Бурая атрофия печени миокарда скелетных мышц

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

4.3. Атрофия

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размерa нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия — не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток — одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что проиводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомальных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент- липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

—атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
—раковой кахексии (при любой локализации злокачественной опухоли);
—эндокринной (гипофизарной) кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);
—церебральной кахексии (поражение гипоталамуса);
—истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

Процессы адаптации. Виды адаптационных изменений.

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). В связи с этим оно может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией

Организация.Организацией, которая является одним из проявлений адаптации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.

Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью (собственно организация) происходит в том случае, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую. Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза могут пропитываться известью - возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости. Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани могут образовываться многоядерные гигантские клетки (гигантские клетки инородных тел), которые способны фагоцитировать инородные тела

Организация и канализация тромба вены

Перестройка тканей.В основе адаптивной перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Примером перестройки может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования эластических волокон. Структура мелких сосудов обретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость (например, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся условиях их существования. Например, в легких, в участках ателектаза, уплощенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с прекращением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клубочка, при выключении его становится кубическим. Такие изменения эпителия называют гистологической аккомодацией

Дисплазия.Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани или данного органа (потеря гисто- или органоспецифичности эпителия). Однако базальная мембрана не нарушается. Как видно, дисплазия - понятие не клеточное, а тканевое.

Атрофия: причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц.

Атрофия(а - исключение, греч. trophe - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранять вид раннего зачатка - аплазия, не достигать полного раз- вития - гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи и т.д.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия - обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются сле- дующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических факторов.

По характеру распространения атрофии бывают общего и местного характера. При атрофии общего характера в процесс вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо. В последнюю - жир из подэпикардиальной жировой клетчатки. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, клетки центральной нервной системы. Жировая клетчатка при атрофии приобретает отечный студневидный вид - серозная атрофия жировой клетчатки.

Атрофия местного порядка характеризуется уменьшением одного органа или ткани. Она может быть найрогенного, ангиогенного, гормонального происхождения, в также от бездействия, давления и влияния физических факторов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Та- кой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия (рис. 87). В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).

Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).

Атрофия под воздействием физических и химических факторов - не- редкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

Микрокартина атрофии.

Уменьшение органа при атрофии происходит за счет уменьшения цитоплазмы паренхимных клеток. В результате этого она (цитоплазма) уплотняется и окрашивается интенсивнее по сравнению с нормальными клетками. При далеко зашедших процессах изменяется ядро. Оно уменьшается в объеме, становится пикнотичным, хроматиновая структура не просматривается, окрашивается при окраске Г-Э в темно-синий цвет. В цитоплазме атрофированных клеток вокруг ядра появляется золотисто-бурый пигмент липофусцин (жиросодержащий). Этот пигмент обусловливает бурую окраску органа.

При атрофии соединительная ткань, напротив, разрастается, поэтому на разрезе орган имеет более отчетливую структуру и плотную консистенцию.

Макрокартина атрофии:

Орган уменьшается в объеме, края заостряются, цвет органа бурый или бледнее окрашен по сравнению с нормой. Поверхность може быть гладкая или бугристая. Бугристая обусловлена неравномерным разрастанием соединительной ткани. Капсула утолщена, кожистого вида, консистенция органа плотная. На разрезе рисунок ткани резче выражен.

Исход атрофии.

При своевременном устранении причины - возврат органа к первоначальному состоянию. При далеко зашедших процессах – некроз паренхиматозных клеток с последующим разростом соединительной ткани.

Бурая атрофия печени

Сначала просматривается при малом увеличении.

Общая структура печени не изменена. Однако дольки уменьшены, и количество их в одном поле зрения больше, чем в норме. Отмечается уменьшение в объеме печеночных клеток, преимущественно в центрах долек, в окружности центральной вены. Печеночные балки здесь истончены, радиальное расположение их нарушено. Печеночные клетки не полигональной формы, как обычно, а неправильно округлой и овальной формы. Ядра печеночных клеток также уменьшены и красятся темнее. В цитоплазме печеночных клеток (особенно в центре долек) обнаруживается много мелких желтовато-бурых зерен пигмента липофусцина, чем и обусловлена окраска органа в коричневато-бурый цвет. Вследствие уменьшения печеночных клеток – истончение балок; просветы внутридольковых капилляров, а также центральных вен расширены. Число ядер в некоторых печеночных клетках увеличено. В некоторых местах при сильно выраженном процессе отмечается распад печеночных клеток. Обратить внимание, что в периферических частях долек атрофические изменения выражены слабее, липофусцин располагается в цитоплазме печеночных клеток вокруг ядра.

Бурая атрофия печени:
1. Отложение зерен липофусцина в печеночных клетках;
2. Атрофия печеночных балок

Атрофия характеризуется уменьшением объема тканей и органов и ослаблением их функций.

