Боль в мышцах при болезни крона

В статье рассматриваются особенности течения суставных проявлений при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также приводится клинический пример течения болезни Крона с дебютом с внекишечных проявлений в виде суставного синдрома.

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспеци­фического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

• патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
• синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
• энтезопатическим синдромом;
• ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
• тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
• частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

1. Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
2. Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
3. Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
4. Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
5. Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
6. Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
7. Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
8. D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
9. Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
10. Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина 1 , кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое болезнь Крона?

Болезнь крона – это хроническое неспецифическое воспалительное заболевание, поражающее желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Заболевание характеризуется прогрессирующим развитием воспалительного процесса, который затрагивает все слои пищеварительной трубки и приводит к образованию язв и рубцов в стенках полых органов (желудка, кишечника), что обуславливает появление клинических симптомов. На конечном этапе прогрессирования заболевания происходит диффузное (распространенное) изъязвление стенок пораженного участка ЖКТ, что может стать причиной развития грозных осложнений и даже смерти больного.

С гистологической (тканевой) точки зрения вся пищеварительная трубка (за исключением ротовой полости) имеет схожее строение и состоит из слизистой оболочки (внутреннего слоя), мышечной оболочки (среднего слоя) и серозной оболочки (наружного слоя).

При болезни Крона происходит поражение:

• Слизистой оболочки. Слизистая оболочка выстилает изнутри все отделы ЖКТ. Основной ее функцией в верхних отделах пищеварительной трубки (в ротовой полости и в пищеводе) является участие в формировании пищевого комка и перемещение его в желудок. Слизистая оболочка желудка богата секреторными железами, которые вырабатывают желудочный сок и ряд других веществ, необходимых для переработки пищи. Слизистая оболочка кишечника ответственна за всасывание пищевых продуктов. Она представлена множеством микроворсинок, выступающих в просвет кишечника. Такое строение позволяет в несколько раз увеличить поверхность контакта с пищей, делая процесс всасывания более эффективным.
• Мышечного слоя. Данный слой представлен несколькими рядами мышечных волокон, расположенных кнаружи от слизистой оболочки. Синхронные и последовательные сокращения мышц обеспечивают продвижение пищевого комка в нужном направлении, а также способствуют более тщательной механической переработке пищи.
• Серозной оболочки. Представлена рыхлой соединительной тканью, которая окружает стенки пищеварительной трубки снаружи. В ней проходят кровеносные сосуды и нервные волокна, питающие и регулирующие активность конкретного отдела ЖКТ.

Важным является тот факт, что в отличие от других воспалительных заболеваний ЖКТ болезнь Крона может затрагивать практически любой отдел пищеварительного тракта, при этом клинические проявления будут обусловлены локализацией и выраженностью воспалительного процесса. Характерным является сегментарный тип поражения, то есть воспалительный процесс обычно локализуется в одном из отделов пищеварительной трубки, в то время как другие отделы могут быть неповрежденными.

В зависимости от характера воспалительного процесса выделяют:

• Воспалительно-инфильтрирующую (язвенную) форму – характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки пищеварительной трубки, что проявляется симптомами нарушения пищеварения.
• Фистулообразующую форму – характеризуется прободением кишечной стенки и образованием сообщений (фистул) между различными отделами кишечника либо между кишечником и другими органами, между кишечником и кожей.
• Стриктурообразующую форму – характеризуется прогрессирующим сужением (стриктурой) просвета пораженного участка кишечника в результате разрастания соединительной ткани в очаге воспаления.

Стоит отметить, что данное разделение является весьма условным, так как часто при прогрессировании воспалительного процесса помимо нарушения пищеварительного процесса могут образовываться множественные фистулы и развиваться стриктуры различных отделов ЖКТ.

Причины возникновения болезни Крона

Так как активность провоспалительных систем чрезмерно выражена, а активность противовоспалительных систем угнетена, начавший развиваться воспалительный процесс будет непременно прогрессировать. Вначале это будет проявляться поверхностным изъязвлением слизистой оболочки пораженного отдела, однако вскоре в результате прогрессирования воспаления образуются более глубокие язвы, чередующиеся с участками неповрежденной ткани. Со временем очаг поражения будет проникать все глубже, приводя к повреждению и разрушению более глубоко расположенных тканей. В период временной ремиссии (стихания воспалительного процесса) поврежденные клетки будут замещаться рубцовой тканью, что в конечном итоге приведет к полной утрате функциональной активности пораженного участка ЖКТ.

