Что такое краснушный энцефалит

Краснуха может проявляться в двух формах: в виде врожденного и приобретенного заболевания. Поражения нервной системы при приобретенной краснухе наблюдаются сравнительно редко. Частота краснушных энцефалитов, по данным разных авторов, колеблется от 1:4000 до 1:13000. В последние десятилетия выявлена важная роль краснухи в возникновении врожденных пороков нервной системы, показано также, что она может вызывать подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ).

Этиология и эпидемиология. Возбудителем краснухи является вирус, который с 1970 г. относят к семейству Тоgaviridae. Вирус краснухи имеет размер около 70 нм, содержит РНК, в оболочке - липиды, чувствителен к действию химических агентов, длительно сохраняется при низких температурах. Источник инфекции - больной краснухой; путь передачи - воздушно-капельный. Заразный период начинается за 2 дня до высыпания, контагиозность наиболее высока в разгаре болезни и исчезает с угасанием сыпи. Восприимчивость к краснухе велика; заболевают главным образом дети 3 - 9 лет, но могут болеть и взрослые. Особенно опасно инфицирование беременных женщин - вирус краснухи обладает особым тропизмом к эмбриональной ткани; проникая в плаценту, он реплицируется и инфицирует плод.

Заболевание чаще наблюдается в зимне-весенний период, эпидемические подъемы отмечаются с интервалом в 3-5 лет. Краснуха встречается в виде небольших вспышек и значительных эпидемий.

Патоморфология и патогенез. При патоморфологических исследованиях в головном, а в случаях энцефаломиелита и в спинном мозге определяются очаги воспалительно-инфильтративного характера, перивенозная демиелинизация, а также реакция микро- и макроглии, т. е. имеют место изменения того же характера, что и при других постэкзантемных энцефалитах и энцефаломиелитах.

Длительное нахождение вируса краснухи в организме ведет в некоторых случаях к хронизации процесса, в других случаях персистирование вируса может вызывать спустя многие годы после острого заболевания развитие прогрессирующего панэнцефалита.

Клиника и диагностика.Неврологические нарушения при постнатальной краснухе возникают обычно на 3-4-е сутки высыпания, но могут развиваться и на 1 - 15-й день болезни или предшествовать появлению сыпи за 1 - 12 дней.

Возможно также развитие краснушного энцефалита без высыпания - диагноз в этих случаях подтверждается серологическими реакциями. Иногда появление неврологической симптоматики сопровождается вторичным высыпанием. Отсутствует связь между тяжестью краснухи и развитием неврологических расстройств.

Заболевание начинается обычно остро, с появления головной боли, рвоты, высокой лихорадки; реже температура бывает субфебрильной. Почти у всех больных отмечаются расстройства сознания, но степень их различна - от легкой спутанности до глубокой комы. У старших детей возможны галлюцинации, делирий. Наиболее же характерно для краснушных энцефалитов бурное начало болезни с внезапно возникающих и углубляющихся расстройств сознания, генерализованных тонико-клонических судорог, что связано с острым развитием отека-набухания мозга. Быстро присоединяется полиморфная очаговая симптоматика: двигательные нарушения в виде гиперкинезов различного характера - миоклоний, хореоатетоза, опистотонуса, реже - центральные парезы, поражения черепных нервов; мозжечковые, диэнцефальные, бульбарные нарушения, атаксия, гипертермия, центральные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Описаны миелиты; полирадикулоневриты; заболевания, по клинической картине сходные со столбняком. В отдельных случаях развиваются психические нарушения, вплоть до картины острого психоза.

Характерно очень частое вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек; менингеальный синдром может не только сопутствовать энцефалиту, но протекать в виде самостоятельного поражения нервной системы. Менингиты преобладают у старших детей, энцефалиты возможны во всех возрастных группах. В СМЖ определяется умеренный или значительный цитоз с преобладанием лимфоцитов, небольшое повышение белка, иногда - сахара. По основному клиническому синдрому выделяют следующие формы краснушных поражений нервной системы:

Д. С. Футер (1958) разделяет краснушные энцефалиты на:

Течение болезни обычно тяжелое или очень тяжелое. Судороги могут носить характер эпилептического статуса и продолжаться от 2 до 5-6 дней, возможны длительные - до недели - расстройства сознания. Чаще же краснушные энцефалиты протекают остро с критическим падением температуры и быстрым обратным развитием симптомов.

