Инфекционные аллергические аутоиммунное заболевание

Впрочем, надо отметить, что еще перед лекцией он попросил интервьюирующих его журналистов не задавать вопросов о коронавирусе, грозящем миру из Поднебесной. То есть лекция затрагивала основные аспекты, освещающие столь сложную тему, как иммунная система человека:

– Я занимаюсь физиологией мозга более 15 лет, однако заведующий кафедрой Игорь Ашмарин как-то обратил мое внимание на то, что, помимо мозга, есть еще одна важнейшая система, управляющая нашим организмом, – иммунная. По своему объему и количеству клеток она не меньше мозга, к тому же в ней клетки постоянно перемещаются. И борьба с инфекцией – только одна из задач этой системы.

Злобные бактерии и вирусы пытаются проникнуть в организм, подобный непрерывно осаждаемому городу.

– Иммунная система борется со всем, что признает чужеродным, реагирует на так называемые антигены, не разбираясь, что это – вирус, бактерия, собственная мутировавшая клетка, пересаженный от донора орган.

– Существу, которое живет несколько лет, например, мыши, не нужен приобретенный иммунитет. Но без него не обойтись, если ваша крепость – организм – должен десятилетиями выдерживать атаки известных и неизвестных инфекционных факторов…

Иммунологическое обучение организма, по словам Вячеслава Дубынина, подобно работе мозга, имеющего врожденные реакции и приобретенные.

– Врожденная иммунная система не дает сбоев, в отличие от приобретенной, которая порой на собственные молекулы начинает реагировать, как на антигены, и возникает аутоиммунная патология. Если приобретенный иммунитет слишком слаб, мы говорим об иммунодефиците. Также и в мозге – сбои в системе обучения могут привести к шизофрении или аутизму.

В свою очередь, врожденный иммунитет подразделяется на клеточный и гуморальный, или ферментный.

– Мурамидаза или, по обиходному, лизоцин – это фермент, уничтожающий бактерии, содержащийся в различных слизях: слюна, слезы и другие.

Лизоцин получают из куриных яиц. Имеется он и в растениях, например, капусте и редьке, которые широко использовались в народной медицине еще задолго до развития иммунологии.

Интерферон – тоже белковая молекула, которая борется с вирусами. Иммунная система, по сути, имеет в своем распоряжении различные подразделения, борющиеся с бактериями или вирусами.

Вирусы – паразиты клеток, если они забираются в клетки дыхательных путей, мы болеем гриппом, если в клетки печени – гепатитом. Даже в клетки самой иммунной системы вирус может пробраться, став причиной ВИЧ.

– Интерферон выделяется той самой клеткой, в которую залезла чужеродная ДНК, и выключает обмен веществ этой клетки, блокирует соседние и таким образом замедляет распространение вируса. Инфекция – это война, очень важен фактор времени.

Амебообразные фагоциты сидят на коже, альвеолах дыхательных путей, роговице глаз, поджидая и съедая до 50 бактерий.

– Извините за подробность, но та желтая корочка, которую мы обнаруживаем утром в уголках глаз – это погибшие фагоциты, всю ночь караулившие нашу роговицу.

Не каждая бактерия может быть переварена фагоцитом, например, возбудители чумы, туберкулеза, проказы.

К врожденному иммунитету относится еще ряд клеток, которые называются натуральными киллерами и занимаются уничтожением собственных зараженных вирусами клеток.

– Повиснув над такой клеткой, натуральный киллер направляет в нее ферменты и активные вещества. К сожалению, зараженную клетку нельзя вылечить, можно только убить. Иммунная система действует по принципу: если в доме завелись тараканы, надо сжечь дом. Хуже всего, когда вирус проникает в клетки мозга: энцефалит – страшное заболевание.

Клетки иммунной системы производятся красным костным мозгом.

– Это очень важная система, из так называемых стволовых клеток красного костного мозга лет через 20 научатся производить донорские органы.

Лейкоциты, производимые костным мозгом, могут находиться на коже или в сосудах. Первые – как бы пограничники. Например, в палец попала заноза. Для организма весом под 80 килограммов это мелочь, но для маленького кусочка кожи это катастрофа вроде падения тунгусского метеорита. Из занозы сыпятся разные бактерии, антигены, вирусы. Первый бой принимают макрофаги кожи, и они же посылают сигнал всей иммунной системе. Фагоциты крови, которых можно сравнить с десантниками на самолетах, выделяют медиаторы воспаления, сосуды расширяются и оттуда идут на помощь дополнительные фагоциты.

