Что такое бурсит болезнь гамборо

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Историческая справка. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.

Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита и Марека. Восприимчивость к болезни Марека возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — колибактериоз, сальмонеллез, кокцидиоз, гангренозный дерматит, вирусный гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.

При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.

В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Патологоанатомические изменения. У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

• кишечного кокцидиоза, который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;
• болезни Ньюкасла при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;
• синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;
• нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
• геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
• гиповитаминоза А— наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от болезни Марека, лимфоидного лейкоза и простогонимоза.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:

• строго соблюдать мероприятия по охране хозяйства от заноса инфекции, а также комплектовать стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком только из хозяйств, благополучных по болезни Гамборо;
• проводить профилактическую вакцинацию молодняка во всех категориях хозяйств живыми вакцинами из промежуточного штамма, а ремонтный молодняк родительского и племенного стада прививать инактивированной вакциной;
• создавать для птицы оптимальные условия содержания и обеспечивать их полноценными кормами;
• размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
• комплектовать птичники птицами одного возраста;
• соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений;
• подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, тару и используемый при их доставке транспорт;
• проводить раздельную инкубацию завозимых в хозяйство племенных яиц и яиц полученных от собственного родительского стада;
• выращивать суточных цыплят, полученных из завозимых яиц, отдельно от остальной птицы хозяйства.

На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

Мероприятия по борьбе с заболеванием.

• вывозить инкубационные яйца. Суточный молодняк, подрощенную и взрослую птицу, корма, оборудование, инвентарь и т.п. в другие хозяйства и продавать населению.

По условиям ограничений разрешается:

• реализовывать в торговую сеть яйца после дезинфекции;
• убой птицы производить в убойном цехе (санбойне) хозяйства, при его (ее) отсутствии следует отправлять условно здоровую птицу на убой на ближайшее мясоперерабатывающее предприятие только по специальному разрешению Главного госветинспектора области, отдельной партией в установленные Госветслужбой и согласованные с птицекомбинатом сроки для немедленного убоя с соблюдением действующих ветеринарно-санитарных правил и других ветеринарных нормативных документов, исключающих распространение возбудителя заболевания.

Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.

Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.

Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо) - (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) (Bursitis infectiosa galli — лат., Infestiosus bursae disease — англ.) - остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.

Распространенность. Впервые болезнь описана в г. Гамборо США (A. Cosgrove, 1962). В настоящее время ее диагностируют в США, Мексике, Канаде, Англии, ФРГ, Франции и других странах Европы, Израиле, Индии, Японии, странах Южной Африки.

Экономический ущерб значительный. Убытки складываются из гибели до 10—20% поголовья, высокого процента выбраковки тушек в результате подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения. Большие потери наносятся косвенными факторами: ослабление устойчивости поголовья к инфекционным агентам, снижение эффективности профилактических прививок, а следовательно, возможное возникновение новых вспышек болезни (эпизоотии) и дальнейшие ограничения, а также отрицательное влияние на продуктивность и воспроизводство птицы в период яйценоскости.

Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Его таксономическое положение долгое время оставалось неопределенным и в ряде сообщений он обозначен как пикорна- или аденовирус. В течение некоторого периода после регистрации болезнь называли нефрозом птиц и объединяли с нефрозо-нефритом, вызываемым вирусом инфекционного бронхита. Антигенных вариантов вируса инфекционного бурсита не обнаружено.

Возбудитель относительно термостабилен (выдерживает 30 мин при 70°С), устойчив к кислотам и щелочам в зоне рН от 2 до 12, липидным растворителям, в высушенном состоянии в загрязненном помете сохраняется до 120 дней. Вирус быстро разрушается при действии дезинфектантов: формалина, производных йода, хлорамина.

Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах 9—11-дневного возраста, вызывает их гибель через 4—6 дней после заражения на аллантоисную оболочку или в желточный мешок. У них отмечают кровоизлияния под кожей, в почках, дегенерацию миокарда, некроз и зеленоватое окрашивание печени, причем гепатопатии часто сопровождаются аналогичным окрашиванием желтка и хлориоаллантоисной жидкости.

Высокочувствительны к вирусу культуры клеток куриных эмбрионов, в которых проявляется цитопатогенное действие в виде эозинофильных цитоплазматических включений и формирования синцития. Вирус поражает только кур, хотя, по данным некоторых авторов, болеют также перепелки и воробьи (S. Edgar, 1965). В экспериментальных условиях заражают белых мышей интрацеребрально в возрасте 1 — И дней или интраперитонеально — 12—14 дней. Погибают они через 5—13 дней с признаками нервных расстройств, на вскрытии отмечают энцефалит и миокардит.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больные цыплята. Болезнь протекает остро и подостро. Возможно также бессимптомное переболевание. Вирусоносительство у реконвалесцентов не отмечено. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, кроме того, механическим путем — людьми, другими видами птиц, насекомыми, особенно жесткокрылыми Alphetobius diaperinas (С. Snedeker et al., 1967). Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях, по-видимому, птица заражается алиментарным путем. Восприимчивы 2—15-недельные цыплята, наиболее чувствительны в возрасте 3—5 недель. Не наблюдается болезнь у взрослых кур и цыплят до 14-дневного возраста даже при искусственном заражении. Заболеваемость от 20 до 50;%, но может быть исключительно высокой (до 80%), что в определенной мере зависит от породы, индивидуального состояния организма, условий содержания и кормления. Летальность от 0,5 до 20%, иногда до 50%, в зависимости от возраста птицы.

Эпизоотическое распространение инфекционного бурсита наблюдается преимущественно в регионах с умеренным климатом, реже — в тропических странах. Особенно широко болезнь распространяется в репродукторных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. При возникновении болезни первым признаком является массовое острое течение, впоследствии могут преобладать подострое и более скрытое течение.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, перорально попавшего в организм, уже через 4—5 ч обнаруживают в лимфоидных клетках кишечника. Последние проникают в циркулирующие системы, минуя купферовские клетки печени, и обеспечивают быструю диссеминацию вируса. Через 11 ч он начинает размножаться в фабрициевой бурсе. Обусловленная этим вирусемия кратковременна, продолжается до двух дней. Затем вирус обнаруживают во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, в наиболее высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2 недель (Н. Muller, 1979). Возбудитель выделяется с экскрементами.

Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, заключающимся в значительном снижении количества лимфоцитов вплоть до подавления всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител). Понижается уровень сывороточного комплемента и свертываемость крови, возможно вовлечение в патогенез иммунных комплексов (L. Skeeles, 1979). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезней Ньюкасла, Марека, инфекционного бронхита, увеличению восприимчивости к болезни Марека в 3—6 раз. Достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла достигается лишь при иммунизации однодневных цыплят или за 2—3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов нередко обостряются или возникают различные инфекции, например колибактериоз, вирусный гепатит с включениями, гангренозный дерматит, сальмонеллез, кокцидиоз (Y. Могеаи, N. Debreuil, 1979).

Клинические признаки. Инкубационный период от 2—3 дней до 1—3 недель (обычно 1 неделя). Вначале болезнь протекает сверхостро, достигает максимума за несколько дней и продолжается около 7 дней. Клинически проявляется диареей (водянистые беловатые выделения), сильной апатией, отказом от корма, взъерошенностью, дрожанием. Эти признаки примерно такие же, как и при кокцидиозе. Погибает птица на 4—7-е сутки, часто павшие цыплята лежат в характерной позе: с выпрямленными лапами и шеей. При благополучном исходе через неделю симптомы болезни исчезают (М. Krasselt, I. Phillips, 1976).