Диагностика краснушных, как и других постэкзантемных энцефалитов, основывается на временном совпадении неврологической симптоматики с основной инфекцией, исключении других возможных возбудителей.

Лабораторная диагностика осуществляется путем вирусологического исследования носоглоточных смывов, крови и спинномозговой жидкости, а также серологического исследования парных сывороток в реакциях нейтрализации, торможения гемагглютинации, связывания комплемента.

Лечение. Лечение краснушных энцефалитов в целом такое же, как и при других экзантемных энцефалитах: проводится кортикостероидная, противовоспалительная терапия; ведущую роль должна играть борьба с отеком-набуханием мозга - дегидратация, дезинтоксикация. В остальном лечение проводится посиндромно.

Прогноз и исходы. Несмотря на большую тяжесть течения болезни в остром периоде, краснушные энцефалиты сравнительно редко оставляют после себя стойкие последствия; в подавляющем большинстве случаев больные, если не погибают, в дальнейшем выздоравливают полностью. Летальность высокая - до 20-25; смерть обычно наступает на первой неделе болезни, чаще - в первые 3 сут. Отдаленные последствия врожденной краснухи - затруднения в учебе, нарушения поведения, снижение слуха, нарушение координации.

Профилактика. Необходима изоляция больных, соблюдение постельного режима во время заболевания краснухой.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Краснушный энцефалит встречается у младенцев с врожденной краснухой и у детей в возрасте до трех лет. Его провоцирует РНК-содержащий вирус краснухи семейства Togaviridae.

Вирусная частица размером 70 нм окружена липидной оболочкой. Вирус устойчив к воздействию низких температур, однако разрушается под действием антисептиков.

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит представляет собой вирусное поражение краснушной инфекцией центральной нервной системы. Заболевание относится к редким, характеризуется медленным развитием.

По данным исследователей его частота варьируется от 1 случая на 4 тысячи до 1 случая на 13 тысяч заболевших. Проявлению симптомов предшествует латентный период. Симптоматика проявляется у детей и подростков в возрастной категории от 8 до 20 лет.

Причины краснушного энцефалита

Вирус краснухи передается воздушно-капельным путем от зараженного человека здоровому. Инкубационный период колеблется от 15 до 24 дней, после чего наблюдается повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, воспаление конъюнктивы и глотки, головная боль (подобные симптомы у энцефалита).

Через двое суток после ухудшения общего состояния появляется характерная пятнистая сыпь без зуда. Первые пятна появляются в области головы, после чего распространяются по всему туловищу. Спустя 2-7 дней сыпь исчезает.

Несмотря на то, что в большинстве случаев исход классической формы заболевания благоприятный, поражение вирусом в первые месяцы беременности может крайне негативно отразиться на зародыше. При этом до 50% случаев инфицирования беременных женщин протекает латентно. Внутриутробная краснуха провоцирует аномалии развития плода, врожденные уродства, глухоту, поражение ЦНС.

Панэнцефалит является следствием врожденной краснухи. Она характеризуется длительным нахождением инфекционных агентов в организме младенца, которые могут циркулировать в спинномозговой жидкости, а также выделятся с экскрементами и мочой несколько лет.

Приобретенная форма патологии встречается гораздо реже. Первые признаки поражения мозга развиваются через 3-4 суток после появления сыпи, в некоторых случаях неврологические симптомы наблюдаются до кожных проявлений. Как правило, энцефалит при краснухе регистрируют у детей младше трех лет.

Развитие краснушного энцефалита

Патогенез заболевания окончательно не изучен. В первые три месяца внутриутробного развития зародыш не защищен плацентарным барьером, поэтому вирусные частицы, имеющие высокую тропность к эмбриональным тканям, легко внедряются в плод.