– Один из медиаторов воздействует на красный костный мозг, и он начинает выделять дополнительные лейкоциты. При длительном воспалении в анализе крови у вас обнаруживается повышенное содержание лейкоцитов, как всем известно.

Еще одна составляющая иммунной системы (ИС) – тучные клетки, усиливающие сигнал макрофагов.

– Это система сигнализации, настолько чуткая, что небольшого воспаления достаточно, чтобы возникла аллергия. Поэтому антигистаминные препараты направлены на подавление этих клеток. Они не такие умные, как клетки мозга, им не объяснишь, что кошачья шерсть – это не инфекция.

За стремительно мутирующими вирусами и бактериями врожденный иммунитет не способен уследить, ему на помощь приходит приобретенный. Он производит посредством В-лимфоцитов антитела, которые налипают на зараженные клетки, бактерии и антигены, делая их заметными для фагоцитов.

– Антитела подобны стикерам-напоминалкам, которые мы налепляем на холодильник.

Компонентом приобретенного иммунитета являются еще и Т-киллеры, которые настолько же чувствительнее натуральных киллеров, насколько В-лимфоциты чувствительнее фагоцитов врожденного иммунитета.

– Йод – это атом, но если он присоединится к белкам кожи, возникает конструкция, воспринимаемая ИС как нечто чужеродное.

Часть В-лимфоцитов не занимается выработкой антител к уже выявленным антигенам (инфекции), а как бы стоит наготове – на случай, если эта или подобная инфекция появится вновь.

– Они обеспечивают нашу иммунологическую память. Если на следующий день после прогулки с промоченными ногами у вас потекло из носа – это хорошо. В-лимфоциты среагировали, антитела налипли, макрофаги работают. Помогите своей ИС витаминами, сном. Хуже, если после такой прогулки ничего не произошло, ИС недоглядела, но через 7-12 дней иммунологического обучения будет более бурная реакция на вирус.

Отсюда вывод: зачем болеть реальной болезнью, если мы можем ввести в организм антиген, показать врага и обезопасить организм?

Вакцинация появилась в конце 18-го века, когда английский врач Эдвард Дженнер заметил, что доярки почти не болеют оспой. На вымени коров образовывались пузырьки, жидкость из которых попадала в трещинки рук. Женщины переболевали легкой формой оспы. Несмотря на скептицизм общественности, постепенно оспа путем вакцинации была побеждена.

– Холера, чума, бешенство были побеждены потом. Палочкой Коха 20 лет заражали мышей два француза, от их фамилий произошло наименование вакцины БЦЖ – бацилла Кальмета-Герена. Сначала использовались живые ослабленные вакцины, сегодня используются только мертвые бактерии и вирусы или даже кусочки их, кроме БЦЖ.

Побеждена не только оспа, но и корь, свинка, которую помнят ровесники Дубынина. Однако вспышки кори в последнее время, да и частые случаи туберкулеза в определенной части социума говорят о том, что спустя несколько десятилетий необходимы повторные вакцинации. Вячеслав Дубынин является ярым их сторонником. Слушательница спросила:

– Что же, на шестом десятке нужно прививаться от кори?!

– Мне 58 лет, – ответил лектор. – Я прохожу все необходимые вакцинации.

Врожденные иммунные дефициты встречаются чаще у мужчин, с ними борются с помощью генной инженерии или донорства. А есть приобретенный иммунодефицит, в первую очередь речь, конечно, о ВИЧ.

– Каждый сотый человек в нашей стране инфицирован, среди мужчин от 20 до 40 лет – каждый 30-й.

Этот вирус заражает клетки иммунной системы и очень быстро мутирует. Вылечить его пока невозможно, поэтому важна профилактика.

Онкология, которой в стране страдает каждый третий, по сути – сумасшествие клеток. Они начинают делиться, возникает опухоль.

Иммунологической проблемой является также аллергия – бурная реакция системы на безобидные антигены. Аллергический прорыв можно спровоцировать, съев за раз, например, полкило креветок.

