Болезнь лайма этиология патогенез клиника лечение

Не смотря на малую известность боррелиоза, это заболевание, передающееся клещами, является самым распространенным в наших широтах. Даже клещевой энцефалит не поражает столько людей и животных, как болезнь Лайма, как еще называют боррелиоз.

Причины и патогенез

На сегодняшний день описано три вида бактерий, способных вызывать клещевой боррелиоз. Один из них встречается в Северной Америке, а два других являются исконными обитателями Евразии. Все они относятся к роду боррелий. Что и послужило основой для номенклатурного названия патологии. Другое наименование клещевого боррелиоза болезнь Лайма связано с местом, где впервые оно было описано. Это произошло в США (г. Лайм, штат Коннектикут). Там в 1975 году была описана вспышка инфекции, возникающая после укуса клещей. Ранее данное заболевание относили к патологии кожи.

Возбудителем инфекции является спирохетная бактерия. Она относиться к роду боррелий. Всего известно не менее 36 видов. Но заболевания человека способны вызывать только 12. И только три способны приводить к данной патологии. Остальные являются источниками других инфекционных заболеваний. Например, возвратный тиф вызывается тоже боррелиями.

Это важно! Основной путь передачи возбудителя к человеку — со слюной иксодовых клещей и некоторых видов вшей. Среди последних доказанными переносчиками боррелиоза являются человеческая и лобковые вши. Но на их долю приходится менее 10% случаев заболевания. Основная же масса заболевших получают возбудителя через укусы клещей.

Патогенез заболевания выглядит следующим образом:

Клиника

Первые симптомы заболевания появляются спустя некоторое время после укуса. Обычно это время длиться не более1−2 недель. Данный период называется инкубационным. До этого, единственный признак будущего заболевания — кольцевая эритема на месте укуса.

По прошествии инкубационного периода начиняется само заболевание. В нем можно боле менее четко различить два периода. Это начальный и поздний периоды.

Начальный период разделен на две стадии:

Поздний период включает только одну 3-ю стадию. Она возникает не менее чем у 10% всех больных. Время ее появление сильно колеблется и напрямую зависит от индивидуальных особенностей организма. В среднем через 0,5−2 года у больного развиваются артралгии (болезненные патологии суставов), миозиты (воспаления мышц) и дерматиты.

Наконец, при неэффективном и несвоевременном лечении заболевание переходит в хроническое течение. Явных периодов обострения и ремиссии не наблюдается. Но у таких больных отмечается постепенное развитие остеопороза, атрофические изменения кожи и появляется риск развития онкологических патологий лимфатической системы.

Диагностика и лечение

В качестве основных приемов диагностики, применимых к такому заболевания, которое называется по-разному: Лайм, боррелиоз, болезнь Лайма, особое место занимает анамнез и микробиологическое исследование. Так как изменения в клинических анализах носят не специфический характер и говорят только о развитии системных воспалительных реакциях и активации аутоиммунных процессов.

Основным методом при терапии заболевания является использование антибиотиков. Препаратами первого выбора являются тетрациклины и доксицилин. Боррелии имеют к ним наибольшую чувствительность. В случае их непереносимости больному могут быть назначены пенициллины и цефалоспорины. Первые так же рекомендованы при присоединении неврологической симптоматики как дополнительный обязательный компонент. Потому что они лучше тетрациклинов проникают через гематоэнцефалический барьер.

Назначение симптоматических препаратов производится только по показаниям. Например, индометацин, ибупрофен, мовалис и другие показаны при развитии радикулитов, миозитов и артритов. Метоклопрамид используется как противорвотное средство в случае развития менингита и менингоэнцефалита.

Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма)– зоонозное природно-очаговое инфекционное полисистемное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением нервной системы, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.

Этиология: Borrelia burgdorferi, реже Borrelia garinii и B.afzelii – Гр- палочка, факторы патогенности – высокая инвазивность, способность проникать через гистогематические барьеры, резистентность к микробицидным факторам фагоцитов, ЛПС.

Эпидемиология: источники возбудителя – многие виды млекопитающих и птиц, переносчики – паразитирующие на них иксодовые клещи (таежный и лесной), механизм передачи – трансмиссивный (инокуляция возбудителя со слюной при укусе клеща); характерна природная очаговость (смешанные леса с умеренно влажным климатом) и сезонность (максимальная заболеваемость июнь-июль) заболевания.

