Что такое хронический остеомиелит с дренированным синусом

С 2009 года и до настоящего времени, заболеваемость остеомиелитом постоянно растет. Это связано с несколькими факторами: ослабленный иммунитет у большой доли населения, устойчивость бактерий к терапии и широкое распространение хронических гнойных инфекций. Так как болезнь может приводить к инвалидизации больных, из-за несвоевременного/неадекватного лечения, следует обращаться за квалифицированной помощью при появлении первых признаков.

Особенности строения костей

В зависимости от строения и формы выделяется три основных типа костей:

1. Трубчатые: плечевая, бедренная, кости предплечья, голени, плюсны/пястья;
2. Губчатые: кости запястья или предплюсны, грудина, ребра;
3. Плоские: таз, лопатка, некоторые кости черепа.

Также есть воздухоносные кости, имеющие полость, однако по строению они аналогичны губчатым/плоским костям.

Развитие остеомиелита возможно из-за некоторых особенностей строения костей. Для понимания болезни, необходимо знать эти принципиальные моменты:

Учитывая эти особенности, можно предполагать возможные причины появления остеомиелита.

Причины и предрасполагающие факторы

Для развития остеомиелита необходимо попадание микроба в костный мозг. Это может произойти несколькими путями: через кровь, из окружающих мягких тканей (мышц, надкостницы), после травмы кости или хирургического вмешательства. В настоящее время, наиболее актуальны следующие причины:

Наличие возможной причины остеомиелита не является гарантией развития болезни. Как правило, для появления патологии необходимы определенные предрасполагающие факторы, ослабляющие организм больного и его иммунный ответ:

1. Длительно текущая инфекция , которая не была адекватно и своевременно вылечена. Помимо распространения микробов по организму имеет большое значение формирование устойчивости микробов к антибиотикам, что обуславливает трудность лечения таких больных;
2. Ослабление иммунной функции по какой-либо причине: первичный иммунодефицит (ВИЧ, лейкозы), радиационное воздействие (около 10 Гр), перенесенная инфекционная болезнь (ОРВИ, ECHO-вирусы, грипп и так далее), длительный стресс, терапия гормонами-глюкокортикостероидами (Гидрокортизоном, Преднизолоном);
3. Детский возраст (особенно до 5-ти лет).

При наличии причины и предрасполагающих факторов высока вероятность заражения кости. В настоящее время, выделяют несколько форм остеомиелита, от которых зависят симптомы болезни и врачебная тактика.

Классификация остеомиелита

Международная классификация десятого пересмотра, одобренная ВОЗ, выделяет следующие формы остеомиелита:

Как правило, если в прошлом больной не переносил остеомиелит, трудно определить форму при первичном обследовании. Часто, диагноз приходится изменять в истории болезни (например, подострый или острый остеомиелит на хронический). Нередко такими терминами называют стадии одного процесса.

Помимо европейских классификаций, в России используются дополнительные критерии для уточнения диагноза:

Тип бактерий, которые привели к развитию болезни:

1. Гнойные (протеи, синегнойная палочка, стрепто- стафилококки);
2. Анаэробные (Клостридиальныя/неклостридиальная);
3. Специфические (Туберкулезная/Бруцеллезная палочка и так далее).

Классификация Черни-Маддера (тип поражения кости):

• Медуллярный (I) – поражение преимущественно костного мозга;
• Поверхностный (II) – ведущим признаком этого типа является выраженное разрушение поверхностного (компактного вещества) слоя кости;
• Очаговый (III) – равномерное поражение всех слоев кости, с одной стороны (только части поперечника). Опорная функция сохранена;
• Диффузный (IV) – поражение всего поперечника кости, с потерей ее стабильности.

Последняя классификация определяет локализацию поражения. Это может быть одна/несколько костей. Чаще всего (в 72%) поражаются длинные трубчатые кости конечностей (большеберцовая, плечевая и так далее). Симптомы болезни во многом определяются именно этим моментом.

Симптомы остеомиелита

Течение остеомиелита существенно зависит от формы. Выраженность общих симптомов, степень разрушения кости, скорость прогрессирования процесса определяется именно этим фактором. Поэтому целесообразно рассматривать различные виды болезни независимо друг от друга.