– Если красите забор возле цветущей березы, вы можете заполучить аллергию, так как пары растворителя разрыхляют дыхательные пути и в них пролезает пыльца, чего раньше не было. Так что не расслабляйтесь, аллергия может к вам прийти, правда, с возрастом наша иммунная система становится менее злобной.

В борьбе с аллергией главное – определение и избегание аллергена. Тогда возможно в течение пяти лет избавиться от заболевания.

Аутоиммунные заболевания гораздо страшнее, ведь аллергия – реакция ИС на чужеродные антитела, а тут – она собственные молекулы принимает за чужеродные:

– Это нарушение негативной селекции, которая происходит еще при формировании клеток ИС в красном костном мозге. 5% населения Земли к 60 годам имеет аутоиммунные заболевания. Но гораздо чаще это нарушение приводит к синдрому, а не к заболеванию.

Есть мнение, что аутоиммунные заболевания появились из-за того, что множество инфекционных заболеваний человечество победило.

– В тех странах, где плохо с санитарией и часты инфекции, аутоиммунные заболевания не встречаются, как и аллергии. Иммунная система существует для борьбы с инфекцией, а если таковой нет, она поворачивается внутрь организма. Не распускать же службу безопасности, если нет внешних врагов!

Заболевания желудочной, щитовидной желез, надпочечников, бесплодие связывают с аутоиммунными проблемами органоспецифического типа – ИС ополчается на гормоны, не понимая их значения.

К самым распространенным подобным заболеваниям относятся сахарный диабет первого типа, гипотиреоз и гипертиреоз. Органонеспецифический тип аутоиммунных заболеваний – реакция ИС на коллаген или ДНК, это, например, системная красная волчанка. Такое заболевание может быть спровоцировано травмой или хирургическим вмешательством.

Вообще-то знакомство с иммунной системой человека неизбежно должно пробудить интерес к следующей – эндокринной, иначе наши знания о сложнейшем взаимодействии систем в организме не будут полными. Вячеслав Дубынин высказал заранее готовность приехать с очередной лекцией в Тольятти.

Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены. Эти нарушения обусловлены дефектами одного или нескольких звеньев иммунной системы.

Иммунодефицитные состояния делят на: 1) врожденные (связаны с генетическим блоком развития иммунной системы в онтогенезе, предетерминированным нарушением процессов пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток); 2) приобретенные (возникают вследствие нарушений иммунорегуляции, связанных с перенесенными инфекциями, травмами, лечебными воздействиями и др.).

По уровню дефекта иммунной системы выделяют: 1) преимущественные дефекты В-системы (синдромы гипогаммаглобулинемии или агаммаглобулинемии); 2) преимущественные дефекты Т-системы; 3) комбинированные дефекты Т- и В-систем.

Основные принципы иммунодефицитных состояний: 1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа, инфекционного мононуклеоза). Инфицированные иммунокомпетентные клетки могут разрушаться под действием самого возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельности (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической иммунной реакции организма, направленной против микробных агентов, включенных в клеточную мембрану; 2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесенной инфекции. При этом нарушается соотношение регуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супрессоров; 3) врожденные или приобретенные метаболические и гормональные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.; 4) иммунопролиферативные заболевания; 5) применение иммуносупрессирующих воздействий и препаратов.

Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов.

Для инфекционных заболеваний, возникших на фоне иммунодефицитных состояний, характерны:

1) рецедивирование острых инфекций;

2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;

3) выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;

4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;

5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;

6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;

7) необычные возбудители;

8) атипичные формы заболеваний;

9) тяжелое течение заболеваний;

10) оппортунистические инфекции;

11) резистентность к стандартной терапии.

Ответные иммунные реакции макроорганизма на вещества, несущие чужеродную информацию, могут обусловливать состояние как невосприимчивости, так и повышенной чувствительности.

В основу первой классификации аллергии, предложенной Куком в 1947 году, было положено время развития аллергической реакции: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). ГНТ проявляется в виде анафилаксии, атопических болезней, сывороточной болезни, феномена Артюса. ГЗТ может протекать в виде контактной аллергии, реакции на кожно-аллергическую пробу, замедленной аллергии к белкам.

