к многочисленным неблагоприятным последствиям, в том числе к задержке умственного развития и тугоухости.

Цитомегаловирусная инфекция не очень заразна. Для ее передачи требуется длительное тесное общение или многократные контакты.

Воздушно-капельный путь: при разговоре, кашле, чихании, поцелуях и т.д.

Половой путь: при половых контактах риск передачи вируса весьма велик, поскольку вирус выделяется со спермой, влагалищной и шеечной слизью.

При переливании крови и ее компонентов, содержащих лейкоциты.

От матери плоду – чаще всего при первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации латентной инфекции во время беременности.

Вирус попадает в кровь здорового человека и вызывает выраженный иммунный ответ, который заключается в образовании антител – специфических защитных белков – иммуноглобулинов М ( Anti - CMV - IgM ), а также основной защитной реакции против вирусов – клеточной.

Лимфоциты CD 4 и CD 8 обладают мощной активностью против цитомегаловирусов. Поэтому при угнетении клеточного иммунного ответа, например при нарушении образования лимфоцитов CD 4 при СПИДе, цитомегаловирусная инфекция активно развивается и приводит к реактивации ранее латентной инфекции.

Иммуноглобулины М против цитомегаловируса образуются примерно через 4-7 недель после заражения и находятся в крови на протяжении 16-20 недель. Обнаружение их в крови в эти сроки может быть свидетельством первичной цитомегаловирусной инфекции. Затем иммуноглобулины М заменяются на иммуноглобулины G ( Anti - CMV - IgG ), которые присутствуют в крови в той или иной степени на протяжении всей последующей жизни.

В большинстве случаев при нормальном иммунитете цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, хоть и остается в организме надолго в виде латентной инфекции. Где именно хранится вирус неизвестно, предполагается его наличие во многих органах и тканях.

Даже бессимптомные носители способны передавать вирус неинфицированным лицам. Исключение представляет передача вируса от матери плоду, которая осуществляется в основном только при активном инфекционном процессе, но только в 5% случаев приводит к врожденной цитомегалии, у остальных новорожденных цитомегаловирусная инфекция также протекает бессимптомно.

Мононуклеозоподобный синдром – это самая частая форма цитомегаловирусной инфекции у лиц с нормальным иммунитетом, вышедших из периода новорожденности. Мононуклеозоподобный синдром по клиническим проявлениям нельзя отличить от инфекционного мононуклеоза, причиной которого является другой герпесвирус – вирус Эбштейна-Барр.

Инкубационный период составляет 20-60 суток. Заболевание протекает в виде гриппоподобного заболевания:

• Длительная высокая лихорадка, иногда с ознобами;
• Выраженная утомляемость, недомогание;
• Боли в мышцах, суставах, головная боль;
• Боли в горле;
• Увеличение лимфоузлов;

· Кожная сыпь, похожая на сыпь при краснухе, встречается редко, чаще при лечении ампициллином.

Иногда первичная цитомегаловирусная инфекция сопровождается признаками гепатита – желтуха встречается редко, однако повышение печеночных ферментов в крови нередко имеет место.

Редко (в 0-6% случаев) мононуклеозоподобный синдром осложняется пневмонией. Однако у иммунологически здоровых людей она протекает бессимптомно и выявляется только при рентгенографии грудной клетки.

Заболевание продолжается в течение 9-60 дней. Большинство больных выздоравливает полностью, хотя остаточные явления в виде слабости и недомогания, иногда увеличения лимфоузлов, сохраняются в течение нескольких месяцев. Рецидивы инфекции, сопровождающиеся лихорадкой, недомоганием, приливами, потливостью возникают редко.

Внутриутробное заражение плода далеко не всегда является причиной врожденной цитомегалии, в большинстве случаев оно протекает бессимптомно, и только у 5% новорожденных приводит к развитию заболевания. Врожденная цитомегалия встречается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию.

Проявления врожденной цитомегалии варьируют в широких пределах:

• Петехии – кожные высыпания, представляющие собой мелкие кровоизлияния встречается в 60-80% случаев;
• Желтуха;
• Внутриутробная задержка развития, недоношенность встречается в 30-50% случаев;
• Хориоретинит – воспаление сетчатки глаза, что часто приводит к снижению и потере зрения

Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции составляет 20-30%. Большинство выживших детей отстают в умственном развитии или плохо слышат.

При заражении цитомегаловирусом во время родов (при прохождении родовых путей) или после рождения (при грудном вскармливании или обычном контакте) в большинстве случаев инфекция остается бессимптомной.

Однако у некоторых, особенно у недоношенных и маловесных младенцев цитомегаловирусная инфекция проявляется развитием затяжной пневмонии, которая часто сопровождается присоединением сопутствующей бактериальной инфекцией.

Кроме того, возможно замедление физического развития, сыпь, увеличение лимфоузлов, гепатит.

К лицам с ослабленным иммунитетом относятся:

• лица с различными вариантами врожденного иммунодефицита.
• лица с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).
• лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов: почки, сердца, печени, легких, а также костного мозга.

