Анаэробная инфекция гнилостная инфекция презентация
ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК,
Общая характеристика АХИ
Анаэробная хирургическая инфекция (АХИ) - наиболее частые осложнения обширных травм или огнестрельных ранений мягких тканей (40-90
% всех случаев) с летальностью
Хирургические осложнения мягких тканей:
3-5 % из них - приходится на клостридиальную флору;
80-92 % патогенных процессов вызывается неспорообразующей неклостридиальной анаэробной инфекцией.
КЛАССИФИКАЦИЯ АИ
1) строгие анаэробы действуют
2) микроаэрофильные анаэробы , 
действуют при концентрации 
кислорода около 0,1 %;
3) факультативные анаэробы .
Микроаэрофилы составляют 2 основные группы:
1. Клостридиальная анаэробная микрофлора, представленная споро-образующими бактериями из рода Clostridium: CI. perfringens, CI. oedematiens, CI. septicum, CI. histolicum, CI. sporogenes, CI. sordelli и др.
2. Неклостридиальная неспорообразующая анаэробная микрофлора, включает:
– неспорообразующие грамотрицательные палочки: роды Bacter-oides, Prevottela (fragilis, melanogenicus, nucleatum, mortiferum, necrofocus), Porphyromonas, Mobibuncus, Leptotrichia, Centipeda и др.;
– грамположительные анаэробные кокки: пептококки (анаэробные стафилококки), пептострептококки (анаэробные стрептококки, корпококки и реминококки);
– грамположительные анаэробные палочки: Propionibacterium, Bifidobacterium, Eubacterium,
– анаэробные грамотрицательные кокки: Veilonella.
Токсины АХИ:
1) a - повышает проницаемость капилляров;
2) β - разрушает лейкоциты, оказывает гемолитичес- кое действие;
3) мю-токсин (разрушает клеточные ДНК), )
- коллагеназа, или каппа-токсин (разрушает структурный коллаген и ретикулин),
- гиалуронидаза, или ню-токсин (разрушает гиалуроновую кислоту и аминосахара),
- декарбоксилаза (в условиях ацидоза тканей способствует образованию гистамина), которая обладает сильнейшими протеолитическим, липолитическим и гемолитическим
Особенности патогенеза анаэробных процессов :
формирование анаэробных условий в случае присоединения артериальной ишемии;
восстановительный потенциал, снижение парциального давления кислорода;
гнилостный характер повреждения тканей (вследствие анаэробного фосфорилирования белков) с образованием летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, скатола, азота, метана;
гидролиз клеточных мембран вследствие высокой проницаемости капилляров, гемолиза и анемии;
Особенности патогенеза анаэробных процессов :
отсутствие в ране лейкоцитов (за счет ингибирования анаэробами фагоцитоза, тромбоза капилляров и прекращения микроциркуляции);
преобладание общеклинических симптомов над местными проявлениями из-за массивного выброса воспалительных медиаторов;
склонность к развитию септического шока и септических проявлений, что необходимо учитывать при диагностике и выборе лечебной тактики. 
Презентацию на тему "Анаэробная хирургическая инфекция" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 35 слайд(ов).
Слайды презентации
Анаэробная инфекция – это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Анаэробную инфекцию часто называют газовой гангреной, газовой инфекцией.
cl. perfringens edomatiens septicum hystolyticus Все эти микробы – спороносные палочки. Патогенные анаэробы широко в природе, масса в кишечнике, в почве. Устойчивы к термическим и химическим факторам. Cl выделяют сильные токсины, вызывающие никроз тканей, гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции большое значение имеет отсутствие свободного доступа O2 c нарушением кровообращения в травмированных тканях.
Причины, способствующие развитию инфекции:
Причины, способствующие развитию инфекции: 1.Обширное повреждение мышц и костей 2.Глубокий закрытый раневой канал 3.Наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой, плохо кровоснабжающейся, большие некротизированные участки. Летальность 10-90%. Чаще при ранениях нижних конечностей с сильно загрязненной раной, куда попали земля, обрывки одежды и т.д.
Инкубационный период 7 дней, чем короче, тем тяжелее заболевание. Палочка газовой гангрены, попав в рану, выделяет сильнейший токсин, действуя на стенку сосуда, последняя становится проницаемой, и через неё выходит плазма, образуя отек, который быстро распространяется по всей конечности, затем образуется газ. Отек и газ сдавливают кровеносные сосуды, ухудшая кровоснабжение.