После рождения, инфекция продолжает циркулировать в теле младенца. В результате постепенного токсического воздействия вируса на нервную ткань образуются инфильтративные участки в центральной нервной системе. По данным исследователей, развитию энцефалита предшествует активация вирусных агентов, которые пребывали в неактивном состоянии длительный период.

Важное направление исследований недуга – изучение эмбриопатий вызванных инфекцией. Краснуха у беременных женщин становится причиной рождения детей с врожденными уродствами в 40% случаев. У четверти детей, которые родились без отклонений, последствия проявляются в возрасте 6-7 лет, когда возникают трудности с обучением. Не сразу выявляется и распространенное осложнение краснухи, как глухота. Все это свидетельствует о высоких рисках инфицирования материнского организма для плода.

Через двое суток после заражения беременной женщины в ее крови начинает циркулировать вирус. Через десять дней инфекционные агенты поражают развивающуюся плаценту и внутренний слой ее кровеносных сосудов, распространяются по тканям плода с кровью. Отсутствие иммунного ответа приводит к хроническому инфицированию.

Опасно поражение краснухой в первые два месяца эмбриогенеза. В этот период риск развития аномалий достигает 100 %. Начиная с девятой недели беременности риск для плода снижается, и к пятому месяцу, он становится минимальным, хотя вероятность заражения остается.

При заражении на четвертой, пятой и шестой неделях вынашивания, наиболее часто возникают поражения сердечной мышцы и глаз. В конце первого триместра в зону риска попадает центральная нервная система и органы слуха.

Существует несколько версий механизма краснушного энцефалита:

• генерализованная внутриутробная инфекция вызывает хронический менингоэнцефалит, приводя к неврологическим нарушениям;
• вирусы поражают нервную ткань и сосуды, что приводит к недостаточному снабжению кровью участков мозга;
• инфекционные агенты подавляют митотическую активность клеток на местном уровне.

Несмотря на то, что в материнском организме происходит выработка иммуноглобулинов, а с пятого месяца беременности плод начинает синтезировать иммуноглобулины самостоятельно, вирус продолжает жизнедеятельность внутри клеток.

Если краснушный вирус долгое время находится в организме после острой фазы процесса (или при врожденной краснухе), спустя несколько лет он может проявиться в виде прогрессирующего панэнцефалита. Наличие специфических иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости больных панэнцефалитом указывает на недостаточность иммунных механизмов в определенных условиях. При исследовании мозга пораженные участки обнаруживают в различных его зонах, поэтому заболевание характеризуется как панэнцефалит.

Симптомы и этапы развития энцефалита

Нарушения неврологического характера при врожденной краснухе в постнатальный период проявляются через 3-4 дня после возникновения сыпи. Иногда неврологические симптомы наблюдают за две недели до или после высыпания.

Зафиксированы случаи инфекционного энцефалита без специфической сыпи. Возможно появление вторичного высыпания после наблюдения неврологических расстройств.

Поражения ЦНС при краснухе бывают:

• менингиальными;
• менингомиелитическими;
• энцефалическими;
• энцефаломиелитическими.

По преобладанию клинических проявлений энцефалит может быть:

• паралитическим;
• гиперкинетическим;
• атаксическим.

Патология начинается остро, сопровождаясь сильной головной болью, рвотой и повышением температуры тела. Спустя наблюдается помрачение сознания, галлюцинации и делириозный синдром. По мере развития симптомы расстройств сознания усиливаются, на их фоне появляются тонико-клонические судороги, паралитические явления.

У больных отмечается повышенная двигательная активность, в более редких случаях параличи, респираторные и сердечно-сосудистые расстройства. Развитие психических нарушений, бульбарная и мозжечковая дисфункция, атаксия.

Воспаление провоцирует отек мозга, с вовлечением в процесс оболочек мозга. Менингит может выступать как самостоятельной, так и сопутствующей энцефалиту патологией. Менингеальный синдром характерен для подростков, в то время как энцефалиты поражают детей всех возрастных групп.