Тяжесть клинических проявлений зависит от степени подавления иммунитета, однако постоянный прием иммунодепрессантов приводит к более тяжелым проявлениям.

Цитомегаловирусная инфекция после перенесенной трансплантации:

• Особенно часто цитомегаловирус поражает сами трансплантированные органы, вызывая гепатит трансплантированной печени, пневмонию трансплантированных легких и т.д.
• После пересадки костного мозга у 15-20% больных развивается цитомегаловирусная пневмония, от которой погибают 84-88% больных.
• Наибольший риск развития цитомегаловирусной инфекции имеется в том случае, если донор инфицирован, а реципиент - нет.

Цитомегаловирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных больных:

Цитомегаловирусной инфекцией страдают практически все больные СПИДом.

• Начало инфекции обычно подострое: развивается лихорадка, недомогание, потливость по ночам, боли в мышцах и суставах
• Пневмония – к начальным признакам заболевания присоединяются кашель, учащение дыхания
• Язвы пищевода, желудка, кишечника, которые могут приводить к кровотечению и разрыву стенки
• Гепатит
• Энцефалит – воспаление вещества мозга. Может проявляться СПИД-дементным синдромом или поражением черепных нервов, сонливостью, дезориентацией, нистагмом (ритмичные движения глазных яблок)
• Ритинит – воспаление сетчатки глаза – распространенная причина потери зрения у больных со сниженным иммунитетом.
• Полиорганное поражение – поражение вирусом практически всех органов, приводящее к их дисфункции. Часто является причиной смерти от цитомегаловирусной инфекции.

Профилактику цитомегаловирусной инфекции целесообразно проводить у людей, относящихся к группе риска. К ним относятся ВИЧ-инфицированные лица, особенно со СПИДом; лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов; лица, страдающие иммунодефицитом в результате других причин.

Соблюдение правил личной гигиены, даже самое тщательное, не позволяет избежать заражения цитомегаловирусами, поскольку вирусы распространены повсеместно и передаются воздушно-капельным путем. Поэтому профилактика у больных групп риска проводится противовирусными препаратами: ганцикловиром, фоскарнетом, ацикловиром.

Кроме того, для снижения вероятности возникновения цитомегаловирусной инфекции среди реципиентов внутренних органов и костного мозга рекомендуется тщательный подбор доноров с учетом их инфицированности цитомегаловирусной инфекцией.

Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов

Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва (anthrax) – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатической системы. Возбудитель сибирской язвы В. anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г.

Таксономия, морфология, культивирование. Возбудитель относится к отделу Firmicutes. Это крупная, грамположительная, неподвижная палочковидная бактерия длиной 6.10 мкм, имеет центральную спору; в организме человека и животного, а также на специальных питательных средах образует капсулу. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на основных питательных средах; на МПА вырастают шероховатые колонии R-формы, края которых под малым увеличением микроскопа сравнивают с головой медузы или гривой льва.

Антигенная структура и факторы патогенности. Возбудитель имеет капсульный протеиновый и соматический полисахаридный родовой антигены; продуцирует экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс из нескольких компонентов (летального, вызывающего отек, и протективного).

Резистентность. В живом организме возбудитель существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует устойчивую спору. Вегетативные формы малоустойчивы: погибают при 60 º С в течение 15 мин, при кипячении – через минуту. Споры высокорезистентны: сухой жар убивает их при температуре 140ºС в течение 2.3 ч; в автоклаве при температуре 121ºС они гибнут через 15-20 мин. Споры десятилетиями сохраняются в почве.

Восприимчивость животных. К возбудителю сибирской язвы восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, дикие животные.

Эпидемиология. Сибирская язва распространена повсеместно. Восприимчивость людей является всеобщей, но больной человек незаразен для окружающих: как и при других зоонозах, он представляется биологическим тупиком для этой инфекции. Уровень заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемий среди животных (эпизоотии), особенно среди домашних животных. Источник инфекции – больные животные.Длительная сохраняемость возбудителя в почве служит причиной эндемичных заболеваний сибирской язвой среди животных. Пути передачи инфекции различные: контактно-бытовой (при уходе за животными, снятии шкуры, приготовлении изделий из кожи и шерсти больных животных), аэрогенный (при вдыхании пыли, содержащей микробы), пищевой (употребление недостаточно термически обработанного мяса больных животных) и трансмиссивный (при кровососании слепнями, мухами, жигалками).

Патогенез. Входными воротами для возбудителя являются кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Основным патогенетическим фактором служит экзотоксин, компоненты которого вызывают отек, некроз тканей и другие повреждения.

Клиническая картина. Различают кожную, легочную, кишечную формы сибирской язвы, которые могут осложняться сепсисом. Инкубационный период в среднем равен 2.3 дням. При кожной форме на месте внедрения возбудителя развивается сибиреязвенный карбункул – очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи с образованием буро-черной корки (anthrax – уголь). При кишечной и легочной форме развиваются интоксикация, геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.