В соответствии новой классификации, предложенной Джеллом и Кумбсом в 1968 году, различают 4 типа аллергии: анафилактический (1тип), цитотоксический (2 тип), иммунокомплексный (3 тип), клеточный (4 тип). 1,2, 3 типы аллергии относятся к ГНТ, а 4 тип к ГЗТ.

Аллергическая реакция 1 типа (анафилактическая) связана с IgЕ и IgG4, обладающими цитофильностью к базофилам и тучным клеткам – клеткам-мишеням. Комплекс Аг-Ат, фиксированный в клетках приводит к образованию биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и вызывает развитие патологического процесса. Анафилактический шок у людей возникает вследствие повторных введений гетерогенных иммунных сывороток при лечении больных различными инфекционными заболеваниями, а также антибиотиков (пенициллин). Он характеризуется рядом симптомов: одышка, частый пульс, падение артериального давления, снижение температуры тела, судороги, спазм бронхов, отеки, боли в суставах, сыпь на теле. В некоторых случаях шок заканчивается смертью.

Атопии-естественная сверхчувствительность, возникающая спонтанно у предрасположенных к аллергии людей. В эту группу заболеваний входят поллинозы (аллергический насморк или сенная лихорадка), атопическая бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, экзема новорожденных, пищевая аллергия к яичному белку, мясу, землянике, лекарственная аллергия к антибиотикам, реакции на укусы ос и пчел. Атопены подразделяются на бытовые и эпидермальные (пыль пуховых перин, подушек, эпидермис кожи, перхоть собак, кошек, лошадей), производственные (библиотечная пыль, пыль шерсти, хлопка, некоторые красители, мыла, лаки, древесина, взрывчатые и синтетические вещества), растительные (пыльца растений во время цветения луговых трав, садовых и комнатных растений), пищевые (яцца, земляника, раки, цитрусовые, кофе, шоколад), лекарственные (кодеин, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, пенициллин).

А.М. Безредка предложил простой и эффективный метод десенсибилизации путем дробного введения антигена (сыворотки). Дробно введенные небольшие дозы антигена антигена связывают циркулирующие в крови антитела и тем самым предотвращают образование высоких концентраций гистамина и др.токсических веществ, вызывающих анафилактический шок. Анафилаксию можно предупредить с помощью димедрола, супрастина и др. В качестве лечебных средств при анафилактическом шоке применяют адреналин, кордиамин, супрастин и другие антигистаминные препараты.

Аллергическая реакция 2 типа (цитотоксическая) связана с выработкой цитотоксических антител, что ведет к цитолизу – гибели собственных клеток, что наблюдается при лекарственной аллергии, когда молекулы лекарственного препарата адсорбируются на поверхности клеток крови. Следствием этого могут быть гемолитическая анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Переливание несовместимой крови приводит к гемолизу крови. При повторных беременностях резус-положительным плодом у резус-отрицательных женщин в крови образуются антирезус IgG, способные проходить через плаценту и оказывать цитотоксическое действие на эритроциты плода, что приводит к развитию гемолитической болезни новорожденных.

Аллергическая реакция 4 типа (клеточная-опосредованная Т-лимфоцитами) – сенсибилизированные лимфоциты выделяют медиаторы, в т.ч. интерлейкин-2, которые активируют макрофаги. Морфологическая картина ГЗТ носит воспалительный характер и проявляется через 24-48 часов. Ее типичным примером служит туберкулиновая проба (р-я Манту). Внутрикожное введение туберкулина сенсибилизированному индивиду вызывает покраснение и отек на месте инъекции, достигающие максимума через 24-48ч с момента введения аллергена. Контактная экзема, которую часто вызывают синтетические моющие средства, соединения хрома, никеля, ртути, парафенилендиамина, медикаменты.

Для лечения и профилактики больных аллергией важное значение имеют следующие мероприятия: 1) выявление аллергенов и прекращение контакта с ними, иногда целесообразно изменение места жительства больного; 2) применение гормональных препаратов; 3) проведение десенсибилизации тем аллергеном, к которому имеется повышенная чувствительность; 4) назначение противогистаминных препаратов.

Лабораторная диагностика аллергии 1 типа основа на выявлении суммарных и специфических реагинов (IgЕ и IgG4) в сыворотке крови пациента. При аллергических реакциях 2 типа определяют в сыворотке крови цитотоксические антитела (антиэритроцитарные, антилейкоцитарные, антитромбоцитарные), 3 типа – выявляют иммунные комплексы, 4 типа- применяют кожно-аллергические пробы, которые широко используют в диагностике некоторых инфекционных заболеваний.