По степени тяжести заболевание бывает тяжелым и очень тяжелым. Для него характерно быстрое нарастание клинических симптомов, продолжающееся несколько дней (до недели), а затем снижение температуры тела до критических уровней и инволюция симптоматики.

Врожденная краснуха характеризуется катарактой, кардиальными пороками и глухотой, однако нередко эти аномалии сопровождаются поражением нервной системы. У младенцев изменяется поведение – увеличивается их активность, либо наоборот наблюдается постоянная сонливость. По мере прогрессирования патологии появляются конвульсии, судороги, тики либо парезы и параличи. У детей может наблюдаться гидроцефалия или микроцефалия, они отстают в развитии, возможна дезориентация в пространстве.

Диагностика краснушного энцефалита

Диагноз устанавливают на основании неврологической симптоматики, совпадающей по временным критериям с инфекционным процессом. Для подтверждения диагноза, а также исключения влияния других возбудителей проводят лабораторные исследования.

Для исследований берут смывы из носоглотки больного, кровь, и осуществляют пункцию для забора спинномозговой жидкости. Сыворотку крови пациента используют для реакции нейтрализации (РН), реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) и реакции связывания комплимента (РСК). Достоверно выявить противокраснушные антитела в крови позволяет иммуноферментный анализ (ELISA).

При подозрении на врожденную краснуху используют пупочную кровь и сыворотку крови. Наличие иммуноглобулинов класса М в исследуемых жидкостях свидетельствуют о вирусном поражении. У детей старше полугода диагностическим признаком служат антитела в высоких титрах.

Структурные повреждения головного мозга выявляют при помощи компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Атрофические изменения затрагивают мозжечок и ткани головного мозга.

Может наблюдаться гидроцефалия и расширение борозд коры полушарий.

Дифференциальную диагностику проводят с рассеянным энцефаломиелитом, энцефалитами, возникающими на фоне других инфекций, болезнью Дауна.

Лечение краснушного энцефалита

Специфическое лечение не разработано. Терапия направлена на снятие отека мозга и устранение воспаления. Применяют кортикостероидные противовоспалительные средства, мочегонные препараты. В острый период важно проводить мероприятия по снятию интоксикации – инфузионное введение растворов. Параллельно с противоотечной и противовоспалительной терапией осуществляют симптоматическое лечение.

Прогноз и профилактика

Краснушный энцефалит характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. Развитие воспаления тканей головного мозга заканчивается смертью для каждого четвертого больного на 3-7 сутки болезни.

При адекватной и своевременной терапии у выживших пациентов стойкие последствия наблюдаются редко. Они совпадают с последствиями врожденной краснухи – тугоухость, поведенческие отклонения, нарушение координации движений.

Учитывая тяжесть последствий внутриутробного инфицирования краснухой, беременным женщинам важно избегать контакта с инфицированными людьми. Если контакт с больным состоялся, следует обследовать женщину на предмет латентного носительства вируса. При заболевании краснухой в период беременности рекомендован аборт по медицинским показаниям.

Для снижения циркуляции вируса в популяции проводят изоляцию больных на период болезни, а также и профилактическую вакцинацию детей и молодых женщин.

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит — редкая медленная вирусная инфекция ЦНС, обусловленная вирусом краснухи. Манифестирует в период от 8 до 19 лет. Проявляется прогрессирующим умственным снижением, мозжечковым синдромом, спастическим тетрапарезом, нарушениями зрения, эпилептическими пароксизмами. Диагностируется на основании анамнестических и клинических данных, картины церебральной МРТ/КТ, результатов анализа спинномозговой жидкости. Лечение осуществляется симптоматическими средствами, имеет малую эффективность. Заболевание склонно к неуклонному прогрессированию.

Общие сведения

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ПКП) наряду с энцефалитом Расмуссена, подострым склерозирующим панэнцефалитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба входит в группу медленных инфекций ЦНС. Общей чертой указанных заболеваний является длительный латентный период, занимающий десятки лет. Впервые прогрессирующий панэнцефалит краснушной этиологии был описан в 1974 году, когда удалось выделить вирус из церебральных тканей больного. ПКП — редко встречающаяся патология, к настоящему времени в литературных источниках по неврологии описано несколько десятков случаев. Заболеванию подвержены лица мужского пола, характерный возраст манифестации симптомов — 8-19 лет.