При атрофии клетки уменьшаются в размере за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра. Часть клеток может исчезнуть. Особенно сильно повреждаются клетки паренхимы органов, так как они более чувствительны к нарушениям обмена и особенно к кислородному голоданию, чем соединительнотканные клетки. Иногда наряду с атрофией паренхимы происходит разрастание стромы и соединительная ткань или жировая клетчатка замещает атрофированную паренхиму. В этих случаях орган может даже увеличиваться в размере. Такой процесс называется ложной гипертрофией. Разрастание соединительной ткани в атрофированном органе приводит к изменению его формы и плотности. Поверхность органа при атрофии может быть зернистой, как это бывает при сморщивании почек вследствие нарушения в них кровообращения, или даже бугристой.

Атрофированные органы часто бывают бледного цвета вследствие недостаточного притока крови. Некоторые органы при атрофии приобретают бурый оттенок- бурая атрофия (рис. 23, см. на вкл.). Такая окраска чаще всего наблюдается при атрофии мышечных волокон сердца, печени, нервных волокон. При этом в цитоплазме клеток возле ядра видно скопление бурого пигмента - липофусцина.

Рис. 23. Бурая атрофия сердечной мышцы. Мышечные волокна истончены, между ними - разрастание соединительной ткани

Атрофия - процесс прижизненный, чаще развивающийся при болезнях (патологическая атрофия). Различают и физиологическую атрофию (инволюцию). Атрофии подвергаются молочные железы после прекращения лактации. К старости инволютивные процессы развиваются во многих органах. Сроки начала этих процессов очень непостоянны, а интенсивность их разнообразна. Они возникают вследствие снижения жизнедеятельности организма. Примерами старческой атрофии могут быть истончение и снижение эластичности кожи, уменьшение размера внутренних органов, атрофия головного мозга.

Патологическая атрофия отличается от физиологической главным образом причинами ее происхождения.

Рис. 24. Кахексия, развившаяся в результате рака пищевода

Атрофия вследствие недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия (от kakos-плохой, exis-состояние), маразм развиваются при голодании или в результате резкого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых истощающих заболеваниях: туберкулезе, злокачественных опухолях (рис. 24), хронических интоксикациях и сопровождается общим исхуданием и атрофией внутренних органов.

Местная атрофия развивается вследствие недостатка питания при сужении просвета артерии. Атеросклероз мозговых артерий ведет к атрофии головного мозга, сосудов почек - к атрофии и сморщиванию почечной ткани.

Нейрогенная атрофия возникает главным образом в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинного мозга. Атрофия в результате отсутствия функциональной нагрузки развивается в результате уменьшения притока крови к бездействующему органу. Такая атрофия возникает в случае длительной иммобилизации конечностей при переломах костей или при повреждении суставов.

Атрофия вследствие давления на орган происходит, например, при сдавлении почечной ткани мочой, скопившейся в почечной лоханке при гидронефрозе, при сдавлении органа опухолью. Известны случаи атрофии кожи и половых органов, возникающей при воздействии рентгеновских лучей.

Атрофия - процесс обратимый. При устранении причины, вызвавшей атрофию, происходит восстановление органа. Например, при восстановлении функции конечности после заживления перелома восстанавливаются ранее атрофированные мышцы. Однако в далеко зашедших случаях полного восстановления органа не происходит.

В пищеварительной системе печень занимает центральное место. Все благодаря своим жизненноважным функциям. Поэтому вопросы ее патологии, например бурая атрофия печени, занимают важные места не только в гастроэнтерологии и терапии.

Краткая характеристика печени

Печень относиться к крупнейшим органам человека. Ее масса колеблется от 1500 до 2000 грамм. Во многом это связано с количеством депонированной в ней крови. Орган расположен под диафрагмой в области правой реберной дуги, которая и прикрывает большую его часть. За исключение небольшого участка малой дли, который в норме может выступать за ребра в эпигастральной (подложечной) области.

К основным функциям печени относят.

• Участие во всех видах обмена.
• Участие в разрушении эритроцитов и переработке билирубина. Для печени ребенка во время внутриутробного развития печень выполняет противоположную роль: в ней происходит синтез и созревание красных кровяных телец.
• Участие в обмене большинства гормонов. Так глюкагон и инсулин только разрушаются в печени. Половые гормоны также подвергаются разрушению. Однако, благодаря тому, что печень синтезирует циклопентанпергидрофенантрен, ее можно назвать их родоначальником, так как это химическое соединение является основой для стероидных гормонов. Сам же циклопентанпергидрофенантрен не что иное как холестерин. И благодаря наличию рецепторов к липопротеидам печень участвует в его обмене.
• Депонирование крови. В сосудах печени может сохранятся до 0,5 литра крови. Это является одним из защитных механизмов. Например в случае кровопотери до ½ литра организм полностью сохраняет прежние параметры жизнеобеспечения за выброса в общий кровоток этой депонированной крови.
• Детоксикация. В печени подвергаются метаболизму практически все химическиактивные вещества. Это происходит в две стадии. На первой вещество подвергается окислению. А на втором этапе к нему присоединяются различные молекулы в результате чего появляется безопасное для организма соединение. Оно затем выводиться через кишечник или почками.