Эта форма характеризуется наиболее тяжелым течением, из-за наличия выраженных симптомов общего характера. В национальных рекомендациях, выделяются три варианта течения гематогенного остеомиелита:

Характеризуется неблагоприятным течением, так как сопровождается эндотоксическим шоком. Это смертельно опасное состояние, развивающееся при попадании большого количества токсинов бактерий в кровь. У пациента резко ухудшается самочувствие:

• Падает артериальное давление;
• Сознание угнетено (возможно развитие комы или оглушения);
• Температура 40-41 о С;
• Одышка, без признаков поражения легких;
• У детей часто развиваются судороги, из-за высокой температуры и угнетения функций головного мозга.

Это приводит к быстрому развитию недостаточности сердца и летальному исходу. Даже своевременное адекватное лечение не является гарантией излечения.

Местные симптомы остеомиелита кости часто остаются незамеченными, из-за выраженности общих реакций. Пациент не может предъявить жалоб на боль в пораженной кости, из-за угнетения сознания, а специальные диагностические процедуры (направленный рентген/КТ) не показаны при шоке. Поэтому часто его причина выясняется только на вскрытии.

В редких случаях (около 20%), при осмотре удается обнаружить следующие признаки острого остеомиелита конечности:

• отек, выраженный умеренно или слабо;
• покраснение и увеличение температуры в проекции поражения кости;
• контрактуру (затруднение пассивных движений) сустава, расположенного рядом с инфицированной костью;
• контурирование расположенных поверхностно вен (асиметричное).

Обнаружение этих симптомов несущественно влияет на врачебную тактику, так как в первую очередь необходимо стабилизировать состояние больного. Только после этого возможно хирургическое вмешательство, показанное при остеомиелите.

Следует отметить, что это самый редкий вариант болезни, который чаше развивается у детей 14-17 лет.

Также тяжелая форма остеомиелита, которая встречается чаще адинамической. Симптомы общего характера возникают при попадании микроба в кровь, а не его токсина. Характеризуется лихорадкой до 40 о С, спутанностью сознания, головной болью тупого давящего характера, низким АД, сильной потливостью, обезвоживанием.

Особенность этой формы в том, что местные признаки выражены наравне с общими, что проявляется:

• Сильной болью режущего/распирающего характера в патологическом очаге. Как правило, пациент может точно указать на место поражения;
• Отеком мягких тканей и их покраснением над пораженной костью;
• Возможна контрактура смежного сустава.

Частым осложнением септико-пиемического остеомиелита является заражение микроорганизмами других органов, с формированием их недостаточности. При этом развивается в них одна из форм инфекционного процесса: воспаление органа (миокардит, пневмония, пиелонефрит и так далее) или ограниченный гнойный очаг (абсцесс, киста).

Заканчивается смертью в 40-52% случаев, даже на фоне адекватного лечения. При позднем обращении, прогноз значительно хуже (смертность до 70%).

Наиболее благоприятный вариант. При нем также наблюдается интоксикация организма, но менее выраженная, чем при других формах. Она ограничивается следующими симптомами:

• Лихорадкой 38-39 о С;
• Снижением/отсутствием аппетита;
• Потливостью;
• Слабостью;
• Головной болью тупого характера, средней или низкой интенсивности.

Местные симптомы крайне беспокоят больного и снижают качество его жизни. Он предъявляет жалобы на резкую боль, распирающего характера в проекции инфекционного очага. НПВС (Кеторол, Ибупрофен, Анальгин) и спазмолитики (Дротаверин/Но-Шпа) не оказывают на нее существенного влияния. При осмотре можно обнаружить другие местные признаки остеомиелита (отек, покраснение, контурирование вен, контрактуру).

Как правило, это переходное состояние, которое заканчивается формированием хронического остеомиелита. Общие и местные признаки болезни менее выраженные, чем при острой форме. Клиническая картина, чаще всего, ограничивается следующими симптомами:

• Лихорадка до 37,6 о С (субфебрильная);
• Небольшая слабость;
• Головная боль отсутствует/незначительная.

• Интенсивность боли уменьшается. Она становится тупой, стертой, усиливается при нагрузке на конечность;
• Отек отсутствует или незначительно выражен на пораженной конечности;
• Возможно наличие контрактуры смежного с инфицированной костью сустава.