Патогенез: присасывание клеща --> проникновение боррелий в кожу и их размножение ® воспалительно-аллергические изменения кожи (специфическая мигрирующая эритема) ® локальная персистенция возбудителя со слабовыраженной интоксикацией ® лимфогематогенное распространение к сердцу, суставам, лимфоидным образованиям, ЦНС ® активное раздражение иммунной системы ® генерализованный клеточный и гуморальный гипериммунный ответ, повышение циркуляции иммунных комплексов

а) I стадия - ранний период (период локальной инфекции):

- инкубационный период в среднем 7-10 дней

- подострое начало с появления болезненности, зуда, чувства стягивания, отека и покраснения кожи в месте присасывания клеща (чаще в области ног, живота, поясницы, подмышечной, паховой области, шеи)

- на месте укуса появляется красная макула, затем папула, иногда везикула, подвергающаяся некрозу (первичный аффект), вокруг формируется зона гиперемии, которая постепенно увеличивается в размерах (мигрирует), достигая диаметра до 20-60 см; центр эритемы бледнеет, края интенсивно яркие, приподнятые; иногда увеличиваются и становятся болезненными регионарные л.у., появляются нарушения чувствительности

- при появлении эритемы или позже повышается температура тела до фебрильной, которая держится в течение 2-7 дней, появляются озноб, слабость, головная боль, миалгии и др. проявления интоксикации

- при лимфогематогенном распространении борелий на другие участки кожи возникают вторичные эритемы без первичного аффекта

- возможно появление других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит

- первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней – недель даже без лечения; после эритемы обычно сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи

б) II стадия – диссеминация боррелий в различные органы с широким спектром клинических проявлений:

-в течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания появляются явные признаки поражения НС в виде серозного менингита или менингоэнцефалита в сочетании с радикулоневритом; характерны интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, гиперестезия органов чувств, нарушения памяти, сна, парезы черепных нервов (особенно лицевого), радикулярные боли, невралгии

- признаки поражения сердца в виде АВ-блокады (I или II степени, иногда полной), внутрижелудочковых нарушений проводимости, нарушений ритма, миоперикардита, ДКМП

- преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках без признаков их вопаления

- доброкачественные лимфоцитомы кожи (единичные или множественные ярко-малиновые чувствительные узелки или бляшки)

в) III стадия – поздний период – в отличие от предыдущей стадии характеризуется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани:

- развивается в сроки от нескольких мес до нескольких лет от начала заболевания у 10% пациентов

-характерен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов (чаще гонит), реже поражаются мелкие суставы; при биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация; со временем в суставах возникают истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, остеопороз

- поздние поражения НС в виде хронического энцефаломиелита, спастического парапареза, атаксий, расстройств памяти, деменции, полиневропатий с корешковыми болями или дистальными парестезиями

1) эпиданамнез (эндемичные районы по Лайм-бореллиозу, посещение леса)

2) клиническая картина (клинический диагноз достоверен только при указании на мигрирующую эритему в анамнезе)

3) выделение бореллий из пораженных тканей (краевой зоны мигрирующей эритемы, биоптатов кожи при доброкачественной лимфоцитоме, акродерматите) и биологических жидкостей (крови, цереброспинальной жидкости), выявление бореллий в пораженных органах и тканях методом электронной микроскопии

4) серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 20-30 дней (реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция с энзим-мечеными АТ ELISA, ПЦР, ИФА, иммуноблоттинг)

1) в первой стадии с: лихорадочной формой клещевого энцефалита, рожей, токсико-аллергической реакцией на присасывание клеща, эризипелоидом

2) во второй стадии с: клещевым энцефалитом, ревматизмом, кардиопатией

3) в третьей стадии с: ревматизмом, ревматоидным артритом, болезнью Рейтера

1. Госпитализация только по клиническим показаниям

2. Этиотропная терапия: в первой стадии - АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут 10-30 дней); при выявлении признаков поражения ЦНС, сердца, суставов - пенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в/м 10-30 дней или цефтриаксон по 2 г 1 раз/сут в/м 2 нед

3. В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма + клещевой энцефалит) - противоклещевой гамма-глобулин

4. Патогенетическая терапия: при высокой лихорадке, выраженной интоксикации - парентерально дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационная терапия, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – НПВС, физиотерапевтическое лечение, при признаках поражения сердца – панагин, триметазидин, милдронат, при иммунодефиците - тималин, при признаках аутоиммунных проявлений - делагил по 0,25 г/сут в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол, бруфен и др.) в течение 1-2 мес.