Все эти функции осуществляются клетками печени благодаря ряду особенностей. Во-первых гепатоциты (клетки печени) имеют большое количество ферментов, способных катализировать самые разнообразные реакции. Наконец, кровоснабжение печени таково, что через нее проходит вся кровь, поступающая от кишечника. А это значит, что любое вещество, попавшее в кишечник будет обязательно обезврежено.

Но эти обстоятельства с другой стороны являются одними из причин того, что печень чаще некоторых других органов подвергается различным патологическим процессам. Например атрофия печени различного генеза происходит в силу того, что орган как бы находиться на пути между внешним миром и организмом.

Механизмы атрофии

Дистрофические изменения и атрофия, как их крайний вариант протекают в соответствии с общими принципами. Но в отношении печени данные патологические процессы имеют ряд отличительных черт:

1. дистрофические изменения могут появляться не только в результате патологического процесса, затрагивающего орган. Так например, острая желтая атрофия печени может быть результатом двух различных патологических процессов. С одной стороны данный вид дистрофии может быть самостоятельным процессом. При употреблении большого количества жиров и высококалорийных продуктов, часть липидов начинает депонироваться клетками печени. Некоторые из них настолько переполняются ими, что их цитоплазма и органеллы подвергаются аутолизу — саморазрушению. С другой стороны желтая атрофия печени может быть первым этапе патологического процесса в самой печени. Она происходит в результате массивного разрушения органелл гепатоцитов. Аминокилоиы и липиды выходят в цитоплазму, где могут подвергаться агрегации в огромные вакуоли. В дальнейшем вакуоли, увеличиваясь размере нарушают цитоплазматический транспорт веществ, что приводит к прекращению обмена веществ и гибели клетки. При этом белково-жировые вакуоли не подвергаются гидролизу ферментов лизосом. Постепенно на месте погибших гепатоцитов остаются данные вакуоли, которые при окрашивание часто дают светлый цвет. Да и на разрезе печень выглядит болен светлой, ближе к желтому оттенку.
2. Атрофические процессы в печени не редко начинают давать изменения в других органах раньшьше. Так жировая дистрофия печени нередко может проявляться атеросклеротическим поражением сосудов из-за того, что при ней в первую очередь нарушается обмен холестерина.

Бурая атрофия печени

Свое название патологический процесс получил благодаря тому, микропрепарат бурая атрофия печени имеет специфический оттенок. Печень выглядит более темной с красным оттенком. Это происходит благодаря наличию в ее летках большого количества липофусцина. Это соединение является белком, хотя и имеет ряд характеристик сближающих его с липидами. Так например, липофусцин плохо реагирует с неорганическими кислотами и железом, но хорошо растворяется в эфирсодержащих растворителях.

Механизм образования бурой атрофии до конца не выяснен. Но многие данные говорят в пользу механизмов старения:

С другой стороны, липофусцин встречается в некоторых клетках совсем молодых организмов. В связи с чем некоторые ученые предполагают единство механизмов старения и дистрофии.

В любом случае, развитие бурой атрофии связано с дистрофическими изменениями. Но в отличии от ряда других дистрофически-атрофических процессов данный вид обладает рядом особенностей.

На первых этапах изменения начинаются только в размерах и не затрагивают структуру. Клетки и органеллы равномерно уменьшаются в размерах. При этом они сохраняют свои функции. Но уже на несколько меньшем уровне. Предполагается, что на первых порах большая роль отводиться потере клеткой молекул воды в равной мере как из жидкой части плазмы, так и из ее гелеобразной части. В пользу этого говорит тот факт, что замедляются процессы метаболизма. А так как размеры клеток в несколько тысяч раз больше самой большой молекулы, то их уменьшение в 1,5−2 раза ни как не должно сказаться на протекании обменных процессов. Именно поэтому их замедление связывают со снижением скорости цитоплазменного транспорта веществ.

Как бы то ни было, дальнейшее протекание бурой дистрофии приводит к распаду клеток. Вместо них остаются только гранулы липофусцина. Благо, что данный процесс начинается только по периферии долек печени, что делает возможным остановить данный процесс. А так как печень имеет поразительные способности к регенерации, возможно полное ее восстановление. Но на это может понадобиться достаточно большое время, что в силу ее функционального значения мало вероятно. Поэтому чем раньше выявлена причина и начата адекватная терапия, тем больше шансов на выздоровление.