Причины ПКП

Этиофактором заболевания выступает краснушный вирус. Медленная инфекция развивается при заражении в результате:

• Внутриутробного инфицирования. Краснуха при беременности у женщины может протекать бессимптомно. Внутриутробная инфекция плода в первом триместре приводит к множественным порокам развития, далее вероятность аномалий уменьшается. Признаки врождённой краснухи (раннего краснушного энцефалита) обычно наблюдаются в ближайшем периоде после родов. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит развивается, если вирус не проявляется сразу, а остаётся в латентном состоянии.
• Краснухи, перенесённой в детстве. В исключительных случаях после перенесённой инфекции не происходит полная элиминация вируса, он персистирует в организме в латентной форме.

К группе риска инфицирования корью в период беременности относятся женщины с низкой концентрацией специфических противокоревых иммуноглобулинов (10-25 МЕ/мл), осуществляющих защиту организма от краснушного вируса.

Патогенез

Симптомы ПКП

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит дебютирует неспецифической симптоматикой. Близкие начинают замечать перепады настроения, изменения в характере, поведении больного. Ребёнок хуже учится в школе, возникают проблемы с сосредоточением внимания, запоминанием, усваиванием нового материала. Со временем умеренные когнитивные нарушения перерастают в прогрессирующий интеллектуальный дефицит с исходом в деменцию. Отличительной особенностью ПКП является тяжёлая мозжечковая атаксия, включающая шаткость в положении стоя, неустойчивость во время ходьбы, несоразмерные крупноразмашистые движения, промахивание при выполнении целенаправленных действий.

Развёрнутая стадия заболевания характеризуется эпилептическими пароксизмами, присоединением очагового неврологического дефицита. Наблюдается выраженная атаксия (дискоординация, шаткость), зрительные расстройства, парез лицевого нерва. Типичны пирамидные симптомы: слабость мышц, спастическое повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных знаков. Двигательные нарушения распространяются на все конечности, развивается тетрапарез. В некоторых случаях наблюдаются миоклонии — непроизвольные сокращения отдельных мышечных групп. Возникает сенсомоторная афазия — речь становится замедленной, упрощённой, непонятной из-за перестановки слогов, нарушается понимание услышанной речи.

В терминальной стадии спастический тетрапарез приковывает пациентов к постели, отсутствует произвольный контроль тазовых органов. Отмечается выраженная деменция, полное отсутствие речи (мутизм), расстройство движений глазных яблок (офтальмоплегия). Нередко наступает кома. Заболевание оканчивается летальным исходом вследствие тотального поражения головного мозга.

Диагностика

• Неврологический осмотр. В ходе обследования невролог устанавливает наличие фациального пареза, пирамидной симптоматики, мозжечкового синдрома, выраженного когнитивного снижения, сенсомоторной афазии.
• Люмбальную пункцию. Процедура позволяет получить образец цереброспинальной жидкости, провести его анализ. Характерно умеренное повышение лимфоцитов (40 кл/мкл), белка (1,5-1,5 г/л) с преобладанием гаммаглобулина. Резко увеличена концентрация специфических антикраснушных антител, что свидетельствует об их продукции в тканях ЦНС.
• Электроэнцефалографию. Не обнаруживает специфических отклонений. Типично диффузное замедление основного ритма.
• Томографию. МРТ, МСКТ и КТ головного мозга выявляют гидроцефалию, генерализованную атрофию церебральных тканей, расширение борозд мозговой коры. Особенно грубо атрофирован мозжечок.
• Анализ крови на противокраснушные антитела. Осуществляется иммуноферментным методом (ИФА). Титр антител повышен, но не столь значительно, как в цереброспинальной жидкости.