209. Менингококковая инфекция. Этиология, патогенез, клиническая классификация. Диагностика и дифференциальная диагностика. Интенсивная терапия. Вопросы патогенетической терапии – см. вопрос 193.

210. Дифференциальная диагностика менингитов

Основные тактические вопросы, решаемые при постановке диагноза менингита:

1. Определение, является ли менингеальный синдром проявлением менингита или менингизма (обусловлен токсическим раздражением мозговых оболочек) и в зависимости от этого госпитализация больного в инфекционный стационар (гнойные, серозные менингиты), неврологический стационар (субарахноидальное кровоизлияние) или лечение в амбулаторных условиях (менингизм при ОРВИ, гриппе, пневмонии, вирусном гепатите и др.)

При менингизме: 1) в анамнезе могут быть указания на предшествующую патологию; 2) клинические проявления менингизма исчезают при адекватной терапии основного заболевания, особенно терапии диуретиками; 3) характерна диссоциация менингеального синдрома (при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского отсутствуют); 4) ликвор не изменен

2. Определение необходимости и времени проведения спинно-мозговой пункции (срочная люмбальная пункция показана при подозрении на менингит по данным эпиданамнеза и клиники), установление характера менингита по данным исследования ликвора (гнойный – чаще всего бактериальный или серозный – чаще всего вирусный или туберкулезный)

3. Исключение неинфекционных причин менингеального синдрома, в частности, субарахноидального кровоизлияния, для которого характерно:

- пожилой возраст, указания в анамнезе на артериальную гипертензию с гипертоническими кризами, перенесенные ЧМТ, злоупотребление алкоголем и др.

- нарушение сознания проявляется заторможенным состоянием, мозговой комы, характерной для менингитов, не бывает

- в ОАК – незначительный лейкоцитоз с небольшим нейтрофиллезом, СОЭ практичеки не повышена

- в ликворе давление повышено, равномерная примесь крови, надосадочная жидкость имеет ксантохромовый цвет, в осадке определяются эритроциты, содержание белка несколько увеличено

4. Этиологическая диагностика менингита:

а) первичный менингит – воспаление мозговых оболочек, возникающее без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-либо органа (менингококковый менингит, острый лимфоцитарный хориоменингит, энтеровирусные менингиты, первичный паротитный менингит)

б) вторичный менингит – воспаление мозговых оболочек, развивающееся как осложнение общего или локального инфекционного процесса (туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и др.)

Дифференциальная диагностика гнойных, серозных и туберкулезных менингитов осуществляют преимущественно по исследованию ликвора (см. вопрос 106).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Никакое другое инфекционное заболевание не вызывает столько вопросов как клещевой боррелиоз. Причиной этому является многообразие клинической картины заболевания, различные мнения специалистов относительно диагностики и лечения данного заболевания и низкая информированность населения о данном заболевании. В данном обзоре мы постараемся предоставить наиболее объективную информацию о данном заболевании, насколько это возможно в настоящее время. Этот обзор основан в основном на данных Европейских экспертов (EUCALB).

Боррелиоз (болезнь Лайма):

Болезнь Лайма (клещевой системный боррелиоз, лайм-боррелиоз) - трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение. Среди инфекционных заболеваний, передающихся клещами, болезнь Лайма (БЛ) - самое частое. Название заболевания произошло от названия маленького городка Old Lyme в Штате Коннектикут (США), где в середине 1970-ых годов был описан ряд случаев возникновения артритов после укусов клещей. В Европе боррелиозная инфекция была уже известна в течение долгого времени под различными названиями (мигрирующая эритема, синдром Баннварта и др.), но возбудитель был выделен только в 1982 году.

Возбудитель:

Возбудителями БЛ являются несколько видов патогенных для человека боррелий -Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Боррелии относятся к микроаэрофилам и как прочие грамотрицательные спирохеты чрезвычайно требовательны к условиям культивирования. Инфекции, вызываемые Borrelia burgdorferi в большинстве случаев проявляются артритом (особенно в Северной Америке, где это - единственный возбудитель боррелиоза), тогда как B. garinii чаще вызывает неврологические расстройства и B. afzelii чаще вызывает хронические заболевания кожи. При всех трех возбудителях возникает мигрирующая эритема.