тяжелая интоксикация всего организма tо тела 39-40о С тахикардия снижение АД дыхание частое, поверхностное жажда сухой язык в анализе крови анемия, воспаление в анализе мочи белок, снижен диурез Сознание: возбуждение сменяется заторможенностью вплоть до потери сознания при инфекционно-токсическом шоке.
Формы газовой гангрены: эмфизематозная отечная смешанная некротическая флегмонозная тканерасплавляющая
Профилактика бывает специфическая и неспецифическая 1) специфическая – противогангренозная сыворотка 30000 ЕД и противогангренозный бактериофаг 2) неспецифическая – ранняя и радикальная ПХО при подозрении - после ПХО наблюдение за раной (не накладывая швов) антибиотикотерапия иммобилизация конечности
Это заболевание вызывает анаэробная столбнячная палочка cl. tetani. Заболевание частое, летальность 25-70% (у пожилых еще выше). Cl. tetani очень устойчива к внешней среде (токсины, которые выделяют возбудитель, действуют на ЦНС, вызывая столбняк и на кровь, разрушая эритроциты. В организм человека палочка попадает только через рану. Инкубационный период 4-14 дней, чем короче, тем тяжелее заболевание. Наиболее часто при загрязнении, во время войны.
В этот период больные предъявляют жалобы на: головную боль недомогание бессонницу раздражительность потливость боли и подергивание в ране Затем: судороги сначала жевательных мышц – не открывается рот, сардоническая улыбка судороги туловища, конечностей
Судороги дыхательной, сердечной мускулатуры приводят к остановке дыхания и сердечной деятельности. Судороги охватывают и скелетную мускулатуру, преобладает сокращение разгибателей, человек выгибается дугой, опираясь на затылок и пятки → опистотонус. Сознание сохранено. Высокая tо тела, интоксикация. Судороги очень болезненны и сильны, что при этом могут ломаться кости, отрывы сухожилий, разрывы мышц, полых органов – прямой кишки, мочевого пузыря. Судороги вызывают любые раздражения.
Профилактика столбняка: 1. Плановая 2. Экстренная Плановая : -АКДС с детского возраста по прививочному календарю -Ревакцинация лиц определенных профессий, где высок риск заболевания столбняком. Экстренная профилактика проводится при: -случайных травмах с повреждением покровов тела (ранах) -ожоги, отморожения с нарушением целостности кожи -роды, аборты на дому -операции на желудочно-кишечном тракте -укусы животных
Экстренная профилактика столбняка бывает: специфической и неспецифической Неспецифическая профилактика: ранняя и радикальная ПХО раны. Специфическая: введение 3000 МЕ противостолбнячной лошадиной очищенной сыворотки (концентрированной) (ПСС) по Безредко и 1,0 адсорбированного столбнячного анатоксина (АС). Профилактика не проводится пациентам, имеющим документационное подтверждение о проведении плановых прививок, у взрослых не более 5 лет после полного курса иммунизации. Взрослые, ранее привитые, только анатоксин – 0,5.
Непривитые: ПСС 3000 МЕ и 0,1 АС. Сначала 1мл столбнячного анатоксина подкожно в в/з плеча 0,1мл ПСС (1:100 развед.) внутрикожно в с/з предплечья через 20 минут при диаметре папулы 0,9мл не более продолжить ПСС 0,1мл неразведенного в с/з плеча подкожно (нет реакции через 30 минут, папула менее 0,9мл) Остальную сыворотку п/к в/з плеча через 30 минут. Привит на 1 месяц (справка). Через 1 месяц в поликлинике 0,5 СА, в в/з плеча подкожно, справка привит на 1 год. Через 1 год в поликлинике 0,5 СА – привит на 10 лет. Могут быть аллергические реакции. Необходимо иметь противошоковый набор лекарственных препаратов. Могут использоваться для профилактики ПСЧИ – иммуноглобулин противостолбнячный человека и АДС-м – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов.