При гистологическом исследовании обнаруживают некроз лимфоидных элементов, особенно в фабрициевой бурсе, а также очаги пролиферативного воспаления, геморрагии в строме фолликулов, общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в этом органе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Особенности клинического течения болезни и характерная кривая зависимости летальных исходов от возраста являются важными элементами эпизоотологического диагноза инфекционного бурсита. Типичная патолого-анатомическая триада и патогномонические признаки поражения фабрициевой бурсы на фоне течения эпизоотии позволяют диагностировать болезнь. В лабораторных условиях проводят выделение возбудителя из патологического материала фабрициевой бурсы заражением куриных эмбрионов, культуры клеток, здоровых цыплят и учитывают типичные поражения.

Для серологической идентификации возбудителя используют различные модификации реакции преципитации в геле и реакцию нейтрализации в куриных эмбрионах и культуре клеток. Поскольку эмбрионы от иммунных кур устойчивы к инфекции за счет фапоовариально переданных антител, результаты их заражения могут быть использованы для характеристики благополучия хозяйств-поставщиков яиц.

Инфекционный бурсит дифференцируют от следующих болезней (I. Brugere-Picoux, 1974):
кишечного кокцидиоза — клинически проявляется примерно одинаково, исключают копрологическим исследованием;
болезни Ньюкасла — могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, высокая контагиозность и летальность, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек — сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят бледно-розового цвета;
нефрозонефрита — вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако сопровождается респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птицы всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
авитаминоза А — наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах. старше 12 недель. Препараты можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Имеется также инактивированная эмульгированная вакцина. В целом вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Профилактика и меры борьбы заключаются в предотвращении контактов здоровых цыплят с больными — источниками возбудителя инфекции и факторами передачи вируса, в ограничении контактов птицы разных возрастов. Пораженные стада могут быть в. зависимости от соображений экономического порядка уничтожены или сохранены изолированно с соблюдением строгих ограничений. Необходимо проводить дезинфекцию, общегигиенические мероприятия. В угрожаемых и неблагополучных хозяйствах птицу прививают с профилактической целью.

Инфекционное заболевание вирусного происхождения, чаще всего поражающее цыплят в возрасте 2-15 недель. Заболевание сопровождается подавлением иммунокомпонентной системы, характеризуется воспалением фабрициевой сумки, кишечника и суставов.

Симптомы

Своевременное обнаружение симптомов очень важно для своевременной изоляции больной птицы.

Заболевание развивается стремительно. К основным симптомам относится:

• диарея с водянистыми выделениями молочного или желтого цвета;
• апатия, потеря аппетита;
• дрожание тела и головы;
• нарушение оперения;
• увеличение фабрициевой сумки;
• отсутствие реакции на свет.

Возможно подострое течение заболевания, которое проявляется в виде:

• воспаления фабрициевой сумки;
• апатии, потери аппетита.

Патологоанатомические изменения

После проведения патологоанатомического исследования у зараженных инфекционным бурситом кур выявляются:

• обезвоженность и бледность мышц;
• множественные подкожные кровоизлияния, особенно под кожей бедра;
• фабрициева бурса сильно увеличена в размерах, содержит транссудат;
• отечность печени;
• атрофия селезенки;
• кровоизлияния в скелетной мускулатуре миокарда, желудке, кишечнике.

Патогенез

Заболевание проявляется внезапно и начинает стремительно развиваться. Происходит поражение лимфоидной ткани. Первыми разрушаются лимфоциты фабрициевой бурсы, селезенки, слепых отростков.

При неблагополучном течении заболевания птица погибает на 4-7 день в состоянии прострации, у выживших особей симптомы исчезают примерно через 7 дней.

Диагностика

Болезнь Гамборо довольно тяжело диагностировать. Это связано с тем, что инфекция маскируется под обычные физиологические изменения, при этом развивается стремительно. Чаще всего заболевание диагностируется по характерным изменениям фабрициевой сумки.