Эпидемиология:

Естественными хозяевами боррелий в природе являются дикие животные (грызуны, птицы, олени и др.), являющиеся прокормителями клещей рода Ixodes - переносчиков боррелий. Во время кровососания боррелии попадают в кишечник клеща, где размножаются и выделяются с фекалиями. Несмотря на высокую зараженность клещей, возможность инфицирования через укус реализуется не всегда, ибо боррелии содержатся в слюнных железах в небольшом количестве или вообще отсутствуют. В природных очагах циркуляция возбудителя происходит следующим образом: клещи → дикие животные → клещи. Возможно вовлечение в эпидемиологическую цепочку домашних животных - коз, овец, коров. Изучается вероятность других переносчиков боррелий, например, слепней. Человек заражается в природных очагах болезни Лайма. Природные очаги БЛ обнаруживают, главным образом, в лесных ландшафтах умеренного климатического пояса. В последние годы установлено, что область распространения БЛ совпадает с клещевым энцефалитом, и заболевание регистрируется на всей территории Российской Федерации. Однако заболеваемость БЛ в 2 - 4 раза выше, чем клещевым энцефалитом, и занимает одно из первых мест среди природно-очаговых зоонозов. Распространен клещевой боррелиоз в Европе, Азии, Америке. В России боррелиоз широко распространен в лесной и лесостепной зоне от Калининграда до Сахалина. На Европейской территории России боррелиоз является самой частой клещевой инфекцией. Риск заболеть боррелиозом после укуса клеща значительно выше, чем клещевым энцефалитом. Природные очаги клещевого боррелиоза совпадают с ареалом иксодовых клещей. Заболеваемость боррелиозом имеет сезонный характер и совпадает с активностью клещей. Первых пациентов с укусами клещей обычно регистрируют уже в марте - апреле. Последних, при наличии теплой погоды, регистрируют даже в октябре. Пик активности приходится на май - июнь. Процент инфицированных боррелиозом клещей отличается в разных регионах. Клещ одновременно может быть инфицирован боррелиями, вирусом клещевого энцефалита и другими возбудителями. Поэтому возможно развитие микст-инфекции.

Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при укусе клеща (инокуляция), хотя не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах (контаминация). В случае разрыва клеща, при неправильном удалении возбудитель может попасть в рану. Обсуждается алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока.

Основные группы риска - работники лесоводческих хозяйств, леспромхозов, охотники, лесники и жители лесистых областей.

Клещи:

Переносчиками боррелий являются клещи рода Ixodes, в нашей стране и Европе - I. ricinus и I. persulcatus, в Америке - I. pacificus и I. scapularis. Жизненный цикл этих клещей (личинка - нимфа - имаго) длится в среднем три года. Клещи заражаются от многочисленных грызунов, а так же зайцев, ежей, птиц и др. Местожительство клещей - травы, папоротники и низкие кустарники.

Патогенез:

Клинические симптомы, появляющиеся на разных стадиях заболевания, обусловлены совокупностью иммунопатологических реакций и присутствием в тканях возбудителя и его антигенов. Проникая в организм человека, боррелии в месте внедрения вызывают формирование первичного аффекта - папулы, клещевой эритемы, затем гематогенным путем попадают в различные органы и ткани, где адсорбируются на клетках, взаимодействуя наиболее активно с галактоцереброзидами мембран нейроглии. Возникают периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов, и диффузная инфильтрация этими элементами поврежденных тканей. Боррелии и образующиеся иммунные комплексы приводят к развитию васкулитов и окклюзии сосудов. Боррелии способны длительно, до нескольких лет, персистировать в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем связано хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках заболевания боррелии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процессов, имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза и хронических артритов. Среди подобного рода больных наиболее часто встречаются лица с генотипом HLA-DR2 и HLA-DR4. Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на поздних сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоровлении происходит нормализация уровня антител. Длительное их сохранение или появление в высоких титрах на поздних сроках свидетельствует о персистенции возбудителя даже при отсутствии клинических проявлений.

Боррелиозная инфекция:

Инкубационный период от 2 до 30 дней, в среднем 14 дней. Инфекция может иметь бессимптомное течение, но может также иметь различную клиническую картину заболевания. Инфекция делится на три стадии, но в принципе это, различные клинические картины заболевания. Деление заболевания на стадии является условным и клинические проявления всех стадий болезни у одного больного необязательны. В одних случаях может отсутствовать первая стадия, в других - вторая или третья. Иногда болезнь манифестирует только в хронической стадии, поэтому врач общей практики должен помнить, что больных с артритами, полиневропатией, энцефаломиелитом и другими синдромами, характерными для БЛ, необходимо обследовать для исключения боррелиоза.