Реакции гиперчувствительности имеют также большое значение и в норме. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента в пределах определенных тканей и формироаванию полноценной иммунной реакции защитного характера.

Иммунологическая память возникает при повторной встрече с антигеном, в результате чего организм формирует более активную и быструю иммунную реакцию. Иммунологическая память обусловлена В- и Т- лимфоцитами. Она образуется практически всегда и сохраняется годами и даже десятилетиями. Существует 2 механизма формирования иммунологической памяти: 1) длительное сохранение антигена в организме (инкапсулированный возбудитель туберкулеза, персистирующие вирусы кори, полиомиелита, ветряной оспы); 2) Т и В-лимфоциты дифференцируются в малые покоящиеся клетки, или клетки иммунологической памяти, которые отличаются высокой специфичностью и большой продолжительностью жизни.

Феномен иммунологической памяти широко используется в практике вакцинации людей для создания напряженного иммунитета и поддержания его длительное время на защитном уровне. Осуществляют это 2-3 кратными прививками при первичной вакцинации и периодическими повторными введениями (ревакцинациями). Однако феномен иммунологической памяти имеет и отрицательные стороны. Например, повторная попытка трансплантировать уже однажды отторгнутую ткань вызывает быструю и бурную реакцию – криз отторжения.

Иммунологическая толерантность – явление противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти. Проявляется она отсутствием специфического иммунного ответа организма на антиген в связи с неспособностью его распознавания. Иммунологическую толерантность вызывают антигены, которые получили название толерогены. ИТ бывает врожденной и приобретенной. Врожденная толерантность – отсутствие реакции иммунной системы на свои собственные антигены. Приобретенную толерантность можно создать, вводя в организм вещества, подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты) или путем введения антигена в эмбриональном периоде или в первые дни рождения индивидуума. Важное значение в индукции иммунологической толерантности имеют доза антигена и продолжительность его воздействия. Иммунологическая толерантность наблюдается всего несколько дней, для ее пролонгирования необходимы повторные введения толерогена.

Выжделяют три наиболее вероятные причины развития иммунологической толерантности:

1) элиминация из организма антигенспецифических клонов лимфоцитов как правило клоны аутореактивных Т и В- лимфоцитов подвергаются на ранних стадиях их онкогенеза;

2) блокада биологической активности иммунокомпетентных клеток принадлежит иммуноцитокинам, например биологическая активность макрофагов ингибируется продуктами Т2-хелперов (ИЛ-4, ИЛ-10,-13 и др.);

3) быстрая нейтрализация антигена антителами.

Феномен иммунологической толерантности имеет большое практическое значение: пересадка органов и тканей, подавление аутоиммунных реакций, лечение аллергий и др. патологических состояний.

Аутоиммунные процессы – это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизиролванных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма).

Когда аутоиммунные механизмы вызывают нарушение структуры и функций органов и тканей, говорят об аутоиммунной агрессии и аутоиммунных заболеваниях. Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, индуцированным экзоаллергенами – по типу гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Существует несколько механизмов образования аутоантител.

Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей.

Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации): 1) образование аутоантигенов; 2) возникновение или депрессия клонов Т- и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей; 3) размножении е в организме микроорганизмов, содержащих перекрестно реагирующие антигены.

Выработка аутоантител и активация аутологичных Т-лимфоцитов в норме не происходит благодаря врожденному состоянию естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам, которая формируется в период эмбриогенеза. При этом аутореактивные клоны иммунокомпетентных клеток в результате контакта с аутоантигенами элиминируются, блокируются или переходят в супрессивное состояние.

Аутоиммунный ответ может развиваться в результате иммунизации собственными антигенами организма, к которым не выработалась толерантность. В результате иммунная система при контакте с аутоантигенами реагирует с ними как с чужеродыми.

Утрата естественной иммунологической толерантности к определенным антигенам может быть следствием: 1) антигенной стимуляции модифицированными или перекрестно реагирующими антигенами; 2) нарушенияиммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов.