1. Местное лечение: оперативное, удаление некротических тканей, доступ воздуха в глубину раны протеолитические ферменты 2. Общее лечение: введение ПСС как можно раньше в первые 3-5 дней по150000-200000 МЕ + 1,0 СА в остром периоде введение противостолбнячного (гамма глобулин) иммуноглобулина 900 ЕД однократно в/м барокамера O2 антибиотики введение противосудорожных средств: аминазина, дроперидола, седуксена, реланиума, барбитуратов, хлоралгидрат в клизмах сбалансированное питание
Некрозы. Язвы .Свищи
Нарушения крово-, лимфообращения и иннервации (трофической функции) приводит к развитию некрозов. Существует несколько видов некрозов: сухой и влажный, гангрена.
Сухой (коагуляционный) некроз – постепенное подсыхание погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация), образованием демаркационной линией (разграничительной). Для сухого некроза необходимы условия: нарушение кровообращения на небольшом участке постепенное начало процесса отсутствие в участке тканей богатых жидкостью (мышцы, жир и т.д.) отсутствие патогенных микробов в зоне нарушения кровообращения отсутствие сопутствующих заболеваний у пациентов с пониженным питанием, устойчивым иммунитетом
1. Местно: предупреждение инфекции, высушивания тканей антисептики повязки с этиловым спиртом, борной кислотой, хлогексидином KMnO4 (5%) + бриллиантовый зеленый Операция: некрэктомия (пальцы, фаланги стопы) 2. Общее лечение при сухих некрозах: улучшение кровоснабжения в участке (зоне) некроза – отграничить, уменьшить омертвение антибиотикотерапия
Влажный некроз (колликвационный)- внезапное развитие отека, воспаления, увеличение органа в объеме, гиперемия вокруг некроза, пузыри с серозной и геморрагической жидкостью, истечение экссудата. Условия для влажного некроза: возникновение ОАН (тромбоз бедренных артерий) на обширном участке тканей острое начало процесса (травма магистральной артерии, тромбоз, эмболия) наличие в участке тканей, богатой жидкостью (мышцы, жир и т.д.) присоединение инфекции сопутствующие заболевания: сахарный диабет, очаги инфекции в организме, снижение иммунитета Сухой некроз протекает более благоприятно в отличие от влажного.
Важным признаком является развитие инфекции и общая тяжелая интоксикация. Лечение должно быть энергичным и радикальным. Попытки на ранней стадии влажный некроз превратить в сухой. Если не удается, то радикальная некрэктомия – удаление части конечности в пределах здоровых тканей (ампутация). Местное лечение: 3% перекись водорода вскрытие затеков, дренирование повязки с антисептиками (фурацилин, хлоргексидин, борная кислота) гипсовая лонгета (лечебная иммобилизация)
Общее лечение: антибиотики в/м, в/в, в/а дезинтоксикация сосудистая терапия (улучшение кровоснабжения тканей) Хирургическое лечение – основное. 1-2 сутки перевод влажного в сухой некроз, если ухудшилось состояние больного, прогрессируют местные симптомы: отек, интоксикация, увеличена зона некроза и т.д., 2 часа предоперационной подготовки: дезинтоксикация + антибиотики и → ампутация как правило по жизненным показаниям: (высокая ампутация): некроз стопы, отек до с/3 - ампутация н/3 бедра
Гангрена (gangraena-лат. омертвение) разновидность некроза, поражающий целый орган или большую ее часть, типичная окраска тканей при гангрене черный и серо-зеленый цвет. (Hb с воздухом). Гангрена развивается в органах сообщающихся с внешней средой (кишечник червеобразный отросток, легкие, молочная железа). В патогенезе некроза основное значение сосудистому фактору (ишемическая гангрена), на позднем этапе развития – нарушение микроциркуляции крови при гнойном воспалении.
Трофическая язва Трофическая язва- длительно незаживающий поверхностный дефект кожи или слизистой с возможным поражением глубже лежащих тканей. Причины образования язв: хронические расстройства кровообращения и иннервации
Язвы: атеросклеротические венозные (ХВН, варикозная болезнь вен, посттравматические поражения) нейротрофические (повреждение нервов, травма и заболевание спинного мозга, плохо заживают) Клинически: в центре трофического расстройства, покрыта вялыми серо-коричневыми грануляциями, фибрином, некротическими тканями, патогенной микрофлорой.
Местное лечение: борьба с инфекцией, очищение ран от некроза тканей, закрытие дефекта. Инфекция: ежедневные перевязки, туалет кожи с антисептиками вокруг язвы (спирт, йод, 3% H2O2 в рану, повязка с водным раствором антисептика (3% борная кислота, хлоргексиды, фурацилин). Очищение язвы: некрэктомии, ферменты Физиолечение: электрофорез ферментами, магнитотерапия, УФО. Мазевые повязки при трофических расстройствах не показаны.