Основной критерий перехода в хроническую стадию – стойкое изменение пораженной кости.

Самочувствие больного при хроническом остеомиелите значительно лучше, чем при других формах. Признаки болезни общего характера исчезают или остается субфебрильная температура. Боль в конечности становится незначительной, ноющего характера. Незначительный отек, как правило, сохраняется при этой форме.

Отличительной особенностью хронического остеомиелита является формирование патологических изменений в костной ткани. К ним относятся:

• Гнойный свищ – это канал, который с одной стороны связан с инфицированной костью, а выходное отверстие формируется на коже. Нередко формируется несколько свищей, образующих своеобразную инфицированную сеть;
• Искривление конечности (чаще – укорочение);
• Секвестрация (отделение разрушенных частей) кости. Это рентгенологический признак, который не отражается на симптомах.

Течение хронического остеомиелита стадийное. Происходит чередование фаз ремиссии (исчезновения симптомов) и рецидива/обострения. Во вторую фазу клиническая картина аналогична таковой при остром остеомиелите.

Хроническая многоочаговая форма имеет сходное течение. Отличие заключается в распространенности местных симптомов (они проявляются на нескольких костях) и отсутствии гнойных свищей.

Следует отметить, что симптомы остеомиелита челюстей (верхней/нижней) зависят также от формы болезни. Особенность клиники заключается в возможном появлении ряда дополнительных симптомов: боли во время глотания, контрактуры височно-нижнечелюстного сустава (больной не может открыть рот), выраженный отек лица. Общие симптомы не имеют каких-либо особенностей.

Лечить болезнь такой локализации рекомендуется у челюстно-лицевого хирурга, так как он обладает достаточными знаниями для своевременного определения осложнений (флегмон клетчаточных пространств, гнойных затеков и так далее) и имеет возможность выполнить специфические оперативные вмешательства.

В настоящее время, описаны три нетипичные формы хронического остеомиелита. Причина их развития неизвестна, так как роль бактерий не подтверждена. Специфичные изменения кости и некоторые особенности клиники позволили их обособить в отдельную группу. Выделяют:

• Абсцесс Броди – формирование небольшой полости в кости, содержащую жидкость гнойного/серозного характера. Может протекать скрыто или с невыраженными местными симптомами (тянущей болью, периодической отечностью тканей). Деформация конечностей происходит редко;
• Остеомиелит Гаре (склерозирующий) – симптомы напоминают классический подострый остеомиелит. Особенности: усиление симптомов в ночное время, кость утолщается в месте поражения, чаще наблюдается у мужчин до 30 лет;
• Остеомиелит Олье (альбуминозный) – протекает как хронический остеомиелит. Выделен в отдельную форму, так как гной не образуется в очаге поражения. Вместо этого выделяется серозная жидкость, обогащенная белками.

Диагностика этих форм проводится с помощью инструментальных и инвазивных (нарушающих целостность кожи) методов.

Диагностика

Несмотря на то, что остеомиелит может поражать только один участок кости, этот процесс отражается на всем организме. Поэтому обследование такого пациента обязательно должно включать лабораторный и инструментальный компоненты.

При изучении биологических жидкостей (кровь, моча) информативны следующие методы:

Однако, даже при наличии вышеперечисленных признаков, для подтверждения диагноза необходимо проведение инструментального обследования:

После установления наличия остеомиелита и определения его формы, необходимо приступать к комплексному лечению больного.

Лечение

Следует отметить, что при ранней диагностике (первые сутки после начала болезни) удается вылечить больного исключительно консервативным лечением (без операций). Оно обязательно должно включать назначения немедикаментозного и фармакологического характеров. К первой группе относятся:

• Корректировка рациона, с включением повышенного количества протеина. Это необходимо, чтобы компенсировать белковые потери организма. Рекомендуется употреблять мясные/рыбные блюда, молоко, печень и так далее. При адинамической форме гематогенного остеомиелита возможен перевод (на 2-3 дня) на парентеральное питание;
• Ограничение/исключение нагрузки на инфицированную кость, для предотвращения ее деформации;
• Лечебная иммобилизация соответствующей конечности/позвоночника.