Лечение и борьба с распространением

Лечение болезни Гамборо не разработано. Меры борьбы с распространением данного заболевания заключаются в следующем:

• при появлении первых признаков заболевания больную или подозрительную птицу уничтожают;
• проводят тщательную дезинфекцию помещения с помощью раствора едкого натра, хлорной извести, аэрозоля едкого натра;
• если инфекцию не удалось купировать, в хозяйстве прекращается инкубация яиц и проводятся дополнительные мероприятия, назначаемые ветеринарным врачом.

Меры профилактики

Меры профилактики заноса возбудителя заболевания в хозяйство заключаются в следующем:

• инкубационные яйца и кур необходимо покупать только у проверенных заводчиков, могущих предоставить все необходимые документы;
• необходимо проводить дезинфекцию привезенных яиц и тары;
• рекомендуется использовать два инкубатора: один для купленных яиц, другой – для полученных от своих кур;
• следует избегать совместного содержания суточного молодняка от покупных кур с остальными цыплятами;
• молодняк и взрослых кур необходимо содержать изолированно;
• молодняк необходимо прививать живой вакциной – процедуру рекомендуется проводить с помощью ветеринаров;
• необходимо обеспечить курам комфортные бытовые условия, рацион питания должен быть составлен с учётом потребностей птиц, содержать необходимые витамины и микроэлементы;
• желательно проводить ежедневную уборку птичника от перьев и помета. Раз в 1-1,5 месяца нужно проводить дезинфекцию пола, стен, кормушек и оборудования.

Большинство заболеваний и снижение продуктивности вызвано несоблюдением условий содержания.

Занятие любым видом животноводства, в том числе и птицеводством, сопряжено с множеством рисков, связанных с различными заболеваниями. Одно из опасных инфекционных заболеваний домашней птицы, о котором нужно знать птицеводу-любителю – это болезнь Гамборо или инфекционная бурсальная болезнь (ИББ – официальное международное название).

Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом семейства Birnaviridae. Он имеет два серотипа (вариации), один из которых очень широко распространён во всём мире. Во внешней среде возбудитель проявляет высокую устойчивость: на него не действует ультрафиолетовое излучение солнечного света или специальных искусственных ламп. В помёте больных кур, на поверхностях стен птичника, на инвентаре или одежде персонала он может сохраняться более 120 суток, в остатках корма и воды – до двух месяцев.

Вирус имеет видовое ограничение, никакая другая домашняя птица болезнью Гамборо не болеет, но может быть носителями вируса. Для человека вирус Birnaviridae также неопасен. Болеют инфекционной бурсальной болезнью в основном цыплята (заболевание вызывает первый и второй серотип вируса) и иногда, очень редко, индюшата (причина в этом случае – второй серотип вируса, который распространён намного меньше). Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк до четырёхмесячного возраста, в особенности бройлерные цыплята.

Для молодняка кур болезнь Гамборо очень заразна. Источником инфекции являются переболевшие взрослые куры, больные цыплята, которые выделяют вирус-возбудитель в окружающую среду с калом и всеми своими биологическими жидкостями. При попадании вируса в птичник заболевание охватывает почти всё поголовье (более 90%) за 3 – 4 дня. Заражение здорового молодняка может происходить при непосредственном контакте с больными особями или косвенно, при контакте с любыми материалами, загрязнёнными вирусом: через слизистые оболочки, дыхательную, пищеварительную системы или повреждённую кожу (попадание пыли, содержащей вирус, на конъюнктиву глаза, вдыхание, употребление загрязнённого вирусом корма или воды).