Стадия 1. Ранняя локальная инфекция:

Стадия 2. Ранний диссеминированный боррелиоз:

Для 2 стадии заболевания, обусловленной лимфогенной и гематогенной диссеминацией возбудителя и развивающейся со 2-й по 21-ю неделю болезни (чаще на 4 - 5-й неделе), характерны поражения нервной системы (серозный менингит, неврит черепномозговых нервов, радикулоневрит), сердечно сосудистой системы (миокардит, перикардит, нарушений проводимости (особенно атриовентрикулярной блокады)). Нередко возникает гриппоподобный синдром (головная боль, лихорадка, слабость, миалгии). Поражения кожи на этой стадии могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1 - 5 см, эритематозной сыпи на ладонях по типу капилляритов, уртикарных высыпаний, а также доброкачественной лимфоцитомы кожи Шпиглера. Слабые симптомы раздражения мозговых оболочек могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая симптоматика чаще наблюдается спустя несколько недель от начала болезни, когда эритема - маркер клещевого боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения мозговых оболочек. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде нарушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и др. Невриты черепных нервов встречаются более чем у половины больных. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха или нижней челюсти, без четких нарушений чувствительности. Могут поражаться также глазодвигательные, зрительные, слуховые, редко IX-Х пары черепных нервов. Наблюдается также поражение периферических нервов. Возникают корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Одно из типичных неврологических расстройств - синдром Баннварта, который включает в себя серозный менингит и поражение корешков спинальных нервов с преимущественной локализацией в шейно-грудном отделе позвоночника. Неврологические нарушения обычно полностью исчезают через 1 месяц, но могут рецидивировать и приобретать хроническое течение. Поражение нервной системы может быть единственным проявлением БЛ, когда общеинфекционный синдром и эритема отсутствуют. На 5-й неделе, примерно у 8% больных возникают кардиальные нарушения: боли, неприятные ощущения в области сердца, перебои сердечных сокращений. На ЭКГ регистрируется атриовентрикулярная блокада различной степени, диффузные поражения мышцы сердца. Может развиваться миокардит, перикардит. Продолжительность кардиальных симптомов - от нескольких дней до 6 недель. На протяжении всего периода сохраняется слабость, мигрирующие боли в костях, мышцах, суставах.

Стадия 3. Поздний хронический боррелиоз:

3 стадия заболевания характеризуется поражением суставов. Она начинается через 2 месяца и позже от начала болезни, иногда через 1 - 2 года. Обычно поражаются крупные суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев развивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило, рецидивируют в течение нескольких лет и приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей. На поздней стадии заболевания персистирование возбудителя в организме больного приводит к хроническому течению болезни Лайма. Хроническая БЛ протекает с чередованием ремиссий и рецидивов, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее частым синдромом является артрит. Развиваются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, реже - дегенеративные изменения. Нередко встречается поражение кожи в виде доброкачественной лимфоцитомы, которая представляет собой плотный, отечный, ярко-малинового цвета инфильтрат (или узелок), слегка болезненный при пальпации, располагающийся на мочке уха или вокруг соска молочной железы и сохраняющийся от нескольких дней до месяцев и даже лет. Другое, типичное для поздней стадии поражение - хронический атрофический акродерматит: цианотично-красные пятна на разгибательных поверхностях конечностей, имеющие тенденцию к периферическому росту, слиянию, периодическому воспалению. Постепенно кожа на месте пятен атрофируется и приобретает вид папиросной бумаги. Процесс развивается в течение нескольких месяцев и лет. Неврологические проявления хронической БЛ - нейроборрелиоз, складываются из прогрессирующего хронического энцефаломиелита и полиневропатий. Энцефаломиелит имеет сходство с рассеянным склерозом. Наблюдаются психические нарушения - расстройства памяти, сна, речи и др. Полиневропатии сопровождаются нарушением чувствительности, дистальными парестезиями, корешковыми болями и пр. Затяжное и хроническое течение БЛ иногда приводит к частичной или полной потере трудоспособности.