Как уже говорилось, точной причины сбоя в работе иммунной системы, приводящего к развитию болезни Крона установить не удалось. Тем не менее, выявлен ряд предрасполагающих факторов, воздействие которых повышает риск возникновения данного заболевания.

Симптомы и признаки болезни Крона

Клинические проявления болезни крона могут быть весьма разнообразными, что зависит от стадии заболевания и локализации воспалительного процесса. На первый план всегда выходят симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, однако нарушение в работе иммунной системы может стать причиной вовлечения в патологический процесс других органов и систем, что приведет к возникновению характерных клинических проявлений.

Симптомами болезни Крона являются:

• кишечное кровотечение;
• понос;
• запор;

• тошнота;
• боль в животе;
• внекишечные проявления.

Данный симптом встречается более чем у 95% пациентов, у которых воспалительный процесс локализуется в области толстого или тонкого кишечника. Появление крови в кале объясняется прогрессированием язвенного процесса, который распространяется на более глубокие слои кишечной стенки и приводит к повреждению кровеносных сосудов.

Количество и характер выделяющейся с калом крови варьирует в зависимости от площади, глубины и уровня поражения кишечной стенки.

Выделяемая с калом кровь может быть:

• Ярко-красной. В данном случае кровотечение произошло на уровне конечных отделов толстого кишечника или прямой кишки. Находящиеся здесь каловые массы практически полностью оформлены, поэтому при повреждении кровеносного сосуда кровь не смешивается с ними, а располагается на поверхности.
• Темно-красной. В данном случае кровотечение располагается в начальных отделах толстого кишечника, где еще происходит процесс формирования каловых масс. Если кровь попадает в кишечник на этом уровне, она перемешивается с формирующимся калом, что приводит к изменению его цвета.
• Черной с неприятным запахом. В данном случае кровотечение имеет место в начальных отделах тонкого кишечника, где в нормальных условиях происходят процессы переваривания и всасывания пищи. Под действием пищеварительных ферментов клетки крови разрушаются, а их содержимое перемешивается с остатками пищевых продуктов, что и обуславливает изменение цвета каловых масс.

На начальных этапах заболевания повреждаются небольшие кровеносные сосуды слизистой оболочки. Кровь в кале при этом может быть незаметна невооруженным глазом и для ее определения могут понадобиться дополнительные исследования. В других случаях пациенты могут замечать небольшие прожилки крови в каловых массах, что может стать первой причиной обращения к врачу. Массивные, угрожающие жизни кишечные кровотечения при болезни Крона встречаются редко (обычно при длительном прогрессировании заболевания без соответствующего лечения).

Важно помнить, что в нормальных условиях крови в кале быть не должно вообще, поэтому при обнаружении даже небольших кровянистых выделений из анального прохода следует немедленно обратиться к врачу.

Понос (диарея) встречается более чем у половины пациентов с болезнью Крона. Причиной этого является прогрессирование воспалительного процесса в стенке кишечника. Выделяющиеся при этом в очаге воспаления биологически-активные вещества оказывают раздражающее действие на рецепторы (нервные окончания) кишечной стенки, что, в свою очередь, стимулирует кишечную перистальтику. В результате этого скорость прохождения пищи по пищеварительной трубке увеличивается, а качество ее переваривания и всасывания снижается, что и приводит к появлению поноса.

Частота стула у таких больных может колебаться от 2 – 5 до 10 и более раз в сутки. В перерывах между дефекацией могут возникать тенезмы – сильные и болезненные позывы к дефекации, сопровождающиеся выделением небольшого количества слизи и крови и практически полным отсутствием каловых масс.

Острое нарушение кишечной проходимости может стать причиной развития грозных осложнений, поэтому требует срочной медицинской помощи.

Тошнота может возникать при развитии воспалительного процесса в области желудка или кишечника. В данном случае нарушается процесс механической и ферментативной переработки пищи, а также замедляется ее всасывание. Кроме того, спровоцировать приступ тошноты и рвоты может повреждение кровеносного сосуда и попадание большого количества крови в просвет кишечника. Все это приводит к переполнению кишечных петель и запускает определенные рефлекторные механизмы, суть которых заключается в повышении тонуса петель тонкого кишечника и одновременном снижении тонуса желудка. Также может наблюдаться появление антиперистальтических волн, которые способствуют продвижению кишечного содержимого в обратном направлении (то есть в желудок).

Во время приступа рвоты происходит резкое сокращение дыхательных мышц и мышц брюшной стенки и одновременное расслабление нижнего пищеводного сфинктера (в норме препятствующего выходу пищи из желудка в пищевод), в результате чего содержимое желудка выделяется наружу. Сразу стоит отметить, что рвота при болезни Крона встречается редко и обычно является следствием нарушения режима питания.