Медикаментозное лечение на уничтожение бактерии, вызвавшей остеомиелит, и нормализацию общего состояния. В последних рекомендациях по хирургической инфекции предложена следующая схема:

Оптимальное средство определяется по эффекту лечения и результатам посева.

Минимальный курс – 3-4 недели;

Если консервативная тактика не приносит эффекта, выполняется вмешательство оперативными методами. Дополнительными показаниями являются:

• Формирование гнойного воспаления мягких тканей (мышц, надкостницы, сухожилий) вокруг инфицированного участка;
• Нарастание тяжести состояния пациента.

Хронический остеомиелит оперируется при образовании свищей, выраженном разрушении кости или наличии частых рецидивов. В этом случае, врачи вынуждены выполнять травматические операции, для того чтобы полностью удалить инфекционный очаг. Рекомендованы следующие виды хирургического лечения:

Предоперационный период. Начинается за 8-10 дней. За это время врачи должны максимально снизить риск осложнений и выраженность инфекционного процесса. С этой целью назначается антибактериальная схема, обрабатывают свищи (если есть) антисептиками, стабилизируют другие хронические болезни, санируют кожу. При наличии оборудования для озонотерапии (терапия активными формами кислорода), необходимо использовать именно эту методику для обработки кожи. За день до операции, возможно назначение седативных препаратов.

Несмотря на то, что эти операции позволяют избавиться больному от очага хронической инфекции, они достаточно травматичны. Чтобы вмешательство не отразилось на качестве жизни пациента, ему проводят дополнительное восстановительное лечение, которое заключается в реконструкции конечности. Она может быть выполнена искусственными материалами или собственными тканями (аутотрансплантация).

Остеомиелит – это опасное заболевание, которое может заканчиваться смертью или инвалидизацией больного. Чтобы этого не допустить, необходимо обращать внимание на появление первых признаков, при наличии возможной причины. Особенно опасен остеомиелит у детей, так как их иммунная система несовершенна, а кости склонны к деформации. В настоящее время, разработаны эффективные врачебные тактики, предотвращающие развитие негативных последствий для больного. Их своевременное применение – главный критерий успешного лечения.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Остеомиелит - местный воспалительный процесс, развивающийся в ответ на инвазию и пролиферацию микробных тел. Главным пусковым моментом гематогенного остеомиелита служит эндогенная инвазия микробных тел в костномозговой канал; при экзогенном остеомиелите микробная инвазия происходит в результате травмы кости или окружающих тканей. Локализация воспаления служит защитной реакцией организма, предотвращающей развитие сепсиса, который возможен, если механизмы отграничения гнойно-некротического процесса становятся несостоятельными. Это может быть обусловлено высокой вирулентностью и патогенностью микроорганизмов, обширностью очага поражения, длительностью существования воспалительного процесса и ослаблением защитных сил макроорганизма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Несмотря на неуклонный прогресс в понимании патогенеза костно-суставной инфекции и внедрение современных методов диагностики и лечения, количество таких больных за последние 30 лет не имеет тенденции к снижению.

Острый гематогенный остеомиелит встречают у 2 из 10 000 детей, хронический остеомиелит - у 2 из 10 000 человек, причём кости нижних конечностей поражаются в 90% случаев. На большеберцовую кость приходится 50%, бедренную - 30%, малоберцовую - 12%, плечевую - 3%, локтевую - 3% и лучевую - 2% поражения длинных костей. В настоящее время в эпидемиологии остеомиелита длинных костей прослеживают несколько тенденций. Произошли изменения в структуре гематогенного остеомиелита. В ведущих индустриальных странах отмечают снижение заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом длинных костей у детей (2,9 новых случаев на 100 000 населения в год) и золотистого стафилококка как основного возбудителя заболевания - с 55 до 31%. В государствах с развитой инфраструктурой эти заболевания стали достаточной редкостью.