Диагностика:

Ранняя диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. При классической картине мигрирующей эритемы диагноз ставится по клиническим признакам, диагноз регистрируют даже при отсутствии лабораторного подтверждения и данных об укусе клеща. В остальных случаях диагноз подтверждают лабораторными методами. Посев, выявление антигена возбудителя и гистологическое исследование кожи недостаточно чувствительны и специфичны, гистологическое исследование, кроме того, инвазивно. Поэтому диагноз подтверждают, в основном, серологическими методами - выявлением в крови специфических антител к возбудителю. ПЦР-тестирование на наличие генетического материала возбудителя в данном случае малоэффективно. Антитела класса IgG могут выявляться на 1 - 3 неделях после инфицирования, максимальное количество IgG-антител синтезируется через 1,5 - 3 месяца после инфицирования. Антитела класса IgG часто не выявляются на ранней, локализованной стадии заболевания или при рано назначенной антимикробной терапии. Антитела класса IgG циркулируют в крови длительный срок (от нескольких месяцев до нескольких лет), даже после успешной антимикробной терапии и излечения инфекции. Иммунитет против боррелий не является стерильным. У переболевших людей возможно повторное заражение через несколько лет. Ложноположительные результаты определения антител класса IgG к боррелиям могут быть обусловлены присутствием в крови специфических антител при заболеваниях, вызываемых спирохетами (сифилис, возвратный тиф); низкий уровень антител IgG возможен при инфекционном мононуклеозе, гепатите В, ревматических болезнях (СКВ), заболеваниях периодонта, у 5 - 15 % здоровых лиц из эпидемической зоны.

Материал для исследования: сыворотка крови

Забор материала на исследование: Кровь берется в вакуумную пробирку без консервантов.

Подготовка к исследованию: специальной подготовки не требуется

Характеристика исследования:

Исследование проводится иммуноферментным методом (ИФА)

Единицы измерения: качественный результат

Интерпретация результатов:

Положительный результат исследования свидетельствует о текущей или перенесенной в прошлом инфекции. Это может иногда приводить к неверной оценке результатов исследования, если клиническая картина заболевания нетипична.

Отрицательный результат исследования может быть при отсутствии инфицирования, при проведении исследования в ранние сроки заболевания или в отдалённые сроки после перенесенной инфекции. Нужно помнить, что отсутствие антител не исключает раннюю инфекцию, но действительно исключает хронический боррелиоз.

При получении сомнительного результата исследование необходимо повторить через 10 - 14 дней.

В принципе, на основании только серологических исследований нельзя определить необходимость назначения лечения и нельзя оценить эффективность терапии. Эти проблемы должны решаться индивидуально с учётом клинических данных.

Терапия:

Больные со среднетяжелым течением БЛ подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар на всех стадиях заболевания. Пациенты с легким течением болезни (клещевая эритема, при отсутствии лихорадки и явлений интоксикации) могут лечиться дома. В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики, выбор которых, доза и длительность применения зависят от стадии заболевания, преобладающего клинического синдрома и тяжести. Все укушенные клещами и переболевшие БЛ подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 2 лет. Диспансеризация осуществляется инфекционистом или врачом общей практики. Больные и лица после укуса клеща через 3, 6, 12 месяцев и через 2 года должны обследоваться клинически и серологически. По показаниям назначаются консультации кардиолога, ревматолога, невропатолога, проводят ЭКГ - исследование, исследование крови на СРБ, ревматоидный фактор. Особого внимания заслуживают беременные, укушенные клещом. В связи с отсутствием средств специфической профилактики и известным тератогенным действием боррелий на ранних сроках беременности, вопрос сохранения беременности целесообразно решать индивидуально.

При возникновении поздних проявлений боррелиоза пациенты лечатся в специализированных стационарах (ревматологическом, неврологическом, кардиологическом) по клиническим показаниям. Реконвалесценты боррелиоза с остаточными явлениями наблюдаются узкими специалистами в зависимости от поражения той или иной систем (невропатологом, кардиологом, ревматологом).

Профилактика:

Профилактической вакцины для предупреждения боррелиоза нет. Лучшая профилактика - защита от укусов клещей. Профилактика заключается в соблюдении мер индивидуальной защиты от нападения клещей, разъяснительной работы среди широких слоев населения. Большое значение для профилактики заражения имеет правильное удаление клеща. Если клещ присосался, то его нужно быстрее удалить. Боррелии обитают в кишечнике клеща и в кровь попадают не сразу. Чем дольше находился клещ на теле, тем выше риск боррелиоза.

Вопрос о пользе профилактики боррелиоза после укуса клеща с помощью антибиотиков спорный. Назначение антибиотиков в первые дни после укуса может снизить риск заболевания. Но назначаться они должны только врачом. Если укус произошел, то необходимо срочно обратится за медицинской помощью.

В связи с отсутствием мер специфической профилактики особое значение имеет выявление больных по ранним клиническим признакам и обязательная антибиотикотерапия по рациональной схеме, позволяющая избегать тяжелых поздних осложнений.