Боли при болезни Крона носят приступообразный характер, могут быть колющими или тянущими. Интенсивность боли варьирует от слабой до нестерпимой (может быть признаком прободения кишечной стенки), а локализация обусловлена уровнем поражения пищеварительной трубки.

При болезни Крона боль может локализоваться:

• В верхних отделах живота – при поражении желудка.
• В области пупка – при поражении тонкого кишечника.
• В правом нижнем углу – при поражении места перехода тонкого кишечника в толстый.
• В нижних отделах живота – при поражении толстого кишечника.

Внекишечные проявления обычно являются следствием прогрессирования воспалительного и аутоиммунного процесса, приводящего к изменению реактивности всего организма.

Диагностика болезни Крона

Выставить правильный диагноз иногда бывает довольно сложно ввиду неспецифичности и разнообразности клинических проявлений заболевания, поэтому почти всегда врачи назначают целый комплекс дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В диагностике болезни Кона важную роль играют:

• общий анализ крови (ОАК);
• биохимический анализ крови;

• лабораторные исследования;
• анализ кала на скрытую кровь;
• копрограмма;
• рентгенологическое исследование;
• магнитно-резонансная томография;
• биопсия и гистологическое исследование;
• индекс активности болезни Крона.

ОАК не является специфическим анализом, позволяющим подтвердить или опровергнуть диагноз. Однако развивающийся при болезни Крона местный воспалительный процесс и его осложнения всегда обуславливают изменение состава периферической крови, что имеет определенную диагностическую ценность.

Общий анализ крови при болезни Крона может выявить:

• лейкоцитоз;
• анемию;
• уменьшение гематокрита;
• повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Лейкоцитоз
Данным термином обозначается повышение концентрации общего количества лейкоцитов (клеток иммунной системы) более 9,0 х 10 9 /л. В обычных условиях повышение количества лейкоцитов отмечается при наличии местных или системных инфекционных заболеваний (то есть лейкоциты вырабатываются в ответ на проникновение в организм инфекции). Причиной же лейкоцитоза при болезни Крона является прогрессирование воспалительного процесса на уровне кишечника, а также повышенная активность иммунной системы, что проявляется ускоренным образованием данных клеток. Наличие инфекционного процесса в организме при этом не обязательно.

Анемия
Характеризуется снижением количества эритроцитов и гемоглобина. Причины и механизмы ее развития были описаны ранее.

Уменьшение гематокрита
Гематокрит – лабораторный показатель, отображающий процентное соотношение между клеточными элементами и общим объемом исследуемой крови. В норме гематокрит у мужчин находится в пределах от 42 до 50%, а у женщин – от 38 до 47%. В результате развивающейся при болезни Крона анемии количество клеточных элементов крови будет уменьшаться, что приведет к снижению гематокрита.

Повышение скорости оседания эритроцитов
Этот лабораторный показатель отображает время, в течение которого эритроциты в помещенной в пробирку крови осядут на ее дно. Скорость данного процесса определяется количеством эритроцитов во взятой крови, а также наличием в ней дополнительных веществ. Дело в том, что все клетки крови, а также стенки кровеносных сосудов несут на себе определенный отрицательный заряд. Благодаря этому они отталкиваются друг от друга, что обеспечивает поддержание их во взвешенном состоянии. Чем больше клеток находится в исследуемой пробе крови, тем сильнее они отталкиваются друг от друга и тем медленнее будут оседать на дно пробирки. В результате развивающейся при болезни Крона анемии количество эритроцитов в получаемой при анализе крови снижается и их отталкивающая сила уменьшается, что приводит к ускорению СОЭ.

Другой причиной увеличения СОЭ может быть прогрессирование воспалительного процесса в кишечнике и в других тканях, что сопровождается усиленным образованием и выделением в кровь так называемых белков острой фазы воспаления (фибриногена, С-реактивного белка и других). Данные вещества способствуют склеиванию эритроцитов между собой, что уменьшает время, необходимое для их оседания на дно пробирки.

Биохимическое исследование в период ремиссии заболевания малоинформативно. В период обострения оно выявляет повышение концентрации белков острой фазы воспаления в крови. Это не является специфическим признаком болезни крона (то есть белки острой фазы могут повышаться при любом другом воспалительном заболевании), однако в совокупности с другими диагностическими методами позволяет оценивать степень активности воспалительного процесса, что, в конечном итоге, определяет прогноз заболевания.