Попав в организм, вирус разносится по нему циркулирующей кровью и поражает В-лимфоциты (одна из составляющих иммунитета). Через полутора-двое суток жизнедеятельность вируса вызывает у заразившихся цыплят воспаление фабрициевой сумки и массовое отмирание лимфоцитов. Из-за этого у больных особей резко снижается общий иммунитет, и начинают проявляться вторичные заболевания, вызванные условно патогенной микрофлорой их организма. (В теле и на поверхности любого животного, постоянно или периодически, живёт огромное количество разных микроорганизмов. В норме иммунная система их подавляет, контролирует и не даёт наносить вред. Когда же иммунитет по какой-то причине ослабевает, то неопасные ранее микробы, т. н. патогенная микрофлора, начинают активно развиваться и вызывают заболевания разных систем и органов.)

В процессе протекания заболевания вирус накапливается и становится причиной воспалительных процессов в почках, тимусе (временная железа внутренней секреции), селезёнке, печени. Смерть наступает от вторичных инфекций или дистрофических процессов в жизненно важных внутренних органах.

Инкубационный период болезни Гамборо (то время, которое проходит от попадания возбудителя в организм и до первых внешних проявлений болезни) сравнительно короткий. Чаще всего он длится от одного до трёх дней, но иногда может затягиваться до трёх недель. Длительность инкубационного периода и тяжесть протекания заболевания зависят от многих факторов, но несколько из них имеют ключевое значение.

Один из основных – это степень патогенности конкретного возбудителя, которым заразились цыплята. Дело в том, что патогенность вируса в границах одного серотипа неодинакова, некоторые штаммы имеют настолько низкую вирулентность, что учёные используют их для создания специфических вакцин. Также имеет значение количество разновидностей вируса, одновременно поразивших организм. Чем их больше, тем сложнее будет протекать болезнь и тем скорее она проявится.

Вторым важным фактором можно считать уровень материнского иммунитета цыплёнка на момент его заражения. Уровень материнского иммунитета у молодняка зависит от состояния иммунитета родительского стада и от истории вакцинаций, проведённых родителям. В неблагополучных по бурсальной болезни хозяйствах, где инфекция присутствует постоянно, уровень материнского иммунитета может быть настолько высоким, что молодняк болеет бессимптомно. Ещё замечена следующая закономерность – чем выше генетический продуктивный потенциал птицы, тем восприимчивее она к различным заболеваниям.

Бурсальная болезнь может проявляться в двух формах: клинической (с проявлением симптомов) и субклинической (без проявления выраженных симптомов). Первыми признаками клинической формы являются: угнетенное состояние цыплят, отказ от корма, снижение двигательной активности, озноб, зуд в области клоаки, который иногда приводит к саморасклёвам у части больного поголовья.

В первый день заболевает около 10 – 30% цыплят, но уже к третьим суткам болезнь охватывает почти всё стадо. Потом у птицы появляется беловато-жёлтый водянистый понос, который быстро приводит к обезвоживанию. Движения цыплят становятся шаткими, неуверенными, появляется дезориентация в пространстве разной степени. Некоторые больные особи совсем теряют способность самостоятельно передвигаться. В первые дни погибает до 15% заражённых цыплят.

Болезнь развивается быстро. Её продолжительность варьирует от трёх суток до недели. За это время может погибнуть до 80% поголовья, но чаще смертность значительно меньше – около 30%. Остальные особи выздоравливают и приобретают иммунитет. Второй раз бурсальной болезнью куры, как правило, уже не болеют. У многих выздоровевших цыплят наблюдаются осложнения в виде хронических вторичных заболеваний, отставаний в развитии и росте, плохой восприимчивости вакцинаций от других болезней (особенно Ньюкасла).

Субклиническая форма протекания бурсальной болезни может остаться даже незамеченной птицеводами. Она характеризуется снижением продуктивности и конверсии корма, замедлением роста, взъерошенностью перьев, незначительным уменьшением активности и аппетита. Смертность среди больных цыплят либо полностью отсутствует, либо проявляется единичными случаями. Бессимптомное течение чаще наблюдается у цыплят при заражении в первые несколько суток после появления на свет и у молодняка в хозяйствах с постоянным присутствием возбудителя. Бессимптомно также болеют взрослые куры. Такую форму протекания можно считать природной адаптацией птицы к присутствию вируса.