В последние годы произошло увеличение числа пациентов с посттравматическим остеомиелитом. Это связано, прежде всего, с ростом травматизма, особенно в результате дорожно-транспортных происшествий, с изменениями микрофлоры, способной вызвать нагноение, и с нарушениями иммунной системы человека. Развитию костной инфекции способствуют сахарный диабет, облитерирующие заболевания сосудов, опухоли, алкоголизм и табакокурение. У взрослых основной причиной остеомиелита служат переломы длинных костей. Развитие этого патологического состояния зависит от многих факторов и прежде всего от локализации и объёма повреждения кости и мягких тканей, нарушения кровоснабжения и иннервации, своевременности и качества проведения первичной хирургической обработки, метода антибиотикопрофилактики, выбора метода остеосинтеза и пластического закрытия ран. В связи с этим заболеваемость остеомиелитом варьирует в широких пределах - от 0,5-2% при оперативном лечении закрытых переломов и травмах верхней конечности до 50% и выше при открытых переломах голени и бедра с обширным повреждением мягких тканей.

В современных условиях возросла роль гнойных осложнений, в том числе и остеомиелита, после огнестрельных ранений конечностей, основными причинами которых служат тяжесть ранений костей и суставов, а также дефекты лечения, допущенные на этапах медицинской эвакуации. По опыту послевоенных вооружённых конфликтов, частота развития огнестрельного остеомиелита составляет не менее 9-20%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Что вызывает остеомиелит?

В 1880 г. Луи Пастер впервые из гноя больного остеомиелитом выделил микробы и назвал их стафилококками. В дальнейшем было установлено, что любые гноеродные микробы могут вызывать остеомиелит, а от их видового состава может зависеть клиническая и морфологическая картина заболевания. В настоящее время возбудителем острого гематогенного остеомиелита длинных костей у детей в основном становится монофлора (до 95%). Это, как правило, золотистый стафилококк, выделяемый в 50-90% случаев. Данный микроорганизм остаётся лидирующим возбудителем во всех случаях остеомиелита вследствие своего остеохондротропизма и высокой способности к адаптации, что приводит к развитию большого количества разнообразных антибиотикорезистентных вирулентных штаммов и в конечном итоге к снижению эффективности консервативного лечения.

У детей до года чаще всего из кости и крови выделяют Streptococcus agalactiae и Escherichia coli, у детей старше одного года - Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae. Случаи выделения Н. influenzae уменьшаются у детей после четырёх лет, что связано и с использованием новой вакцины против этого возбудителя.

У больных с острым посттравматическим остеомиелитом, возникающим при открытых переломах с обширным повреждением мягких тканей, высевают смешанные аэробно-анаэробные ассоциации с преобладанием грамотрицательных микроорганизмов, в основном синегнойной палочки. Микробная обсеменённость в очаге поражения, как правило, составляет 106-108 микробных тел в 1 г костной ткани.

При хроническом остеомиелите ведущую этиологическую роль играют грамположительные кокки рода Staphylococcus с преобладанием Staphylococcus aureus, частота высевания которого зависит от стадии процесса и колеблется от 60 до 85%. При хроническом воспалительном процессе стафилококки могут быть представлены в монокультурах либо в составе аэробно-анаэробных ассоциаций. На смену стафилококков приходят грамотрицательные и анаэробные бактерии, которые отличаются более высокой устойчивостью к широко распространённым антибактериальным препаратам, чем грамположительные бактерии.

Как развивается остеомиелит?

Остеомиелит может быть вызван гематогенным распространением инфекции, прямым проникновением микроорганизмов в кость или из смежного, наружного очага инфекции. При посттравматическом остеомиелите происходит прямое проникновение микробной флоры, благодаря повреждению тканей и нарушению кровоснабжения. Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от инвазии микроорганизмов, их количества, вида, вирулентности и степени повреждения мягких тканей. После неблагоприятных воздействий на защитно-приспособительные реакции организма различных физических, биологических факторов и сопутствующих заболеваний способность его проявить эффективный ответ для сдерживания инфекции снижается, что может способствовать развитию начальной стадии заболевания.

Глубокая длительная инфекция кости поддерживается за счёт наличия деваску-ляризованного кортикального слоя, который окружён бактериями. Он действует как инородное тело, служащее основной причиной остеомиелита при большинстве открытых переломов. Посттравматический остеомиелит, кроме обычных патогенных микроорганизмов, может быть вызван также непатогенным стафилококком и анаэробными кокками. Они в момент травмы попадают на девитализированные участки кортикального слоя и здесь, в анаэробных условиях, способствуют секвестрации и развитию остеомиелита. Такая костная инфекция развивается нередко после открытых переломов.