Аутоиммунизация возможна под действием перекрестно реагирующих антигенов, которые обнаружены у многих бактерий и вирусов. При попадании в организм они распознаются соответствующими клонами Т-хелперов, которые активируют В-лимфоциты к иммунному ответу. Следствием этого может явиться аутоагрессия.

При инфекциях и некоторых деструктивных процессах в клетках организма могут обнажаться ранее скрытые антигенные детерминанты, против которых начинается аутоиммунный процесс.

Цель этой статьи разобраться с аутоиммунной крапивницей мы определим причины возникновения, симптомы с примерами на фото, принципы лечения аутоиммунной крапивницы и ряд других сведений о данном заболевания. Узнаем о самых эффективных методиках, используемых реальными людьми.

Аутоиммунная крапивница на фото с описанием

Причины аутоиммунной крапивницы.

Основным патогенетическим механизмом возникновения этой болезни является специфическая реакция антиген-антитело и последующая дегрануляция базофилов. Впервые подобные реакции были описанные ученым Мальмросом в 1946 году после внутрикожной инъекции аутологической сыворотки.

Исследования, проводившиеся в 1960 и 1970 годах, доказывают, что у больных крапивницей нарушены механизмы освобождения гистамина. Ученными было обнаружено, что у пациентов с аутоиммунной крапивницей именно реакция антиген-антитело ведет к дегрануляции тучных клеток и вызывает патологические симптомы.

Циркулирующие в кровяном русле аутоантитела приводят к поражению мембраны тучных клеток и дегрануляции гистамина и других медиаторов аллергии. Параллельно у больных отмечают снижение общего числа базофилов, ухудшение клеточного иммунитета. Инъекции аутологической человеческой сыворотки также приводит к возникновению реакции. Это наблюдается у больных хронической крапивницей, а также при ее рецидивах.

Впервые антитела к иммуноглобулинам были обнаружены в 1988 году иммунологом Грубером. Также он открыл, что часть из антител являются функциональными — влияющими на образование пузырей. В наше время считается, что более 50% случаев хронической крапивницы обусловлены аутоиммунным механизмом.

Точно не установлено, является ли наличие антител к ткани щитовидной железы проявлением тиреоидита или непрямым маркером крапивницы.

Возникновение аутоиммунных патологий у человека ассоциируют с наличием гена DRB1 *04 в системе HLA и DR-антигенов класса 2. Также ученными была выявлена связь между инфицированием H.pylori и хронической крапивницей более чем в 50% случаев.

Симптомы аутоиммунной крапивницы

Проявления идиопатической крапивницы ничем не отличаются от хронического течения аллергического ее варианта. Больные жалуются на высыпания на коже уртикарного характера, отмечают их тенденцию к сливанию. Провоцировать ухудшение состояния или новый рецидив болезни могут пищевые, инсектные, бытовые, химические, физические или психогенные факторы.

Для пациентов с тяжелым течением крапивницы характерна резистентность к традиционным схемам терапии, торпидность и изменчивость симптомов. При обострениях может наблюдаться общая слабость, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, дисфункция пищевого тракта.

Диагностика аутоиммунной крапивницы

Диагностические мероприятия при идиопатическом варианте болезни включают в себя все возможные лабораторные и инструментальные методы для определения возможной причины. Но чаще всего после полного клинического и параклинического обследования причина не обнаруживается.

В перечень анализов входят:

1. Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой, определение включений в клетках крови, анизоцитоза, других морфологических отклонений.
2. Уровень глюкозы крови натощак, при необходимости — тест толерантности к глюкозе и построение сахарной кривой.
3. Клинический анализ мочи, определение глюкозурии, альбуминурии, скорости клубочковой фильтрации.
4. Биохимическое исследование на билирубин, мочевину, креатинин.
5. Коагулограмма с расчётом времени свертывания крови, этаноловым тестом.
6. Определение гормонов щитовидной железы, антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Проводят такие специфические обследования, направленные на поиск аллергена:

1. Количественное и качественное определение иммуноглобулина Е и G, и специфических антител к ним.
2. Кожные прик-тесты с группами наиболее распространённых аллергенов.
3. Провокационные тесты с интраназальным введением антигенов.
4. При хронической крапивнице применяют кожный тест с аутосывороткой (ТАСК). Но диагностическая ценность этого обследования низкая, так как он неспецифический и демонстрирует скорее измененную реактивность организма.
5. Проводят также биопсию кожи с дальнейшим ее цитологическим, гистологическим и молекулярно-генетическим обследованием.