Выделить краснушный вирус из полученных путём биопсии церебральных тканей, как правило, не удаётся. Необходимо дифференцировать прогрессирующий панэнцефалит краснушной этиологии от других медленных инфекций, вирусного энцефалита, рассеянного энцефаломиелита. Дифференциальный диагноз проводят с подострым склерозирующим панэнцефалитом, отличающимся нормальной картиной цереброспинальной жидкости с повышением титра противокоревых антител.

Лечение ПКП

Специфическая терапия не разработана. Попытки лечения противовирусными препаратами (амантадином), метаболическими средствами (инозином) оказались безуспешными. Проводится симптоматическая терапия (антиконвульсанты, антигипоксанты, противоотечные средства), однако она не способна приостановить прогрессирование симптомов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит оканчивается летально. Продолжительность заболевания с момента манифестации симптомов не превышает 3-х лет. В связи с отсутствием эффективной терапии большое значение придаётся профилактике инфицирования краснухой беременных женщин и детей. Специфическая профилактика осуществляется путём вакцинации против краснухи детей в возрасте 1 года с последующей ревакцинацией в 6 лет. Не привитым ранее и не переболевшим краснухой 13-летним девочкам рекомендовано однократное введение вакцины. Планирующим беременность женщинам с низким титром противокраснушных антител показана вакцинация по индивидуальным показаниям. Ведение беременности у женщин из группы риска должно осуществляться с контролем титра специфических антител в крови.

Энцефалит – это опасное заболевание, вызываемое бактериями или вирусами, при котором поражаются нейроны головного мозга. Может на всю жизнь оставить после себя необратимые последствия, привести к инвалидности, а в некоторых случаях – к летальному исходу.

Энцефалит, перенесенный в детском возрасте, наиболее опасен. Организм ребенка, а часто и подростка, еще не имеет достаточных иммунных ресурсов для сопротивления столь опасной болезни.

Далеко не всегда энцефалит вызывает укуса клеща. Существует множество причин заболевания.

По международной классификации МКБ-10, разные группы энцефалитов кодируются по-разному. Часть проходят под кодами А83-А86, другая часть обозначается G05.

Энцефалитические реакции

При энцефалитических реакциях головной мозг поражается в меньшей степени, чем при энцефалите. Характерные симптомы проявляются менее интенсивно, чем при энцефалите.

Обычно про энцефалитические реакции говорят, подразумевая тяжелое протекание гриппа, острых респираторно-вирусных инфекций. При осложненном течении у больного наблюдаются общемозговые проявления болезни из-за нарушения мозгового кровообращения. Это происходит на фоне отравления организма токсинами вируса.

Энцефалитические реакции всегда имеют вторичную природу.

Виды энцефалита и его симптомы у детей

Дети переносят энцефалит тяжелее, чем взрослые. Они могут заразиться при укусе клеща, употреблении в пищу некипяченого молока, воды. Переносчиками болезни являются насекомые (клещи, комары). Возбудитель энцефалита может распространяться через домашних или диких животных: коров, коз, овец, лошадей, зайцев, белок, ежей.

При герпесе и энтеровирусе заражение энцефалитом может произойти бытовым, воздушно-капельным путем.

Главные симптомы энцефалита – резкое повышение температуры тела до предельных значений (40-41), тяжелые головные боли, также возможна рвота.

Его признаками также являются ломота в теле, боли в суставах, костях, апатия, слабость. Больной чувствует себя все хуже.

Это общие признаки заболевания, они могут дополняться или несколько видоизменяться в зависимости от причины и природы энцефалита.

По происхождению выделяют две группы энцефалитов: первичные и вторичные. Первичный энцефалит является самостоятельным заболеванием, тогда как вторичный – осложнением другой болезни.

У детей заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых. Клиническая картина несколько разнится в зависимости от вида энцефалита.

Болезнь еще называют летаргическим энцефалитом. Встречается крайне редко. Возбудитель науке точно не известен. Болезнь крайне опасна, поскольку первичная симптоматика схожа с проявлениями гриппа или ОРВИ. Делится на острую и хроническую стадию, между которыми может проходить от нескольких месяцев до нескольких (иногда до 10) лет. Передается через слюну, мокроту слизистых оболочек, воздушно-капельным путем.