Диагностировать болезнь Гамборо можно путем наблюдения клинических признаков (если они проявляются), анализируя патологические изменения при вскрытии трупов павших особей, а также получив результаты лабораторных исследований.

В лаборатории проводят серологические исследования (ELISA-тест, нейтрализация сыворотки для обнаружения вируса, реакция прецепитации на агар-геле), гистологические исследования бурсальной сумки и её иммуноферментный анализ. Проведение лабораторных исследований – наиболее точный метод постановки диагноза.

В птицеводстве диагностика облегчается тем, что есть возможность провести вскрытие одного или нескольких из погибших животных и сделать выводы о процессах, происходящих в организмах остального живого поголовья. При вскрытии в трупах можно заметить следующие патологические изменения: сильное увеличение размера бурсальной (фабрициевой) сумки (в 2 – 3 раза), присутствие на её стенках кровоизлияний, сама сумка имеет желтоватый оттенок. Кровоизлияния могут быть точечными или занимать большую площадь, окрашивая почти всю поверхность в тёмно-вишнёвый цвет.

У переболевших и выздоровевших особей фабрициева сумка может быть атрофирована. Внутри бурсальной сумки часто бывают сгустки крови и фибрина (плотное вещество, внешне похожее на свернувшийся белок куриного яйца). Слизистая оболочка пищеварительного тракта воспалена, имеет тёмно-красную окраску и точечные кровоизлияния. Почки увеличены и воспалены, часто светло-серого цвета из-за большого накопления в их канальцах солей мочевой кислоты. Печень увеличена незначительно, часто она бледная, а по краям может иметь кровоизлияния. Селезёнка незначительно увеличена. Мышцы заметно обезвожены, бледно-розовые с точечными кровоизлияниями. Такие же кровоизлияния иногда бывают у погибших цыплят и под кожей в области груди и бёдер.

Паткартина может быть и другой – какие-то признаки будут выражены сильнее, а каких-то заметить не удастся совсем. Всё зависит от тяжести протекания заболевания, степени развития вторичных сопутствующих инфекций и от того, на какой день от начала проявления болезни пал цыплёнок.

При диагностике важно отличить болезнь Гамборо от некоторых других, которые протекают с проявлением похожих симптомов. Так, болезнь Гамборо легко можно спутать с кокцидиозом, болезнью Ньюкасла или кормовым отравлением. Дифференцируя заболевание, следует учитывать, что при заражении кокцидиозом развитие клинических признаков происходит намного медленнее, чем при инфекционной бурсальной болезни, а при вскрытии у трупов не будет видимых изменений в фабрициевой сумке.

При кормовом отравлении следует провести токсикологическое исследование кормовой смеси. Для исключения болезни Ньюкасла потребуются серологические и вирусологические лабораторные исследования. Для лабораторного исследования в лабораторию предоставляют либо сыворотку крови, либо больную или погибшую птицу.

На протяжении всего периода протекания заболевания следует ежедневно проводить механическую очистку птичника и дезинфекцию горячим раствором (+50°С) едкого натра (3 – 5%), а также утилизировать павших цыплят.

На протяжении всего течения заболевания нужно обеспечить свободный доступ птицы к воде (с лекарством!), чтобы избавить её от последствий обезвоживания. Если состояние цыплят очень тяжёлое, и они не пытаются пить самостоятельно, то поение можно провести принудительно, окуная клювики в воду с растворённым в ней антибиотиком. Не стоит забывать и о том, что оптимальные параметры микроклимата в помещении, устранение стресс-факторов и полноценное кормление (если у птенцов хоть частично сохраняется аппетит) будут существенно повышать выживаемость молодняка в случае их заражения болезнью Гамборо.

После того как болезнь отступила, оставшееся поголовье лучше забить на мясо, птичник и всё, что в нём находится – продезинфицировать, и не заводить птицу минимум 2 месяца.

Поскольку специфического лечения от бурсальной болезни нет, то профилактика приобретает особую роль в борьбе с этим заболеванием. Для предотвращения возможности занесения в птицеводческое хозяйство возбудителя болезни Гамборо применимы все те же общие профилактические меры, которые были подробно описаны в статье о болезни Марека: надёжно оградить территорию, не допускать на неё и в помещение птичника посторонних людей, диких птиц, бродячих животных; на входе и въезде оборудовать дезбарьеры; карантинировать новоприобретённый молодняк; регулярно проводить дезинфекции, дератизацию, дезинсекцию и многое другое.

Инактивированные вакцины применяются при первых иммунизациях молодняка, перед ревакцинацией живыми вакцинами, как основа. И для вакцинации племенного родительского поголовья, с целью увеличения уровня материнского иммунитета у их будущего потомства.

Вакцинация проводится в большинстве случаев путём выпаивания приготовленного препарата. Иногда вакцину распыляют на цыплят аэрозольно. В очень редких случаях, для создания очень сильного материнского иммунитета у молодняка, прибегают к инъекциям родительского стада.

Если иммунизация производится с помощью выпаивания, то за сутки до планируемой прививки нужно измерить объем воды, который цыплята обычно выпивают за час-полтора. В этом количестве воды растворяют нужное количество доз вакцины и выпаивают одновременно всем цыплятам. В воде для растворения вакцины не должно быть хлора, антибиотиков или дезинфектантов. Поилки перед проведением обработки должны быть хорошо вымыты без использования каких-либо дезинфицирующих средств. Иногда в раствор добавляют сухое молоко в количестве 2% для защиты вируса от преждевременной гибели.

При проведении прививки следует учитывать некоторые отличительные особенности вакцинации против бурсальной болезни от вакцинации против многих других инфекционных заболеваний домашней птицы. Дело в том, что для успешного осуществления этой задачи очень важны сроки проведения иммунизации. Если проводить иммунизацию слишком рано, то материнский иммунитет нейтрализует компоненты вакцины, и выработка собственного иммунитета у цыплят не произойдёт. Если же опоздать, то дикий вирус может попасть в организм цыплят раньше, чем у них выработается иммунитет от искусственной вакцинации.

Для определения оптимального срока вакцинации ветеринарная служба отбирает пробы крови от 18 – 20 цыплят в возрасте 1 – 4 суток и лабораторно определяет уровень материнских защитных антител. Срок проведения вакцинации определяется в каждом конкретном случае с учётом результатов серологических исследований (целевой титр 500).

Согласно приказу Главного государственного инспектора ветеринарной медицины Украины № 47 от 10 октября 2000 г., при возникновении вспышки бурсальной болезни на промышленном птицеводческом предприятии объявляется карантин, при котором запрещается перемещение птицы из хозяйства и в хозяйство; инкубация яиц, полученных в этом хозяйстве; вывоз из хозяйства оборудования, кормов, инвентаря; свободная реализация продукции.

Этот приказ предписывает местной ветеринарной службе ежедневно контролировать эпизоотическую ситуацию в хозяйстве; забой всех клинически больных и некондиционных цыплят, а также их утилизацию; забой всей клинически здоровой и переболевшей кондиционной птицы с последующей её переработкой; уничтожение диких птиц на территории хозяйства; провести полную дезинфекцию всего оборудования, тары и помещений; периодически исследовать поголовье кур и цыплят в приусадебных хозяйствах неблагополучного региона.

Карантин снимается через 2 месяца после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции. При этом, согласно того же документа, разрешается использовать после промышленной переработки всю продукцию такой фермы (мясо, яйца, перо) без ограничений. Благополучным хозяйство считается в том случае, если в течение года там не произошла повторная вспышка заболевания.

Возникшие при прочтении статьи вопросы можно задать на нашем форуме.


Чугуевец Виталий