Аутоантитела проверяют на специфичность с помощью иммуноблоттинга или же вестерн-блота (ELISA), но недостаток этого метода в его высокой стоимости. По этой причине его нельзя применять как скрининговый рутинный анализ. Для этой цели подходит внутрикожная проба с аутосывороткой.

До проведения теста за 2 недели отменяют прием антигистаминных лекарств. Их действие может исказить результаты пробы. Глюкокортикостероиды или антагонисты лейкотриена отменять не нужно. Кровь забирается одноразовым шприцем в стерильную пробирку, для набора подойдет кубитальная вена.

На пробирке обязательно отмечают имя и фамилию пациента, его возраст, время забора материала. Контейнер оставляют на полчаса при комнатной температуре, после чего помещается в центрифугу. Сыворотка должна быть применена сразу же, для профилактики бактериальных осложнений.

На внутренней поверхности предплечья выбирают место для проведения пробы. Участок кожи должен быть без высыпаний и раздражений, нельзя проводить тест на запястье. Кожу обрабатывают антисептиком. Вводят внутрикожно 0,05 мл аутологической сыворотки, такой же объем гистамина в концентрации 10мг/мл и стерильного физраствора.

В норме, реакции на сыворотку не наблюдается, так же как и на физиологический раствор. Проба с гистамином у всех людей положительная — наблюдается зона гиперемии. Результаты теста не подлежат расшифровке, если проба с гистамином отрицательная, или с физраствором — положительная.

Лечение аутоиммунной крапивницы:

Часто эта болезнь плохо поддается лечению, из-за резистентности к обычным схемам лечения. Основное лечение направлено на модификацию образа жизни больного. Вот некоторые рекомендации врачей для предупреждения прогрессирования болезни:

1. Изменение способа жизни на более здоровый, избегание повышенных физических или умственных нагрузок, полноценный ночной сон.
2. Сбалансированная диета. В нее обязательно должны входить белое мясо (курица, индейка, кролик), кисломолочные продукты, овощи и фрукты, злаки. Ограничить употребление таких продуктов, как кофе, сладости, фаст-фуд, полуфабрикаты.
3. Обязательный компонент лечения — отказ от вредных привычек.
4. Начальный препарат для всех категорий больных — H-2 гистаминоблокатор второго поколения. Эта линия лекарств не имеет значительных побочных действий, их эффективность и безопасность доказаны серией исследований. Но получить полноценный ответ организма на эту терапию удается не всегда.
5. Вторая линия лечения включает в себя антагонисты рецепторов к лейкотриену, глюкокортикостероидные гормоны, цитостатики. Эти средства применяют при выраженной резистентности болезни к препаратам первой линии.
6. Как вспомогательные средства используют плазмаферез, фитотерапию, местные лекарства для снижения симптомов.

При осложнениях можно применять короткие курсы кортикостероидов в высоких дозах, так называемую болюсную или пульс-терапию. Назначают по 30 мг в сутки, на протяжении 5 дней. Чаще всего после такой терапии больным удается достичь состояние ремиссии.

Общая схема лечения, согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии:

• при первом обращении больного назначить антигистаминные препараты второго поколения в возрастных дозах,
• если симптомы сохраняются на протяжении двух недель и более — увеличить дневную дозу препарата (максимум — до 4 раз),
• в том случае, если симптомы сохранились, добавить к лечению антагонист лейкотриенов или цитостатик,
• при обострении патологии можно провести короткий курс стероидных гормонов.

Применение народных средств может помочь уменьшить выраженность симптомов крапивницы. Но нужно помнить, что фитотерапия не может быть единственным лекарством идиопатической крапивницы, ее используют в комплексе с медикаментами.

От зуда рекомендуют использовать зелень укропа и клевера в качестве примочек. Отвар из цветков крапивы помогает очистить кровь от токсинов и компонентов аллергена. Багульник болотный применяют как средство для ванн, помогающее заживить расчесы и воспаления.

Профилактика аутоиммунной крапивницы

Принципы профилактики идиопатической крапивницы — соблюдение здорового образа жизни, исключение вредных привычек. Предупредить осложнения можно с помощью медикаментозной терапии и регулярных профилактических осмотров.