Лихорадочный период с высокой температурой (до 39-40) длится 2-4 недели. Известны случаи длительностью в 4 дня или 3-4 месяца. Характерны нарушения сна, проблемы со зрением (поражение глазодвигательных нервов). В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую. На этом этапе заболевания проявляются симптомы паркинсонизма: невнятная речь, замедление движений и психических реакций. Также характерны эндокринные нарушения, часто в виде ожирения, несахарного диабета. У детей нарушается поведение: агрессивность, сверхпедантичность, асоциальное поведение. Бывают приступы длительного сна, эпилептический синдром. Примерно треть случаев заканчивается смертью пациента.

Диагностика затруднена в связи со схожестью с симптомами гриппа, серозного менингита.

Болеют чаще всего дети грудного возраста. Этот вид заболевания имеет четкие симптомы: тошнота, паралич рук и ног, судороги, приступы эпилепсии.

Развивается на фоне гриппа из-за нейротоксикоза. Характерный симптом – отек мозга с кровоизлиянием. Возможны такие симптомы, как болезненность движения глазных яблок, поражение тройничного нерва.

Самый известный вид заболевания, вызываемый инфицированным клещом – маленьким кровососущим насекомым, живущим в теплый период года в траве и кустарниках. Дошкольники болеют реже, чем дети и подростки 7-14 лет.

После попадания вируса в кровь наступает инкубационный период, длящийся 2-3 недели и более. В это время никаких проявлений болезни не наблюдается. Затем начинаются проявляться симптомы поражения нервной системы и признаки интоксикации.

Болеют дети в любом возрасте, для младенцев болезнь может закончиться летальным исходом (до 80% случаев) из-за отека мозга. У старших детей часто перетекает в хроническую форму.

Возбудителем может быть вирус герпеса І или ІІ типа. Пути заражения герпетическим энцефалитом – контактно-бытовой либо воздушно-капельный. Симптомы: судороги, сыпь на коже, тошнота, рвота, потеря сознания.

Симптомы появляются на 3-5-й день после сыпи. Начинается болезнь с галлюцинациями, потерями сознания. Часто возникают расстройства психики. Коревой энцефалит связан с аллергической реакцией – аутоиммунным ответом организма на нейротоксины возбудителя.

Тяжелое осложнение ветряной оспы, инфекционно-аллергическое заболевание. Признаки проявляются на 3-10-й день после начала высыпаний на коже, но известны случаи начала энцефалита еще до появления ветряночной сыпи.

Заболевание встречается нечасто, летальный исход для него не характерен. Однако данная разновидность недуга выделяется частыми осложнениями.

Эта болезнь встречается редко. Развивается на фоне заболевания краснухой. Передается воздушно-капельным путем, причем заразность начинается за 2 дня до первых высыпаний на теле. Может протекать с коматозными состояниями, судорогами, нарушениями сознания.

Чаще болеют маленькие дети. Среди заболевших младенцев очень высок процент летальности.

Иногда отдельно выделяют вторичный поствакцинальный энцефалит, развивающийся после прививок против паротита, кори, краснухи и других заболеваний.

Такое осложнение после прививки АКДС развивается у детей крайне редко. Однако это не повод сбрасывать со счетов возможность его возникновения. Если у малыша появилась высокая температура в сочетании с головной болью, нужно вызвать врача.

Антирабические прививки – это введение в организм вакцины против заболевания бешенством. Энцефалит на их фоне развивается не часто, но протекает тяжело, с медленным восстановлением нервной системы. Заболеть можно в любом возрасте.

Второе название – панэнцефалиты. Это особая форма энцефалита вирусного происхождения, поражающая белое вещество мозга и ткань нейронов. Ткани мозга переживают дегенеративные процессы. Это очень опасное острое заболевание с высоким процентом смертности. Существует три типа лейкоэнцефалита, но причины болезни точно не установлены. Предполагается, что фактором риска являются перенесенные заболевания кори и бешенства.