Ряд системных и местных факторов воздействует на иммунный ответ, метаболизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным факторам относят плохое питание, нарушение функции почек и печени, сахарный диабет, хроническую гипоксию, иммунные заболевания, злокачественные заболевания, пожилой и старческий возраст, иммуносупрессию и иммунодефицит, спленэктомию, вирусную инфекцию, алкоголизм и курение. Такие местные факторы, как хроническая лимфедема, венозный стаз, поражения сосудов, артериит, выраженные рубцовые изменения, фиброз, патология мелких сосудов и невропатия, также способствуют развитию инфекции.

Острый остеомиелит характеризуется как гнойная инфекция, сопровождаемая отёком, сосудистым стазом и тромбозом мелких сосудов. В остром периоде болезни вследствие локального воспаления внутрикостное и периостальное кровоснабжение нарушаются, формируются большие фрагменты мёртвой кости (секвестры). Существование инфицированных, нежизнеспособных тканей и неэффективной реакции макроорганизма, а также неадекватное лечение приводят к хронизации болезни. При переходе гнойного процесса в хроническую стадию происходит постепенное изменение микробного пейзажа. Доминирующую роль начинают играть низковирулентные штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.

Некроз костной ткани - важная особенность острого посттравматического остеомиелита. Мёртвая кость медленно рассасывается под действием ферментов грануляционной ткани. Резорбция наиболее быстро и в ранние сроки происходит в местах соединения живой и некротизированной кости. Омертвевшая губчатая кость при локализованном остеомиелите медленно рассасывается. Мёртвый участок кортикальной части кости постепенно отделяется от живой кости, формируя секвестр. Органические элементы в мёртвой кости в значительной степени разрушаются под действием протеолитических ферментов, вырабатываемых макрофагами или полиморфноядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения мёртвая кость визуально кажется более светлой, чем живая. Небольшие участки нежизнеспособной губчатой кости рассасываются в течение 2-3 нед, для секвестрации кортикальной части могут потребоваться месяцы.

Морфологическими особенностями хронического остеомиелита служат наличие некроза костной ткани, формирование новой кости и экссудация полиморфноядерных лейкоцитов, к которым присоединяется большое количество лимфоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мёртвой кости часто служит причиной образования свищей, через которые гной поступает в окружающие мягкие ткани и в конечном счёте выходит на поверхность кожи, формируя хронический свищ. Плотность и толщина новообразованной кости может постепенно увеличиться, формируя часть или весь новый диафиз при относительно благоприятных условиях. Два параллельных процесса развиваются в течение многих недель или месяцев в зависимости от размера некроза, степени и продолжительности инфекции. Разрастания эндостальной части кости могут закрыть костномозговой канал.

После удаления секвестра оставшаяся полость может заполниться новой костью. Особенно часто это происходит у детей. Посттравматический, вторичный остеомиелит развивается вследствие повреждения тканей, вызванных травмой, с одной стороны, а также инвазией и развитием микроорганизмов, с другой стороны. Отсутствие достаточной стабилизации повреждённой кости ведёт к развитию и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и секвестров.

Большинство авторов придерживаются мнения о целесообразности лечения обширных ран у больных с открытыми переломами без раннего закрытия раневой поверхности, что порождает проблему борьбы с острой гнойной инфекцией. Длительный период открытого ведения таких ран чреват реальной угрозой развития остеомиелита. Таким образом, основными причинами развития посттравматического остеомиелита у больных с открытыми переломами следует считать:

• несвоевременную и неадекватную хирургическую обработку очага поражения;
• неполноценный, неправильно выбранный метод фиксации;
• длительно существующую обширную рану;
• неправильную оценку степени повреждения мягких тканей;
• недостаточный послеоперационный контроль.

Большое значение для профилактики остеомиелита при открытых переломах имеет своевременное удаление раневого экссудата в процессе временного и окончательного закрытия раневой поверхности. Скопление раневого экссудата служит также одной из причин развития вторичных некрозов.