Закрытие дефекта: хирургическое – аутодермопластика после очищения и наличия хороших грануляций, иссечение язвы, пластика местными тканями самостоятельное: окружность до 1 см, начинают обрабатывать бриллиантовым зеленым, 5% KMnO4. Для ускорения заживления гель актовегина, солкосерила. окклюзионная терапия: повязка цинк – желатиновая с пастой Унна (разогретой). Она отвердевает, верхний слой обрабатывают формалином. Повязка
1-2 месяца. За этот срок язвы до 5 см. в окружности могут эпителизироваться. Нередко рецидив. Окклюзионная терапия применяется только для венозных язв.
Свищ (fistula) это патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы между собой. Свищевой ход выстлан эпителием или грануляциями.
Классификация: По отношению к внешней среде различают: наружные внутренние По причине возникновения: врожденный приобретенный патологический (образуются самостоятельно в силу патологического процесса: лигатурные свищи, остеомиелит и т.д.) искусственные – создаются оперативным путем (гастростома, колостома, трахеостома и т.д.)
По строению: эпителиальные (трубчатые) гранулирующие губовидные (эпителий слизистой полого органа переходит на кожу) По характеру отделяемого: гнойные слизистые слюнные желчные мочевые Каловые Особенности свищей, методы диагностики и лечения связаны с хирургическими заболеваниями частной хирургии.
Газовая гангрена – тяжелое поражение тканей и всего организма , вызванное внедрением анаэробных микроорганизмов.
Составила преподаватель хирургии
Газовая гангрена – тяжелое поражение тканей и всего организма , вызванное внедрением анаэробных микроорганизмов.
- Cl. Perfingens - Cl. Septicum - Cl. Oedematiens - Cl. histolyticum
- Большой объем некротизированных и плохо оксигенируемых тканей
- Обширное повреждение мышц и костей
- Глубокий раневой канал
- Наличие раневой полости , плохо сообщающейся с внешней средой
- Ишемия тканей вследствие повреждения магистральных сосудов
1 - Образование отека
2 - Развитие гангрены тканей и образование в них газа
Формы : 1- эмфизематозная (преобладает газообразование) 2- смешанная (развитие отека) 3- гнилостная 4- флегмонозная
Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней , чем короче , тем тяжелее течение болезни
1. Сильные распирающие боли в области раны
2. Область повреждения имеет безжизненный вид и скудное отделяемое с неприятным запахом
3. Кожа вокруг раны цианотична
4. Клетчатка отечна
5. Поврежденные мышцы имеют вид “ вареного мяса ”
6. В окружности раны отмечается выраженный отек
7. Выражено газообразование
Слабость , тошнота , рвота , плохой сон ,заторможенность , бред , АД снижено ,Т повышена , пульс частый ,язык обложен и сухой , бледность кожи с желтушным оттенком ,заострившиеся черты лица
1. Хирургическое лечение:
- Широкие , “лампасные” разрезы
2. Гипербарическая оксигенация:
Насыщение организма кислородом под повышенным давлением в барокамере при давление 2,5 – 3,0 атм.
3. Общее лечение:
А) Специфическое лечение:
Б) Неспецифическая терапия:
- Обильная внутривенная инфузия до 4 литров в сутки
- Переливание крови , плазмы
- Антибактериальная терапия (тиенам , ауглинтин , метронидазол)
- Коррекция жизненно важных функций
1. Ранняя хирургическая обработка раны с широким раневым каналом и полным иссечением нежизнеспособных тканей.
2. Введение антибиотиков
Введение противогангренозной сыворотки.
Столбняк – это специфическое острое инфекционное заболевание , вызываемое столбнячной палочкой
- Стойкое возбуждение двигательных центров
- Прекращение транспорта кислорода
- Создание анаэробных условий
- Плохое кровоснабжение поврежденного участка
- Значительное размозжение тканей ,
наличие глубоких карманов
- Несоблюдение сроков наложения артериального жгута
По месту внедрения возбудителя :
4. После отморожение
5. После электротравмы и т.д.