Иммунитет. В результате перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако возможны рецидивы.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. Проводят бактериоскопию мазков, делают посевы на питательные среды, заражают лабораторных животных (биопроба). Для обнаружения антигена в исследуемом материале используют РИФ и реакцию преципитации Асколи с диагностической преципитирующей сибиреязвенной сывороткой. Применяют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином – аллергеном из сибиреязвенных бацилл.

Лечение. Назначают антибиотики: пенициллины, тетрацикли-ны, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основывается на комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий: выявляют и ликвидируют очаги инфекции. Специфическая профилактика заключается в применении живой сибиреязвенной вакцины СТИ, предложенной Н.Н. Гинсбургом и А.Л. Тамариным. Вакцина представляет собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцина применяется по эпидемическим показаниям; прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве.

Возбудитель сапа

Сап (malleus) – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Pseudomonas mallei, характеризующаяся септикопиемией, поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Заболевания среди людей в настоящее время встречаются редко.

Возбудитель сапа открыт в 1882 г. Ф. Леффлером и X. Шют-цем. Представляет собой полиморфную, палочковидную грамотрицательную бактерию, не образующую спор и капсул. Культивируется на обычных питательных средах. В окружающей среде быстро погибает, в выделениях больных животных, воде и почве сохраняется до месяца. Основным источником инфекции являются больные домашние животные – лошади, мулы, ослы, верблюды. Заболевание у них протекает с образованием гноящихся язв на слизистой оболочке носа. Выделения из носа содержат возбудителей. Заражение человека происходит при попадании выделений больных животных на кожу и слизистые оболочки полости рта или носа.

Заражение человека от больного человека маловероятно. Патогенез сапа изучен недостаточно. Клинические проявления – образование узелков на месте внедрения возбудителя и в других органах с последующим образованием язв.Восприимчивость людей к сапу высокая. Иммунитет не изучен. Микробиологический диагноз ставится на основании бактериоскопического исследования отделяемого из носа, содержимого гнойных очагов, крови. Применяют серодиагностику: РСК, РА, ставят кожно-аллергическую пробу с маллеином – фильтратомубитой культуры.

Лечение проводят сульфаниламидными препаратами в сочетании с антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика включает тщательное соблюдение правил индивидуальной защиты при уходе за больными или подозрительными на заболевание животными, вете-ринарно-санитарный надзор с целью выявления больных животных.

Возбудитель столбняка

Столбняк (tetanus) – тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог. Возбудитель столбняка открыт в 1884 г. Э. Николайером и С. Китазато.

Морфология и культивирование. Столбнячная палочка – строгий анаэроб, грамположительна, ее размеры 0,5.1,7x2.18 мкм (см. рис. 13.1); перитрих, образует терминально расположенную круглую спору, продуцирует сильный экзотоксин при выращивании на жидких питательных средах. На плотных питательных средах формирует прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью; не расщепляет углеводов, обладает слабыми протеолитическими свойствами.

Антигенная структура. По Н-антигену С. tetani делят на 10 се-роваров. О-Антиген является общим для всех представителей вида. Все серовары продуцируют однородный токсин, нейтрализующийся иммунной сывороткой против токсина любого серовара. Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Столбнячный токсин представляет собой белок с молекулярной массой около 150 кД. Состоит из тетанолизина и тетаноспазмина, оказывающих гемолитическое и спастическое действие. К столбнячному токсину чувствительны человек, мыши, морские свинки, кролики и другие животные.

Резистентность и экология. С. tetani распространен повсеместно. Являясь нормальным обитателем кишечника человека и животных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться годами, десятилетиями. Столбнячная палочка весьма устойчива к дезинфектантам. При кипячении споры погибают через 50.60 мин.

Эпидемиология. Столбняк распространен повсеместно, вызывая спорадическую заболеваемость с высокой летальностью. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, отморожениях, через операционные раны. При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных. Больной столбняком не заразен для окружающих.

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин, который распространяется с места размножения возбудителя (в ране) по кровеносным и лимфатическим сосудам, нервным стволам, вызывая поражение нервной системы. Поражаются нервные окончания синапсов, секретирующие медиаторы (ацетилхолин и другие вещества), нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражается не только нервная система: в патологический процесс вовлекаются практически все системы организма.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 6-14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение – опистотонус), судороги мышц всего тела, повышенная чувствительность к различным раздражителям. Заболевание протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Микробиологические исследования лишь подтверждают клинический диагноз. Для бактериологического исследования берут материал из раны и воспалительных очагов, а также кровь, в культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani.

Лечение. Применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека.

Профилактика. При обширных травмах необходимо обратиться к врачу. Проводят хирургическую обработку раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой профилактической и экстренной иммунизации. Экстренная активная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых при травмах, ожогах и отморожениях, укусах животных, внебольничных абортах введением 0,5 мл столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и 250 ME человеческого иммуноглобулина. При отсутствии последнего вводят после предварительной внутрикожной пробы противостолбнячную гетеро-логичную сыворотку в дозе 3000 ME. Для создания искусственного активного иммунитета в плановом порядке применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина.