Что такое гнойно-резорбтивная лихорадка

По данным многих хирургов-клиницистов (И. В. Давыдовский, Б. М. Оливков, М. В. Плохотин и др.) , развитию сепсиса неизбежно предшествует септическое состояние организма, основным клиническим признаком которого является выраженная в той или иной степени гнойно-резорбтивная лихорадка. Она возникает вследствие всасывания (резорбции) из гнойных ран, абсцессов, гнойных артритов и других замкнутых полостей, а также анаэробных и гнилостных очагов продуктов тканевого распада, токсинов и ферментов, микробных возбудителей и сопровождается значительной потерей белков в процессе гнойной экссудации.
Клиническое проявление гнойно-резорбтивной лихорадки в зависимости от степени разрушения тканей, вирулентности микробов, стадии развития, а также степени генерализации возбудителя может быть различной степени тяжести. Так, легкая степень отличается незначительным повышением общей температуры и недомоганием, а при средней и особенно тяжелой наблюдается высокая общая температура и возможны выраженные функциональные нарушения со стороны многих органов и систем. Клинические признаки, наблюдаемые при тяжелой степени гнойно-резорбтивной лихорадки, в какой-то мере напоминают сепсис. Однако они существенно различаются и прежде всего тем, что если провести соответствующее лечение по ликвидации инфекционного очага (дренирование, иссечение мертвой ткани, ликвидация ниш и карманов, нейтрализация микробного возбудителя), могут исчезнуть все признаки гнойно-резорбтивной лихорадки. При этом нормализуется температура тела, прекращается интоксикация, улучшается функциональное состояние всех органов и систем, и животное выздоравливает. Кроме того, возникновение каких-либо необратимых нарушений как в центральной нервной системе, так и других системах организма и паренхиматозных органах, которыми обычно сопровождается сепсис, не происходит.
Однако остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени при определенных условиях может обусловить ее переход в сепсис, поэтому она по своей сущности является предсептическим состоянием и расценивается как предстадия сепсиса.
По данным Б. М. Оливкова, предсептическое состояние может возникнуть при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, флегмонах, а также при гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, остеомиелитах, перитонитах и нередко при акушерско-гинекологических заболеваниях (метриты, эндометриты, маститы) и других местных проявлениях хирургической инфекции.
Патогенез. Возникновение предсептического состояния обусловлено прежде всего соответствующими изменениями в местном очаге инфекции. Такими изменениями могут быть прогрессирующие воспалительные отеки в тканях септического очага, наличие значительного количества некротизированных тканей, вялое, затянувшееся образование грануляционного барьера или же его отсутствие в период происходящего некротического распада тканей или гнойно-ихорозного образования. Развитию острой гнойно-резорбтивной лихорадки также способствует наличие карманов и затоков при интенсивно протекающем септическом воспалительном процессе.
Все перечисленные изменения приводят к накоплению токсических веществ, которые всасываются в кровь и лимфу. В результате их действия ухудшается трофика, развиваются нервно-дистрофические явления не только в очаге инфекции, но и в других органах и системах организма. Параллельно с этим происходят и функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В связи с этим возникает опасность генерализации возбудителя в организме.
Однако несмотря на такое тяжелое проявление предсептического состояния, организм еще имеет необходимые механизмы для сдерживания генерализации инфекции интенсивно выраженной воспалительной реакцией.
Клинические признаки. Основными предпосылками и предвестниками развития предсептического состояния (гнойно-резорбтивной лихорадки) являются пргрессирующие отеки флегмонозного характера, большое количество мертвых тканей, недостаточный отток эксудата и т. д.
Клинические признаки местного характера приводят к тяжелому общему состоянию: стойко удерживающаяся высокая температура тела, угнетение, снижение аппетита, мышечная дрожь и др. Частый, но ритмичный пульс удовлетворительного наполнения. При исследовании крови отмечают незначительное уменьшение эритроцитов и соответственно снижение гемоглобина ниже нормы. В лейкограмме наблюдается регенеративный сдвиг влево до юных форм, но в отличие от сепсиса эозинофилы и моноциты не исчезают.
При асептических воспалениях иногда могут наблюдаться резорбтивные явления.
Диагноз. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что при предсептическом состоянии отсутствуют органические нарушения со стороны сердечнососудистой системы, а также приведенные выше показатели крови. Также принимается во внимание наступающее улучшение клинического состояния после соответствующего лечения. По продолжительности предсептическое состояние может быть кратковременным (2-3 дня) или длительным (до 10 дней и более), после чего наступает сепсис или же (при соответствующем лечении) выздоровление.
Кроме того, гнойно-резорбтивную лихорадку следует дифференцировать от травматического токсикоза, или так называемой резорбтивно-токсической лихорадки, которая может возникать при закрытых механических травмах (ушибы, гематомы, лимфо-экстравазаты, переломы костей, операционные и случайные раны, закрытые глухим швом, и др.). Указанные повреждения характеризуются асептическим течением, так как при них происходит всасывание только продуктов тканевого распада из зоны травмы. Проявление реакции на их резорбцию характеризуется кратковременным угнетением общего состояния, снижением аппетита, небольшим повышением общей температуры, но без существенного учащения пульса и дыхания.
Лечение комплексное, как и при сепсисе: выполняют тщательную обработку воспалительного очага, проводят удаление мертвых тканей, рассечение карманов или удаляют орган или ткань.

Этиология. Вследствие всасывания из ран, гнойных очагов продуктов тканевого распада.

Клинические признаки. Вначале повышение общей температуры. При тяжелой степени гнойно-резорбтивной лихорадки клинические признаки аналогичны таковым при сепсисе.

Удаление мертвых тканей, хирургическая обработка, подавление микробного фактора улучшают общее состояние и способствуют выздоровлению. Животного. Если помощь не оказана, может наступить пердсептическое состояние – прогрессирующие отеки, большое количество мертвых тканей, недостаточный сток экссудата. Животное угнетено, аппетит снижен, у лошадей выступает холодный пот, температура тела высокая, пульс частый. Предсептическое состояние обычно бывает коротким (2-3 дня), затем развивается сепсис или наступает выздоровление.

Лечение. Хирургическая обработка ран, язв, свищей, флегмонозных полостей, обеспечивают сток экссудата, иссекают мертвые ткани; применяют средства осмотерапии и противосептические препараты.

Сепсис – инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся резким ухудшением всех функций организма в результате всасывания токсинов и микробов из первичного инфекционного очага.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическим признакам: раневой, воспалительный или гнойно-некротический, послеоперационный, гинекологический и криптогенный – неизвестный.

Хирургический сепсис делится на пиемию и септицемию.

Пиемия – общая гнойная инфекция с метастазами. Сепсис с метастазами наблюдается чаще у КРС и свиней, что связано с их видовой особенностью и большим отложением фибрина.

Этиология. У КРС – ретикулоперитониты, травматические перикардиты, гнойно-некротические поражения копытец, гнойные артриты, эндометриты, маститы; у лошадей – мыт, гнойно-некротические процессы холки; у свиней – осложнения после кастрации, гнойные очаги во внутренних органах, маститы.

Клинические признаки. Очаг характеризуется отеками, некрозом тканей, замедлением образования грануляций, тяжелым течением гнойных артритов и других гнойных процессов, высокая температура, появляется мышечная дрожь с последующим потением у лошадей. Животные отказываются от корма и питья, ремитирующая лихорадка, что связано с проникновением микробов в кровь.

Септицемия – общая гнойная инфекция без метастазов. Эта форма сепсиса наиболее тяжелая. Чаще наблюдается смертельный исход.

Этиология. Возникает при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника и желудка, послекастрационных осложнениях, глубоких межмышечных и межфасциальных флегмонах, гнойно-гнилостных поражениях копыт, суставов, развитии анаэробной газовой гангрены, анаэробной флегмоны и др.

Клинические признаки. Животные больше лежат, отказываются от корма и воды, очень быстро худеют, высокая температура тела, лихорадка в отличие от пиемии постоянного типа с минимальными суточными колебаниями. Лошади покрываются холодным потом. Перед смертью температура тела резко падает, пульс учащается. Лошади в лежачем положении производят плавательные движения конечностями.

Лечение комплексное, направленное на подавление микробного фактора, нейтрализацию и выведение из организма токсинов:

1) Хорошее кормление, витаминизация;

2) Внутривенно 1-2 л совместимой крови, консервированной 10%-ным раствором кальция хлорида (1:10), новокаин, гидролизин, полиглюкин, глюкозу, 33%-ный спирт, аскорбиновую кислоту, раствор тиамина, рибофлавина, пиридоксина, 6%-ный раствор фолиевой кислоты;

3) Животных обеспечивают водой вволю. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия из расчета 30-40 мл/кг массы в сутки;

4) Снятие парабиотического состояния нервной системы. Это достигается применением новокаина с антибиотиками, внутривенно инъецируют до 100-150 мл 10%-ного раствора натрия бромида в течение 3 суток;

5) Подавление инфекции – внутривенно до 10 мл ампулированного гентамицина в 0,25-0,5%-ном растворе новокаина;

Глюкоза, инсулин, а также раствор гексаметилентетрамина внутривенно с кофеином и гепарином;

Гемодез. Его дезинтоксикационный эффект проявляется через 10-15 мин; снижение сенсибилизации и нормализация соотношения калия и кальция.

Внутривенно инъецируют 30%-ный раствор натрия тиосульфата, 10%-ный раствор кальция хлорида, димедрол, пипольфен или супрастин;

6) Обеспечение стока экссудата, дренажи или даже контрапертуры (противоотверстия), хирргическая обработка.

Профилактика сепсиса. Проводят раннюю хирургическую обработку ран и своевременное лечение закрытых гнойных, полостных и анаэробных очагов.

Раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развивается редко, так как через рану попадает воздух, и анаэробы погибают через 10 минут.

Предрасполагающими факторами являются колотые раны, наличие в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, гематомы.

Газовый абсцесс

Может возникнуть может на месте укола.

В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстро, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, угнетенном состоянии, одышке. При вскрытии созревшего абсцесса выделяется жидкий экссудат с гнилостным запахом пузырьками газа.

Газовая гангрена

Грамположительный сапрофит в ране выделяет фермент гемолизин, который лизирует эритроциты, фермент миотоксин некротизирует мышцы, нейротоксин рано поражает нервную систему, сильный отек тканей. Экзотоксин подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывает паралич сосудов, повышает их проницаемость и способствует отеку.

Клинические признаки. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезненным отеком. Кожа в этом месте напряжена, через несколько часов наблюдается газовая крепитация, рана сильно зияет, отделяемое имеет кислый запах, цвет мясных помоев, ткани отечные. Наблюдается сильное угнетение, отказ от корма, пульс частый и аритмичный, общая температура тела повышена.

Ухудшается местное кровообращение, прогрессирует омертвление тканей. Этому способствует повышенная свертываемость крови.

Вследствие разложения белков, углеводов и мышечного гликогена образуются газы, что еще сильнее ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвлению тканей, развивается сильнейший токсикоз, и животное погибает в течение 3-5 дней.

Прогноз сомнительный или неблагоприятный, спасти животное можно только в начале болезни.

Газовая флегмона

В отличие от газовой гангрены, при которой поражаются в основном мышцы, при газовой флегмоне распаду подвергается преимущественно рыхлая клетчатка. Газовая флегмона может быть подкожной, подфасциальной и межмышечной.

Патогенез и клинические признаки. В зоне раны в отличие от газовой гангрены проявляется горячая болезненннная быстро прогрессирующая припухлость, хорошо выражена воспалительная реакция. Вскоре развивается гангренозный распад тканей и накапливаются газы. В связи с быстрым развитием разовой флегмоны грануляционный барьер не успевает сформироваться, что способствует быстрому распространению флегмоны с появлением крепитации. Раневое отделяемое мутное, пенистое, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания.

Прогноз при анаэробной флегмоне более благоприятный, чем при газовой гангрене. Своевременное комплексное лечение может привести к выздоровлению животного.

Дата добавления: 2015-12-08 ; просмотров: 1498 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ГРЛ - состояние, вызванное всасыванием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей из местного очага гнойной, анаэробной или гнилостной инфекции. Степень тяжести определяется размерами очага инфекции, выраженностью его отграничения от здоровых тканей, возможностью оттока токсических продуктов наружу и реактивностью организма. Основной признак - повышение температуры тела. Температура тела поднимается до 39°С и выше с суточными колебаниями до 1°.

Гнойно-резорбтивная лихорадка проявляется ухудшением самочувствия больного, появлением и прогрессированием болей в области раны, стойкой лихорадкой, изменениями со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ). В моче появляется белок, увеличивается число лейкоцитов, появляются гиалиновые цилиндры. Наблюдается гипопротеинемия и снижение альбумино-глобулинового индекса. Важной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является ее зависимость от первичного гнойного очага: при ликвидации его гнойно-резорбтивная лихорадка проходит.

Лечение направлено на прекращение всасывания токсинов и продуктов распада тканей из местного очага, что достигается вскрытием гнойника, радикальной хирургической обработкой гнойной раны, артротомией или резекцией пораженного сустава, в крайнем случае - ампутацией конечности. Дальнейшее лечение – а\б и детоксикация (гемодилюция, гемосорбция, гипербарическая оксигенация, УФ-облучение крови).

19. Патогенез синдрома длительного сдавления.

1) нарушение венозного оттока;

Нарушение оттока из поражённых конечностей при сохранении притока>увеличение венозного давления>растяжение вен>плазма через поры выходит в интерстициальное пространство>отёк.

Боль>симпатоадреналовая система>надпочечники>выброс катехоламинов>спазм периферических сосудов>нарушение периферического кровотока>гипоксия>метаболический ацидоз>асептическое воспаление.

3) Нарушение артериального притока.

Уменьшение ОЦЖ в организме>сгущение крови>замедление тока крови>тромбообразование в мелких, затем и в магистральных сосудах>расстройство артериального притока>ишемия.

Компоненты регуляторных расстройств.Перворефлекторный фактор реализуется в связи с развивающимся в первые минуты у людей, находящихся под завалом, иммобилизационным психоэмоциональным стрессом, психогенным током, а также интенсивным болевым раздражением, вызывающим изменение функционального состояния центральной нервной системы и всех физиологических систем жизнеобеспечения. Раздавливание мягких тканей, сдавление сосудов и нервов сопровождается поступлением в центральную нервную систему мощного потока болевой афферентной импульсации, что вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги. Под влиянием болевого фактора наступает рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей. В связи с чем развивается угнетение окислительно-восстановительных процессов, нарушение газообмена и развитие гипоксии.

Нейрорефлекторный фактор, шок и гипоксия играют существенную роль в механизме развития острой почечной недостаточности. Под влиянием болевого раздражения возникает рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях осуществляется преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические вещества, поступающие в кровеносное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, что приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии процесс может закончиться табулярным некрозом и острой почечной недостаточностью.

Длительное болевое раздражение, нарушение функции регуляторных систем, наряду с указанными расстройствами, приводит к резкому повышению чувствительности организма к плазмопотере, кровопотере и всасыванию токсических веществ, т.е. значительно снижаются адаптивно-приспособительные и защитные механизмы. После устранения компрессии интенсивности внешнего воздействия значительно превышает адаптационные возможности организма вследствие присоединения к болевому воздействию плазмопотери и интоксикации.

Фактор плазмопотери.Значительная плазмопотеря, развивающаяся сразу и прогрессивно нарастающая в первые часы после освобождения из-под развалин пострадавших приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления, увеличению гематокрита и вязкости крови, олигоурии, нарушению транспорта кислорода. Плазмопотеря при СДР достигает значительных размеров. По экспериментальным данным плазмопотеря достигает 3-4,7% массы тела, или более 30% объема циркулирующей крови.

Помимо плазмопотери массивный отек поврежденных тканей связан с генерализованным увеличением капиллярной проницаемости и потерей жидкости, выходом жидкой части крови во все ткани, накоплением миоглобина в межтканевых пространствах, кровоизлиянием в ткани и нарушением оттока крови из сдавленной конечности. Отрицательное влияние плазмопотери на жизненные функции организма при СДР становится понятным, если учесть, что происходит она на фоне уже измененной реактивности организма под действием массивной механической травмы.

Фактор токсемии.Вопрос о наличии токсемии и значение ее в патогенезе СДР до настоящего времени является спорным. Ни один из патогенетических факторов не вызывал столько разноречивых мнений и высказываний, сколько факторов токсемии.

Тканевая токсемия при СДР весьма многообразная и обусловлена следующими причинами.

Длительное сдавливание конечностей, вызывает ишемию всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем.

Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсемических продуктов метаболизма клеток. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию в почках.

Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.
Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть эндотоксикоза у пострадавших. Токсические вещества белковой природы обладают антигенными свойствами, что способствует развитию процессов аутоиммунизации, аутосенсибилизации, аутогентоксикации.

В связи с нарушением регулирующей функции центральной нервной системы, расстройством гемодинамики процессы детоксикации и выведения резко угнетаются, поэтому многокомпонентная токсемия прогрессивно нарастает.

Лихорадка гнойно-резорбтивная возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем.

Учение о гнойно-резорбтивной лихорадке выдвинул И. В.Давыдовский в 1941-1945 гг. Оно получило широкое признание и подтверждено клинической практикой.

Гнойно-резорбтивную лихорадку следует отличать от травматического токсикоза или резорбтивно-токсической лихорадки, которая возникает при закрытых механических повреждениях, протекающих асептически. При этом всасываются только продукты разрушенных тканей, превращенные в жидкое состояние в результате их гистолиза. Всасывание большого количества токсических продуктов тканевого распада из зоны травмы сопровождается повышением общей температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния животного; нарушением нервно-рефлектор- ной, трофической и эндокринной функций, а также состояния внутренних органов и другими признаками общего заболевания.

Клинические признаки. Гнойно-резорбтивная лихорадка является не только следствием травматического повреждения тканей, но и результатом развития местной инфекции. Ее тяжесть зависит как от степени разрушения тканей, так и от тяжести инфекции, стадии развития и степени генерализации инфекционного про-цесса. Проявление гнойно-резорбтивной лихорадки может быть различной степени: слабой (недомогание и незначительное повышение общей температуры тела); средней и тяжелой (высокая температура, значительные функциональные нарушения многих органов и систем). Тяжелая степень гнойно-резорбтивной лихо-радки по клиническим признакам очень похожа на сепсис, вместе с тем она имеет и существенные отличия от него.

Степень гнойно-резорбтивной лихорадки целиком зависит от наличия и тяжести инфекционного очага. Тщательное дренирование его путем устранения ниш и карманов, а также удаление мертвых тканей и подавление микробного фактора улучшают течение гнойно-резорбтивной лихорадки; полная ликвидация инфициро-ванного очага (например, ампутация пальца при гнойном поражении копытно-венечного сустава) приводит к затуханию всех признаков заболевания. При этом прекращается интоксикация, снимается перераздражение нервных центров и улучшается функциональное состояние всех органов и систем; приходит в норму температура тела, постепенно нормализуется общее состояние и наступает выздоровление животного.

При остро протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, как правило, не возникает необратимых нарушений общерегулирующей и трофической функций в центральной нервной системе и морфологических изменений в паренхиматозных органах, как это наблюдается при сепсисе и раневом истощении, развивающемся при хроническом течении гнойно-резорбтивной лихорадки.

Остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени может обусловить развитие сепсиса или перейти в хронический процесс. В последнем случае наступает раневое истощение, характеризующееся постепенно нарастающей атрофией мускулатуры, но особенно желудочно-кишечного тракта, печени, где развертываются дистрофические процессы, чего не наблюдается при сепсисе.

Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная лихорадка тяжелой формы, является предстадией сепсиса.

Патогенез и клинические признаки. Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиели-тах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах.

Основными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозно- го характера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов; замедленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование; недостаточный сток экссудата и бурно протекающая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептичес- ком состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.

Накапливающиеся токсические продукты, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных раздражений, идущие из инфицированного очага, все более перераздражают и сенсибилизируют подкорковые центры и кору головного мозга. В результате этого снижается их влияние на течение патологического процесса, ухудшается трофика и развертываются нервно-дистрофические явления как в инфицированном очаге, так и в других частях тела. Одновременно возникают функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В результате появляется возможность проникновения возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерализация его в организме. Общее состояние животного резко ухудшается: оно угнетено, аппетит снижен, время от времени наблюдается дрожь, у лошадей отмечается потение отдельных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно стойко удерживается высокая температура тела; пульс обычно частый, ровный, более или менее удовлетворительного наполнения. У лошадей может быть несколько повышено кровяное давление, количество эритроцитов незначительно уменьшено. Показатели гемоглобина немного ниже нормы, в гемограмме компенсированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и моноциты не исчезают, ток-сическая зернистость отсутствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.

Диагноз. Изменение пульса и отсутствие органических нарушений сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, - важные клинические признаки, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после соответствующих лечебных мер.

По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько (2-3) дней, или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.

Лечение комплексное с учетом вида инфекции. Раны, язвы, свищи, флегмонозные полости подвергают хирургической обработке. Обеспечивают свободный выход экссудата во внешнюю среду, иссекают мертвые ткани (при необходимости делают ампутацию); применяют средства осмотерапии и другое местное лечение (см. лечение инфицированных ран). Обязательно осуществляют комплекс противосептической терапии (см. лечение сепсиса).

Гнойно-резорбтивная лихорадка – это патологический процесс, происходящий при вторичном заживлении ран. Главными симптомами являются местные осложнения (гнойные затеки, абсцессы, флегмоны), лихорадка и общие интоксикационные проявления. При длительном течении развивается травматическое истощение, наступает летальный исход. Диагностика заболевания строится на данных анамнеза, клинических симптомах, выявлении гноеродной флоры. Лечение направлено на прекращение поступления раневых токсинов в кровь, что обычно достигается хирургическим иссечением, патогенетическим и симптоматическим лечением, назначением антибиотиков.

МКБ-10

Общие сведения

Гнойно-резорбтивная лихорадка представляет собой местные осложнения, сопровождающиеся общей реакцией организма, адекватной изменениям в зоне повреждения. О раневой инфекции известно с древних времен, однако полное описание симптомов, патогенеза и принципов лечения было сделано советским патоморфологом И.В. Давыдовским только в 1944 году. По сути, данный процесс служит предпосылкой для развития сепсиса. Важность патологии для клинической инфектологии и медицины заключается в уменьшении летальности. До 5% случаев лихорадки приходится на ранения брюшной полости и нагноения различной локализации на фоне постраневой дисфункции центральной нервной и эндокринной систем.

Причины

Специфические возбудители отсутствуют. К причинам гнойно-резорбтивной лихорадки относят сорбционное действие микроорганизмов, выделяемых ими продуктов жизнедеятельности, токсинов, всасывания экссудата из тканевого детрита, провоспалительных и защитных факторов организма. Раневая инфекция чаще всего привнесена из окружающей среды (почва, одежда, осколки снарядов, пуль), кожи, однако бактерии могут попадать в рану и эндогенным (гемато- или лимфогенным) путем из хронических воспалительных очагов – полости рта, пищеварительной, мочевыделительной, репродуктивной и других систем.

Основными факторами риска являются обширные, множественные и глубокие раны, ожоговая болезнь, синдром длительного сдавления (краш-синдром). Прогностически неблагоприятными признаками считаются вялотекущее заживление, выраженный отек, обильный экссудат и одновременное отсутствие или недостаточное дренирование раны, большая площадь некротизированных тканей, наличие системного иммунного дефицита любой этиологии, сахарного диабета, патологий ЖКТ.

Патогенез

По современным представлениям, гнойно-резорбтивная лихорадка может быть приравнена к синдрому системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS), в основе патогенеза которого лежит активация всех компонентов цитокиновой сети. Параллельно происходит подавление каскадного протеолиза плазмы крови и ингибирование синтеза противовоспалительных интерлейкинов-10, 13. Продукты тканевого распада накапливаются и всасываются в кровеносное русло, распространяясь гематогенным и лимфогенным путями.

Основное отличие данной инфекционной патологии от сепсиса – это морфологическое ограничение местных некротических процессов путем образования демаркационного вала. Ввиду локального отека ухудшается трофика поврежденных тканей, гистологически выявляются дистрофические и некротические изменения. Особенно опасна гипоксия для фосфолипидных мембран и внутриклеточных структур: митохондрий, лизосом, цитоскелета из-за их набухания, распада, выделения ферментов и активации апоптоза.

Симптомы

Для течения нозологии типично соответствие местных симптомов и общеинтоксикационных жалоб. Патологию следует заподозрить при длительной лихорадке более 37,5°C, пульсирующих болях, отеке, покраснении в области раны. Возможно появление сероватого налета, корки, кровоточивости при перевязке или активном движении. Характерна выраженная слабость, сонливость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита и сна. Пациентов с гнойно-резорбтивной лихорадкой беспокоят ознобы, головные боли, тошнота, срывы стула, похудание.

Важным для идентификации и прогнозирования состояния является триада клинических симптомов: уровень температуры тела, частота дыхательных движений и сердечных сокращений. Необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, если у больного с раной наблюдается выраженная одышка, тахикардия более 90 ударов в минуту, температура свыше 38° C либо ниже 36° C при наличии локальных раневых воспалительных симптомов, а также нарушении сознания, снижении количества выделяемой мочи, появлении точечных кровоизлияний на коже и слизистых.

Осложнения

Самым частым осложнением гнойно-резорбтивной лихорадки при отсутствии лечения является сепсис с вероятным развитием такого жизнеугрожающего состояния как септический шок. К отдаленным последствиям относят травматическое истощение с формированием кахексии, хронических дистрофических процессов во внутренних органах: инфарктов, абсцессов легкого, нефрита, язвенно-некротического колита, гепатита, амилоидоза селезенки. Вероятно развитие надпочечниковой и панкреатической недостаточности, гипотиреоза.

Диагностика

Выявление гнойно-резорбтивной лихорадки осуществляется с участием врача-инфекциониста и хирурга. Специалисты иных медицинских профилей привлекаются к осмотру по показаниям. Необходим тщательный сбор информации о причине, давности и характере травмы, объеме оказанного оперативного пособия. Опорными лабораторно-инструментальными диагностическими признаками патологического процесса являются:

• Физикальные данные. Края раны отечны, грануляции легко кровоточат, сероватые, без краевой эпителизации, присутствует плотный фибринозный налет. При пальпации раневая поверхность резко болезненна, часто с флюктуацией, иногда выявляется крепитация. Экссудат различного цвета, нередко зловонный. Внутренние органы обычно без патологии; при затяжном течении формируется кахексия, атрофия скелетной мускулатуры, гепато- и спленомегалия.
• Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом с выраженным сдвигом формулы влево, умеренной анемией, ускорением СОЭ. При биохимическом и иммунологическом исследовании регистрируется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, существенный ацидоз, повышение уровня интерлейкина-6, ТНФ-альфа. В общем анализе мочи – протеинурия, увеличение плотности осадка, лейкоцитурия.
• Выявление инфекционных агентов. Обязательна микроскопия раневого или свищевого отделяемого, посев на питательные среды. При подозрении на актиномикоз проводят биопсию краев раны, соскоб грануляций, аллергическую пробу с актинолизатом, серологическое исследование – реакцию Борде-Жангу. Для исключения септического процесса выполняют трехкратный посев крови на гемокультуру и стерильность, исследование уровня прокальцитонина, пресепсина, проадреномедуллина, тропонина.
• Инструментальные методики. Рентгенография ОГК рекомендуется с целью исключения туберкулезного поражения; исследование костей и суставов лучевыми методами производится в зависимости от локализации повреждения и глубины воспалительно-некротических изменений. Назначается УЗИ опорно-двигательного аппарата, мягких тканей, при наличии – области послеоперационного шва.

Дифференциальная диагностика проводится с актиномикозом (подтверждается лабораторно), резорбтивно-токсической лихорадкой, которая возникает при закрытых повреждениях, не вызывает долговременного повышения температуры тела и выраженных местных воспалительных изменений. Для сепсиса любого генеза нехарактерно улучшение состояния больного при санации очага инфекции, первичный очаг часто не определяется либо не вызывает существенных субъективных жалоб.

Лечение гнойно-резорбтивной лихорадки

Пациенты экстренно госпитализируются в хирургический стационар. До 5-7 дня нормальной температуры тела назначается строгий постельный режим, проводится профилактика пролежней, гипостатической пневмонии. Рекомендуется высокобелковая витаминизированная диета, увеличение водной нагрузки (при отсутствии противопоказаний), желательно с применением средств для коррекции дисбаланса электролитов и ацидоза (оралит и пр.). При необходимости больные переводятся в отделение интенсивной терапии.

Ведение пациентов с симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки имеет много общего с лечением септических больных. Главными целями консервативной терапии после санации первичного очага являются борьба с возбудителем локального воспалительного процесса, соразмерная оксигенация, снижение системного инфламаторного эффекта организма и предотвращение развития септического ответа. Наиболее часто применяется следующая тактика терапевтической поддержки:

1. Этиотропное лечение. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, поскольку причиной инфекции чаще всего являются бактериальные агенты. В первой линии – пенициллины, фторхинолоны, метронидазол, линезолид, ванкомицин и их сочетания. Оценка эффективности выбранного препарата производится не ранее 48-72 часов с момента начала приема.
2. Патогенетические средства. Проводится массивная инфузионная дезинтоксикация гидроксиэтиленкрахмалами, кристаллоидами, введение растворов альбумина, свежезамороженной плазмы. Реже применяется экстракорпоральная детоксикация: плазмаферез, гемофильтрация, диализ. Оправдано использование НПВС, реже – глюкокортикостероидов.
3. Симптоматическая терапия. По показаниям назначаются жаропонижающие, обезболивающие, вазоактивные, улучшающие микроциркуляцию средства, антикоагулянты, диуретики. Сообщается об эффективности гипербарической оксигенации при анаэробной этиологии процесса. При наличии гипергликемии доказанное влияние на выживаемость имеет введение адекватных доз инсулина.

Нутритивная поддержка важна с целью предотвращения истощения на фоне гиперкатаболизма и гиперметаболизма, характерных симптомов системного воспаления. Для купирования нарушений системной коагуляции при тяжелом течении лихорадки рекомендовано введение активированного протеина С. Возможно внутривенное применение комбинированных препаратов иммуноглобулинов, имеющих доказанный эффект усиления действия бета-лактамных антибиотиков, ограничения эффекта провоспалительных цитокинов. Пациенты с симптомами раневой лихорадки должны получить противостолбнячную профилактику.

Является основным методом лечения. Объем оперативного вмешательства зависит от обширности поражения, возможно ограниченное иссечение раневых краев, некрэктомия, артротомия, резекция сустава, ампутация конечности. Обязательна ревизия раневого канала на предмет затеков и гнойных карманов, установка дренажей с активной аспирацией, промывание антисептическими растворами, регулярные перевязки с антибактериальными мазями на водной основе. После заживления при распространенном поражении выполняются различные виды дермопластики.

При обширных и глубоких некротических изменениях в ране рекомендуется последовательное иссечение при очередных перевязках, использование сорбционных повязок, протеолитических ферментов, промывание пульсирующей струей насыщенного кислородом антисептика. Вместо дренажных трубок допускается применение рыхлой тампонады инфицированной полости. Вторичные швы накладывают только после полного очищения инфицированной поверхности, при хорошем развитии грануляций.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный, летальность ниже, чем при сепсисе. Профилактика гнойно-резорбтивной лихорадки заключается в правильной тактике первичной хирургической обработки ран, обнаружении, вскрытии и дренировании гнойных раневых осложнений, рациональной антибиотикотерапии, ранней пересадке коже при ожоговой болезни. Немаловажным считается качественное санирование очагов хронической инфекции в организме, медикаментозная компенсация метаболических заболеваний, иммунного дефицита.