1. Общий (распространенный):
- Первично общий , нисходящий , восходящий
- Головы , туловища , конечностей , сочетанный
По клиническому течению:
1. Острый (молниеносный) - 1 – 2 суток
2. Подострый (ясно выраженный) - 4 – 5 дней
3. Стертая форма - 20 – 30 дней
4. Хронический - несколько недель – месяцев
Головная боль , утомляемость , раздражительность , слабость , обильная потливость , боль в области раны , субфебрилитет
Судорожное сокращение мышц в области раны , утомляемость жевательных мышц , сменяющаяся их тризмом , судороги мимических мышц – “сардоническая улыбка” , ригидность затылочных мышц
Гипертермия , головная боль , тахикардия , тоны сердца ясные , громкие ,обильный пот
Первый слайд презентации: АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Слайд 2: Анаэробная инфекция
инфекционный процесс (чаще осложнение раневого процесса), с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани, вызванный анаэробами.
Слайд 3: ВОЗБУДИТЕЛИ
Спорообразующие анаэробы, или клостридии : Cl. perfringens Cl. oedematiens Cl. septicum Cl. histolyticum Неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы: Бактероиды Пептококки Пептострептококки Актиномицеты Микрококки
Слайд 4: ХАРАКТЕРИСТИКА
C l. perfringens серовар A, наиболее часто являющийся возбудителем этого заболевания, продуцирует несколько токсинов, основным из которых является α-токсин (содержит фосфолипазу C) – молекулярная масса 50000 Да. Этот белок гидролизует фосфолипиды, входящие в состав мембран клеток, оказывая некротическое, гемолитическое и летальное действие, обладает лецитиназной активностью. Другие токсины ( Θ-гемолизин, лейкоцидин ) выделяются клостридиями различных сероваров, реже встречающимися в патологических очагах при анаэробной инфекции. β-некротизирующий токсин (при фекально-оральном пути заражения) поражает слизистую оболочку тонкой кишки, оказывает летальное действие – очаговый паралич, отёк, геморрагии и сегментный гангренозный некроз кишечной стенки. Кроме токсинов, клостридии этого вида выделяют ряд ферментов, играющих роль в патогенезе: коллагеназу, желатиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу, нейраминидазу, протеиназу. Некоторые штаммы C l. p erfringens синтезируют энтеротоксин (по своему действию сходен в аналогичным энтеротоксигенных эшерихий (ETEC))
Слайд 5: ХАРАКТЕРИСТИКА
C l. histolyticum выделяет α-токсин, оказывающий летальное и некротическое действие при прямом повреждении тканей. Этот яд избирательно лизирует клетки поджелудочной железы. Кроме того, клостридии этого вида образуют протеолитические ферменты: желатиназу, протеиназы, разрушающие желатин, казеин, эластин, что проявляется в расплавлении тканей.
Слайд 6: ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ АНАЭРОБНОЙ ГАНГРЕНЫ
Осколочные ранения Открытые переломы с обширным повреждением и загрязнением тканей Длительное наложение жгута Тугая тампонада раны Сдавление тканей гематомой Шок Острая кровопотеря Снижение защитных реакций организма Поздняя и технически несовершенная ПХО раны Недостоточная иммобилизация
Слайд 7: ПАТОГЕНЕЗ
Образуемые микроорганизмами токсины и ферменты повреждают соединительную ткань и мышечные волокна, приводят к тяжёлой общей интоксикации, всасываясь в кровь вместе с продуктами распада тканей. Инфекционный процесс характеризуется быстро распространяющимся отёком и некрозом мышечной ткани.
Слайд 8: ПАТОГЕНЕЗ
Возбудители ферментируют углеводы с образованием газа → эмфизема (растяжение ткани газом), газ скапливается в подкожной жировой клетчатке → нарушение кровообращения, микроциркуляции в ткани, что в сочетании с секрецией токсинов и ферментов агрессии облегчает распространение микроорганизмов.
Слайд 9: ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза – ферментные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление биомембран → нарушение клеточной проницаемости → деструкция и отёк ткани. Отёк сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала ткани → активируются эндогенные протеазы → аутолиз тканей. При этом происходит жировая дистрофия мышц, разрушение миелина нервов, разрушение оболочек жировых клеток и эритроцитов.