Известны также энцефалиты при заражении паразитарными инфекциями. К ним относятся малярийный, хламидийный, токсоплазмозный энцефалиты.

Существуют и бактериальные подвиды заболевания, среди причин которых различают стрептококковые, стафилококковые, менингококковые, туберкулезные инфекции.

Лечение детского энцефалита, к каким докторам следует обращаться

При подозрении на энцефалит необходимо срочно показать ребенка врачу-педиатру, который после осмотра назначит консультацию невролога и инфекциониста. Лучше всего вызвать скорую помощь, ведь типичными проявлениями болезни являются высокая температура (до 41 градуса) и сильные головные боли.

Для диагностики, исключения заболеваний с похожими симптомами и назначения правильного лечения необходимо провести лабораторные исследования крови и мочи. Для полноты информации могут потребоваться диагностические процедуры:

• МРТ или КТ головного мозга,
• электроэнцефалограмма,
• исследование спинномозговой жидкости,
• вирусологический тест на антитела к вирусу,
• серологический анализ крови с повторением через 3-4 недели,
• при подозрении на клещевой энцефалит – исследование клеща,
• в редких случаях проводится биопсия головного мозга.

Лечение проводится комплексно. Могут назначаться, в частности, лекарственные средства:

• жаропонижающие препараты (парацетамол, нурофен),
• антибиотики (доксициклин и другие),
• инъекции иммуноглобулина,
• витамины группы В,
• другие средства для улучшения мозговой деятельности: пантогам, пирацетам и т. п.

При судорожном синдроме, отеке мозга назначаются препараты для их снятия. Для лечения коревого энцефалита назначают гормональную терапию.

Если медикаментозное лечение не дает эффекта, может проводиться стереотаксическая операция.

После лечебных мероприятий требуется пройти реабилитацию для восстановления и укрепления организма ребенка. Как правило это массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры. Рекомендуются хвойные ванны.

Возможные осложнения

Энцефалиты могут привести к нервно-психическим расстройствам, параличам мышц, нарушению функций многих систем организма, инфицированию головного или спинного мозга, воспалению мозговых оболочек. В ряде случаев болезнь способна закончиться летальным исходом либо инвалидностью. Результатом энцефалита бывает также умственная отсталость.

Для предотвращения осложнений очень важно своевременное обращение за медицинской помощью, ранняя диагностика, правильное лечение. К группе риска по осложнениям относятся дети с ослабленным иммунитетом.

Родителям, воспитателям и другим взрослым нужно внимательно наблюдать за самочувствием ребенка после выздоровления. Определенно не все в порядке, если у него наблюдаются:

• частые головные боли,
• нарушения координации,
• ухудшение памяти и внимания,
• состояние слабости, апатия,
• недержание мочи,
• нарушения слуха, зрения,
• изменение поведения, психического состояния.

Чтобы избежать тяжелых последствий, необходимо срочно проконсультироваться с доктором.

Профилактика

Для каждого вида заболевания меры профилактики разные. Чтобы не заразиться энцефалитом от комаров, клещей, нужно защищать поверхность кожи малыша, бывая с ним на прогулке в парке, за городом. При опасности эпидемического энцефалита необходимо провести дезинфекцию жилища, избегать мест скопления людей.

После каждого посещения леса, парка или дачи проверяйте тело и одежду ребенка на предмет наличия клещей. Присасываются и питаются кровью только самки клещей. Самцы, нанеся укус, отваливаются, не держатся на коже. На месте укуса остается, неприятное ощущение, зуд и это нельзя оставлять без внимания. Ребенка нужно показать врачу.  Предупредить вторичный энцефалит возможно с помощью прививок. Это может быть вакцинация непосредственно против энцефалита, но также против кори, краснухи, ветряной оспы. Осложнения этих опасных заболеваний возникают чаще, чем осложнения после иммунизации против них.

Профилактика включает в себя меры по укреплению иммунной системы. Этому способствуют правильное питание, закаливание, соблюдение режима дня, физическая активность, свежий воздух.