Анализ причин развития посттравматического остеомиелита подтверждает тот факт, что к числу факторов, влияющих на частоту развития гнойных осложнений при открытых переломах и развития остеомиелита, относится погружной металло-остеосинтез. Известно, что его применение при открытых переломах с массивным повреждением мягких тканей, особенно на голени, резко повышает риск развития инфекции. Особенно чётко эту закономерность прослеживают при огнестрельных переломах, что определило мнение ряда экспертов о необходимости запрета на применение погружного остеосинтеза при этом виде травмы.

Новый этап в углублении знаний об остеомиелите связан с изучением его патогенеза на разных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном, клеточном и органном. Изучение основных возбудителей остеомиелита, таких, как золотистый стафилококк, позволило выявить внеклеточные и внутриклеточные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии вызывают и поддерживают инфекцию, напрямую повреждают клетки костной ткани, нарушают защитный иммунный ответ организма, снижают эффективность антибиотиков. В последние годы активно изучают роль цитокинов, одних из регуляторов клеточного и гуморального иммунитета. Также показана новая, неизвестная ранее роль костепродуцирующих клеток - остеобластов, способных вызывать антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления в ответ на внутриклеточную инвазию микроорганизмов в костной ткани. Вместе с тем следует отметить, что не всё окончательно понятно в патогенезе остеомиелита, учитывая широкий спектр его проявлений. Многие предполагаемые патогенетические механизмы находятся на уровне гипотез.

Как проявляется остеомиелит?

Как правило, подробно собранный анамнез нередко достаточен для диагностики остеомиелита. Дети с гематогенным остеомиелитом могут проявлять острые признаки инфекции, включая лихорадку, раздражительность, усталость, слабость и местные признаки воспаления. Однако часто встречают и нетипичное течение. У детей с гематогенным остеомиелитом мягкие ткани, окутывающие поражённую кость, способны локализовать инфекционный процесс. Сустав обычно не подвергается инфекционному поражению. У взрослых с гематогенным остеомиелитом обычно находят неопределённые признаки, включая длительную боль и субфебрильную температуру. Встречают и высокую лихорадку, озноб, отёк и гиперемию над поражённой костью. При контактном остеомиелите часто бывает ограниченная костная и суставная боль, гиперемия, припухлость и экссудация вокруг места травмы. Признаки тяжёлой системной воспалительной реакции, такие, как лихорадка, озноб и вечерний пот, могут присутствовать в острой фазе остеомиелита, но их не наблюдают в хронической фазе. И гематогенный, и контактный остеомиелиты могут перейти в хроническую стадию. При ней наблюдают постоянную боль, экссудацию и небольшую лихорадку. Рядом с очагом инфекции часто находят свищевые ходы. Если свищевой ход закрывается, у больного может развиться абсцесс или острая распространённая инфекция мягких тканей.

Классификация

По клиническому течению и продолжительности заболевания остеомиелит традиционно разделяют на острый и хронический. По патогенетическому принципу остеомиелит подразделяют на гематогенный и посттравматический, который может развиться вследствие механической, операционной, огнестрельной травмы как непосредственно костной ткани, так и окружающих мягких тканей. Гематогенный остеомиелит может проявляться первично хроническим течением (абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье).

Удобной для практического применения представляется клинико-анатомическая классификация остеомиелита длинных костей у взрослых, принятая в Университете Техасского медицинского департамента - Классификация по Черни-Мадеру. Классификация базируется на двух принципах: структуре костных повреждений и состоянии пациента. Согласно этой классификации, структурные костные повреждения условно разделены на четыре типа:

• I тип (медуллярный остеомиелит) - поражение на большом протяжении структур костномозговой полости длинной кости при гематогенном остеомиелите и при нагноении после интрамедуллярного остеосинтеза;
• II тип (поверхностный остеомиелит) - поражение только кортикальной части кости, что обычно происходит при прямом инфицировании кости или из смежного очага инфекции в мягких тканях; септический сустав классифицируют также как поверхностный остеомиелит (остеохондрит);
• III тип (очаговый остеомиелит) - поражение корковой части кости и структур костномозгового канала. Однако при этом типе поражения кость всё ещё устойчива, потому что инфекционный процесс не распространяется на весь диаметр кости;
• IV тип (диффузный остеомиелит) - поражение всего диаметра кости с потерей стабильности; примером может служить инфицированный ложный сустав, остеомиелит после открытого многооскольчатого перелома.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]