Слайд 10: КЛАССИФИКАЦИЯ
Патологоанатомическая (по Арапову ): 1) эмфизематозная (классическая) – характеризуется преобладанием газообразования ( Cl. perfringens ); 2) отёчная (токсическая) – характеризуется резкой интоксикацией и преобладающим развитием в тканях отека ( Cl. oedematiens ); 3) смешанная (отек и эмфизема развиваютсяся параллельно); 4) некротическая (гнилостная) ( Cl. septicum ); 5) флегмонозная (протекает в комбинации с нагноением и не имеет тенденции к быстрому распространению, относительно благоприятная); 6) тканерасплавляющая (90% летальности) ( Cl. h istolyticum ).
Слайд 11: КЛАССИФИКАЦИЯ
Анатомическая (по Пайру ): 1) эпифасциальная ( клостридиальный целлюлит, эпифасциальная газовая ганрена ); 2) субфасциальная ( клостридиальный некротический миозит).
Слайд 12: КЛАССИФИКАЦИЯ
Клиническая (по Петрову): молниеносная; 2) бурно развивающаяся; 3) медленно развивающаяся.
Слайд 13: ТЕЧЕНИЕ ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЫ
I c тадия ограниченной газовой флегмоны - сильные боли в ране, рана сухая, безжизненная, с грязно-серым налетом, некрозом, без отделяемого, легкая интоксикация, субфебрильная температура (продолжается несколько часов).
Слайд 14: ТЕЧЕНИЕ ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЫ
II c тадия прогрессирующего нарастания – боли перемещаются вверх, сама рана становится безболезненной, интоксикация нарастает, температура тела 39 °С, Ps =130 уд.в мин, АД снижается, развивается анемия, желтуха, больного беспокоят бессонница, язык сухой, рана безжизненная, края выворачиваются наружу, с кровянисто-грязным отделяемым, отек быстро распространяется.
Слайд 15: ТЕЧЕНИЕ ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЫ
III c тадия газовой (выраженной) гангрены - мышцы серые, напоминают вареное мясо, выраженный отек, пузыри с геморрагическим содержимым, окраска поврежденной конечности мраморная, бледная, холодная, пульсация на ней отсутствует, отек переходит на туловище, тяжелая интоксикация, больной может быть возбужден, эйфория, адинамия, депрессия.
Слайд 16: ТЕЧЕНИЕ ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЫ
Слайд 17: КЛИНИКА
эмфизематозная (классическая) форма Местный отёк тканей под воздействием микробов и их токсинов переходит в омертвение с выраженным газообразованием. Рана становится сухой, без признаков грануляции, с обширными некрозами. При пальпации области раны из неё может выделяться сукровичная жидкость и пузырьки газа. Кожа вокруг раны становится бледной, холодной, покрывает бурыми пятнами. В ране видны размозжённые мышцы, которые в течение нескольких часов омертвевают, приобретая серо-зелёный оттенок. Резко усиливаются боли в ране. Исчезает пульс на периферических артериях. При разрушении мышц появляется трупный запах. Конечность постепенно становится бурой, теряется чувствительность и омертвевает на всём протяжении. При этом гной не образуется.
Слайд 18: КЛИНИКА
Слайд 19: КЛИНИКА
флегмонозная форма Эта форма газовой гангрены отличается менее бурным течением и часто ограничивается каким-либо участком. При этой форме удаётся даже разграничить глубину процесса и выделить глубокие и поверхностные формы поражения. Отделяемое гнойное, с пузырьками газа. Мышцы часто розового цвета, с участками омертвения. Воспалительный процесс часто распространяется по межмышечным пространствам. Обычно местная температура кожи не снижается и кожа на ощупь тёплая. Как правило, пульс на периферических сосудах сохраняется. Пятна на коже отсутствуют или выражены не значительно, как и отёк.
Слайд 20: КЛИНИКА
путридная или гнилостная форма Обычно развивается очень бурно, сопровождается бурным распадом. Процесс распространяется главным образом в клетчатке, в межмышечных пространствах. Наступает очень быстрое омертвение фасций мышц в ране, при этом они приобретают грязно-серый цвет. Отделяемое гнилостное, с участками омертвевших тканей, с газом и резким гнилостным запахом. Такие изменения, как правило, вызываются симбиозом анаэробных и гнилостных бактерий. Следует учесть, что возбудители гнилостных инфекций обладают токсинами, разрушающими белки любых тканей, в том числе и стенок сосудов. Поэтому при этой форме часто возникают вторичные эрозивные кровотечения. Если первые три формы наиболее часто локализуются на конечностях, то гнилостная форма распространяется вблизи прямой кишки, средостения и др.
Слайд 21
Слайд 22: ДИАГНОСТИКА
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26: ДИАГНОСТИКА
Слайд 27: ДИАГНОСТИКА
тахикардия; снижение артериального давления; возбуждение больного, говорливость (иногда, наоборот, подавленное настроение); мучительная бессонница; температура тела с самого начала болезни повышена, часто выше 38 – 39 °С; общая интоксикация, обезвоживание; дыхание учащено; пульс до 120 - 140 ударов в минуту; резко страдает выделительная функция почек, развивается олигурия, а затем анурия; в тяжёлых случаях может быть гематурия.
Слайд 28: ДИАГНОСТИКА
клиническая картина данные рентгенологических исследований данных лабораторных анализов (снижение уровней гемоглобина и эритроцитов, СОЭ = 80-90 мм / ч, лейкоцитоз до 30 тыс., лимфопения) мазок-отпечаток из раны (при окраске по Граму - наличие крупных грамположительных палочек и отсутствие лейкоцитов) бактериологическое исследование (можно воспользоваться средой Захерля с пиронин-метиловым зелёным - уже через три часа после посева, при наличии Clostridium perfringens, материал принимает изумрудно-зелёный цвет). проба Бете — кусочек инфицированной мышцы не тонет в 4–6% растворе хлорида натрия. метод газовой хроматографии метод редоксометрии платиновыми электродами.
Слайд 29: ПРОФИЛАКТИКА
Адекватная ПХО раны. Дренирование раны. Хорошая транспортная и лечебная иммобилизация. Строгие показания к наложению кровеостанавливающего жгута. Профилактика охлаждений и отморожений поврежденной конечности. Введение антибиотиков в ранние сроки после повреждения. Наблюдение за раной.
Слайд 30: ЛЕЧЕНИЕ
Антибактериальная терапия (цефалоспорины IV поколения, карбапенемы, фторхинолоны) ГБО (первые сутки 4 сеанса по 60-90 минут под избыточным давлением 2-3 атм., на 2-е сутки - 3 сеанса по 60 минут, на 3-и сутки - 2 сеанса по 45 минут, начиная с 4-х суток - по 1 сеансу по 45 минут). ПХО раны отходит на 2-й план после ГБО, ее можно проводит в промежутке между сеансами: - лампасные разрезы, - широкая некрэктомия, - ампутация и экзартикуляция конечности. Дезинтоксикационная терапия + форсированный диурез. Озонотерапия. Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, плазмосорбция и др.) Антигангренозные сыворотки - одной лечебной дозой считается 150000 ME поливалентной противогангренозной сыворотки (или по 50000 ME сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс). Полная ХО проводиться после 2-3 сеансов ГБО.
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34: СТОЛБНЯК
Слайд 35: ВОЗБУДИТЕЛЬ
Clostridium tetani Открыта почти одновременно в 1883 г. русским хирургом Н. Д. Монастырским и в 1884 г. немецким учёным А. Николаэром. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский микробиолог С. Китасато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с немецким бактериологом Э. Берингом создал противостолбнячную сыворотку. В 1923 году французский иммунолог Г. Рамон получил столбнячный анатоксин, который стал применяться для профилактики заболевания.
Слайд 36: ХАРАКТЕРИСТИКА
Слайд 37: ПАТОГЕНЕЗ
Слайд 38: КЛАССИФИКАЦИЯ
По распространенности: - общий (генерализованный) столбняк: нисходящий и восходящий - местный (головы, туловища, конечностей) По клиническому течению: - острый столбняк - молниеносный (ясно выраженный)столбняк - хронический столбняк - стертая форма заболевания По причине: - раневой - постинъекционный - ожоговый - послеоперационный По степени тяжести: - очень тяжелый - тяжелый - средней тяжести - легкий
Слайд 39: КЛИНИКА
Ранние симптомы столбняка - симптомы Лорина — Эпштейна : - при сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждения отмечаются подергивания мышечных волокон в ране, - при постукивании молоточком (пальцем) по подбородку при полуоткрытом рте жевательные мышцы сокращаются и рот резко закрывается.
Слайд 40: КЛИНИКА
Слайд 41: КЛИНИКА
Читайте также: