Что такое неинвазивная бронхолегочная инфекция

Изучены больные с бронхолегочной инфекцией, протекающей на фоне миастении. При микробиологическом исследовании выявлены возбудители, чувствительные к применяемому антибиотику — цефаперазону/сульбактаму. С целью повышения клинической эффективности лечения

Patients suffered from bronchopulmonary infection with myasthenia gravis as a background were included in this study. The microbiological study showed bacteria sensitive to the cefoperazone/sulbactam. Intravenous immunoglobulins were prescribed with the objects of clinical effectiveness increase.

Миастения является классическим аутоиммунным заболеванием, в основе которого лежит аутоиммунный процесс, направленный против ацетилхолинового рецептора постсинаптической мембраны мышцы [1]. Ведущим звеном в развитии миастении является нарушение нейромышечной проводимости, что клинически выражается в развитии нарастающей мышечной слабости различной локализации. В настоящее время достигнуты большие успехи в изучении патогенеза заболевания, в диагностике, в подходах ведения и лечения различных групп больных миастенией [2]. Однако несмотря на патогенетическую терапию не существует специфических подходов полного излечения этого заболевания. Исход развития болезни зависит от эффективности подобранной терапии и скорости прогрессирования нарастающей мышечной слабости, которое может привести к полной невозбудимости определенных групп мышц.

Важность развития инфекционного процесса связана с лечением, проводимым у больных различной формы миастениий. Помимо основной терапии антихолинэстеразными препаратами лечение миастении направлено на подавление активности аутоиммунного процесса, что осуществляется путем подавления общего иммунного ответа организма. В методы лечения миастении входит применение пульс-терапии глюкокортикостероидами, применение цитотоксических иммунодепрессантов (азатиоприн, циклофосфамид), тимэктомия. Перечисленные методы лечения в связи с подавлением иммунитета создают дополнительный фон для развития бактериальных осложнений. Важно отметить, что для некоторых лекарственных препаратов, например Циклофосфана, отмечено прямое токсическое действие на легочную ткань. Таким образом, роль инфекции при миастении очевидна [4].

Актуальность проблемы развития бронхолегочных заболеваний связана и со сложностью лечения подобных осложнений у больных с миастенией. Некоторые препараты, которые применяются в стандартной практике при лечении сопутствующих заболеваний (курареподобные препараты, D-пеницилламин, интерферон-альфа, соли магния, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и т. д.), противопоказаны при миастении из-за их угнетающего воздействия на нейромышечную проводимость. К препаратам, которые абсолютно противопоказаны при миастении, также относятся некоторые антибиотики: аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны. Это накладывает определенные ограничения у данных больных на лечение инфекционных осложнений (ИО), как уже было отмечено ранее, столь часто проявляющихся со стороны дыхательной системы.

Таким образом, из-за сложности лечения ИО у больных с миастенией возникает необходимость поиска новых подходов в терапии данной группы больных. К сожалению, при подготовке материалов не было найдено англоязычной литературы, посвещенной этой проблеме.

Целью настоящего исследования явилось изучить микробиологический пейзаж мокроты, трахеобронхиального секрета и оценить клиническую эффективность антибиотико- и иммунотерапии у больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями на фоне миастении.

Группу исследования составили 19 больных с генерализованной формой миастении (6 мужчин, 13 женщин; возраст больных составил от 22 до 81 года); из них 3 мужчин, 7 женщин — с обострением хронического трахеобронхита, 3 мужчин, 1 женщина — с остаточными признаками перенесенной госпитальной пневмонии; 2 женщины — с хроническим обструктивным бронхитом; 1 женщина — с синдромом Ламберта–Итона; 2 женщины — с бактериальной очаговой пневмонией (у одной из них — тимэктомия в анамнезе). Клинические признаки обострения инфекционного процесса были следующие: кашель со слизисто-гнойной мокротой, увеличение ее продукции, одышка, быстрая утомляемость, у некоторых больных наблюдался субфебрилитет. Перед началом лечения проводили общепринятое клинико-лабораторное исследование, изучение бактериологического состава мокроты, секрета из трахеи (или трахеостомы), исследования показателей функции внешнего дыхания (ФВД), рентгенографию или компьютерную томографию (КТ) грудной клетки.

Образцы, полученные от больных, доставляли в течение 2 часов в бактериологическую лабораторию, где проводилась микроскопия мазка для оценки качества биоматериала и посев на стандартные питательные среды. Образцы мокроты считались приемлемыми, если число лейкоцитов было больше 25, а число эпителиальных клеток — меньше 10 в одном поле зрения. При посеве выделенных возбудителей проводили видовую идентификацию (тест-системы BBL Crystal). Антибиотикочувствительность микроорганизмов определяли методом диффузии в агаре.

Тяжесть состояния и трудность лечения пациентов обусловлены иммунодефицитом и ятрогенией. Так, у одной пациентки имел место стеноз трахеи, развившийся вследствие длительной искусственной вентиляции легких, проводимой в связи с миастеническим кризом. У другого пациента был рак языка, в связи с чем больному была выполнена открытая трахеостомия. В этих случаях ситуация усугубляется: снижается иммунологическая защита, нарушается эвакуация трахеобронхиального секрета, что способствует колонизации нозокомиальными резистентными штаммами микроорганизмов и развитию гнойно-инфекционных осложнений. И еще у одного пациента тяжесть состояния усугублялась непосредственно приемом антихолинэстеразного препарата пиридостигмин (Калимин), назначаемого при миастении. На фоне приема пиридостигмина у больного усиливалось выделение мокроты до 300 мл/сут. В связи с этим пациент был вынужден отказаться от приема препарата и самостоятельно проводить позиционный утренний дренаж.

Аускультативная картина была скудной: дыхание везикулярное, ослабленное в нижнелатеральных отделах легких, локальные влажные и рассеянные сухие хрипы, частота дыхания в покое 18–20 в мин.

При исследовании ФВД выявлены вентиляционные нарушения. Снижение ОФВ₁ составило в среднем от 60% до 49%.

В качестве антибиотикотерапии все больные получали цефоперазон/сульбактам внутривенно или внутримышечно в дозе 1,0 г 2 раза в сутки. Длительность терапии составила 7–10 дней (в зависимости от степени активности инфекционного процесса). С целью улучшения реологических свойств мокроты всем пациентам назначали муколитики (ацетилцистеин (Флуимуцил) по 300 мг 2 р/сут) через небулайзер или per os.

В программу лечения с иммунозаместительной целью был включен человеческий внутривенный иммуноглобулин G (ВВИГ: Октагам, Биавен В. И., Октаглобин). Лечение проводилось на фоне основной базовой терапии, включающей метилпреднизолон, пиридо­стигмин и хлористый калий.

Итак, у больного на фоне миастении развилась пневмония с деструкцией легочной ткани. Этиологический фактор выявить не представилось возможным из-за отсутствия мокроты. Важно отметить, что на фоне длительного приема высоких доз метилпреднизолона у пациента появились признаки тромбоцитопении, проявляющиеся кожными кровоподтеками на теле, начат курс комплексной антибиотико- и иммунотерапии. Внутривенно капельно вводился цефоперазон/сульбактам в течение 10 дней. Одновременно вводился ВВИГ, курсовая доза составила 15,0 г. Проведенная терапия с включением ВВИГ позволила добиться более быстрой ремиссии инфекционно-воспалительного процесса, подтвержденной клинико-лабораторными данными и результатами повторных КТ исследований легких, где отмечена положительная динамика патологического процесса (табл. 1): повышение уровня тромбоцитов — до 131 × 10 9 /л, снижение лейкоцитоза до 15,0 × 10 9 /л, снижение уровня С-реактивного белка — до 5,0 мг/л.

Пациент консультирован эндокринологом: отмечаются жалобы на боли в спине при ходьбе и физических нагрузках, снижение роста на 4 см за 3 года, чувство усталости в спине сидя; при осмотре определяется грудной кифоз, результаты лабораторного обследования представлены в табл. 2.

По рентгенографии позвоночника в боковой проекции выявлены компрессионные переломы 1-го, 2-го поясничных позвонков. Двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия: минеральная плотность костной ткани по Т-критерию в поясничном отделе позвоночника — 3,0 SD, минеральная плотность костной ткани по Т-критерию в шейке бедра — 2,0 SD.

Диагноз: лекарственный (глюкокортикоидный) остеопороз с компрессионными переломами тел позвонков. Рекомендовано: рациональное питание с увеличением употребления продуктов, богатых кальцием и витамином D, поддержание адекватной физической активности и выполнение упражнений с нагрузкой, соответствующей состоянию здоровья; альфакальцидол (Альфа Д3-Тева) 0,75 мкг ежедневно, ибандроновая кислота (Бонвива) 3,0 мл болюсно 1 раз в 3 месяца.

Было изучено 24 образца мокроты и бронхиального секрета, выделенных у больных с бронхолегочными заболеваниями. Основными клинически значимыми микроорганизмами были: S. pneumoniae (33,4%), S. aureus (20,8%), S. pyogenes (12,5%) (рис. 3). Среди неферментирующих грамотрицательных бактерий были штаммы P. aeruginosa (12,5%). В четырех образцах биоматериала наблюдался рост микробной ассоциации: P. aeruginosa и грибы Candida albicans и еще в одном образце Kl. pneumoniae + S. pneumoniae. Большой интерес представляет изучение чувствительности выделенных возбудителей к цефперазону/сульбактаму. Отмечено, что все штаммы микроорганизмов вошли в антимикробный спектр действия цефоперазона/сульбактама; и лишь в одном образце (P. aeruginosa + Candida albicans) антибиотик проявил слабую активность к выделенному патогену.

Итак, клиническое исследование мокроты у больных с обострением хронического бронхита и пневмонии на фоне миастении позволило выявить неоднородность микробиологического пейзажа. Лидирующими возбудителями были грамположительные патогены, такие как S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes (что составило 66,7%). Цефоперазон/сульбактам проявил высокую активность к этим штаммам микроорганизмов. Одновременно наблюдался рост грам­отрицательных патогенов P. aeruginosa и Kl. pneumoniae (по 12,5% соответственно), которые были чувствительны к цефоперазону/сульбактаму. Некоторые грамотрицательные микроорганизмы представляли ассоциации P. aeruginosa с грибами рода Candida (4,2%), Kl. pneumoniae с S. pneumoniae (16,7%); в таких случаях назначалась фунгицидная терапия флуконазолом (Дифлюкан), что значительно улучшило течение болезни.

Важно отметить основные свойства использованного антибиотика. Цефоперазон/сульбактам проявил активность как к грамположительным, так и к грамотрицательным микроорганизмам, в том числе к P. aeruginosa. Кроме того, антибиотик стабилен к действию бета-лактамаз, благодаря необратимому ингибитору — сульбактаму, синергично повышающему эффективность применяемого антибиотика (до 4 раз снижается минимальная подавляющая концентрация цефоперазона в отношении чувствительных к нему штаммов микроорганизмов). Большое значение имеет хорошая переносимость больными препарата, т. е. антибиотик не влияет на нервно-мышечное проведение.

Итак, кроме дезинтоксикационной, антибактериальной и других видов терапии, в настоящее время широко используются ВВИГ при различной локализации инфекционно-воспалительного процесса [5–8]. ВВИГ (Октагам, Биавен В. И., Пентаглобин и др.) содержат репертуар антител, способных инактивировать широкий спектр антигенов. Иммуноглобулины являются фактором приобретенного иммунитета, осуществляющего опсонизацию инфекционных очагов, способствуют быстрой элиминации бактериального агента и его метаболитов, активируя целый каскад иммунных реакций.

Многолетний опыт позволяет использовать ВВИГ в комплексной терапии бактериальной инфекции респираторного тракта. Значимо улучшается течение болезни, ускоряются сроки излечения больных, а главное — снижается риск колонизации резистентными штаммами микроорганизмов и, соответственно, риск повторного эпизода инфекции.

Литература

1. Санадзе А. Г. Миастения и миастенические синдромы. 2012, с. 252.
2. Щербакова Н. И. Патогенетические обоснования стратегии и тактики лечения миастении (Автореферат докторской диссертации). 2007, с. 3–50.
3. Varelas P. N., Chua H. C., Natterman J., Barmadia L., Zimmerman P., Yahia A., Ulatowski J., Bhardwaj A., Williams M. A., Hanley D. F. Ventilatory care in myasthenia gravis crisis: assessing the baseline adverse event rate // Crit Care Med. 2002, Dec; 30 (12): 2663–2668.
4. Sulkowski S., Sulkowska M. Alveolar cells in cyclophosphamide-induced lung injury. II. Pathogenesis of experimental endogenous lipid pneumonia // Histol Histopathol. 1999, Oct; 14 (4): 1145–1152.
5. Санадзе А. Г., Соколова В. И., Щербакова Н. И., Никифорук Н. М. Эффективность применения минимальных доз иммуноглобулина в лечении тяжелой миастении, осложненной абсцедирующей пневмонией // Актуальные вопросы клинической транспортной медицины. 2001, т. 6: с. 280–286.
6. Skeie G. O. et al. Guidelines for treatment of autoimmune neuromuscular transmission disorders // Journal of Neurology. 2010, 17: 893–902.
7. Serrano M. C., Rabinstein A. A. Causes and outcomes of acute neuromuscular respiratory failure // Arch Neurol. Sep. 2010, Vol. 67 (№ 9): 1089–1092.
8. Латышева Е. А., Латышева Т. В. Применение внутривенных иммуноглобулинов в интенсивной терапии // Общая реаниматология. 2012, VIII; 3: 45–49.

В. И. Соколова, кандидат медицинских наук
А. Г. Санадзе, доктор медицинских наук, профессор
Д. А. Сычев 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. Б. Бабарина, кандидат медицинских наук
Д. А. Зайков

ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

Инфекционные легочные осложнения в онкогематологии

ФГБУ Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

Диагностика инфекционных осложнений, возникающих в легочной ткани у больных гемобластозами, является одной из серьезных проблем современной онкологии. Онкогематология объединила различные опухолевые заболевания кроветворной системы: лейкозы, лимфому Ходжкина (ЛХ) и гетерогенную группу злокачественных лимфопролиферативных опухолей – неходжкинских лимфом (НХЛ). При злокачественных лимфомах в процесс может вовлекаться не только лимфоидная ткань, но и любые экстранодальные структуры. Поражение легочной ткани при злокачественных лимфомах возникает на разных этапах течения заболевания и может быть как опухолевой, так и неопухолевой природы. Опухолевое поражение легочной ткани происходит в результате прогрессирования основного заболевания путём лимфогенного, гематогенного, бронхогенного метастазирования или per continuitatem. При лимфоме Ходжкина оно наблюдается до 30% случаев, в то время как при неходжкинских лимфомах — значительно реже в 3-6% наблюдений.

Неопухолевые изменения в легких обусловлены присоединением вторичной инфекции в виде пневмоний, микозов и туберкулеза или развития осложнений от проводимой противоопухолевой терапии. Уточнение характера поражения легочной ткани является трудной и не всегда успешно решаемой задачей.

Широкое внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий (трансплантации костного мозга, высокодозной химиотерапии) способствует возникновению у больных иммуносупрессивных состояний, что является предрасполагающим фактором в развитии инфекционных осложнений. Другой предрасполагающий фактор — нейтропения, которая может быть обусловлена как самим опухолевым заболеванием, так и цитостатической терапией. Чем длиннее период нейтропении, тем выше риск развития инфекции. Сложности диагностики воспалительных процессов в легочной ткани обусловлены агранулоцитозом, когда пневмония протекает без нейтрофильной инфильтрации легочной ткани.

Рядом авторов отмечено, что для поражения легких после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток характерна определенная временная зависимость, различают ранние (до 100 дней) и поздние (спустя 100 дней и больше) легочные осложнения. К ранним осложнениям относятся — бактериальные, грибковые, вирусные пневмонии, легочная форма веноокклюзионной болезни; к поздним — бронхопневмонии, вирусные пневмонии, бронхиолиты.

Исследования, проведенные в последние годы, показали, что клинико-патологические проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции и объема поражения легочной ткани. Кроме того доказаны существенные преимущества компьютерной томографии в выявлении и дифференциальной диагностике инфекционных поражений легочной ткани по сравнению с рентгенологическим исследованием. Ложноотрицательные результаты рентгенологического исследования достигают 68,4% .

Разнообразие рентгенологических проявлений инфекционных осложнений у иммунокомпрометированных больных порой вызывают непреодолимые трудности в их интерпретации. Компьютерная томография, дополненная методикой высокого разрешения, улучшает эффективность лучевых методов, значительно повышает качество и количество получаемой диагностической информации, что способствует достоверному распознаванию опухолевых и неопухолевых поражений легких, появляющихся у больных в процессе лечения.

Несмотря на это, эффективность лучевой диагностики опухолевых и воспалительных процессов легких различной природы по-прежнему остается недостаточной. Частота диагностических ошибок сегодня достигает 28,0%, что является ещё одним фактором, требующим всестороннего изучения указанной проблемы.

С апреля 1999 года в РОНЦ им. Н.Н.Блохина внедрена беспленочная система получения, обработки, передачи и архивирования диагностических изображений (PACS система), созданная коммуникационная сеть с источниками изображений объединила все кабинеты лучевой диагностики исследования органов грудной клетки. Благодаря PACS системе, для уточнения локализации, природы патологических образований в легких, состояния трахеобронхиального дерева и внутригрудных лимфатических узлов, используются различные лучевые методы исследования, включающие традиционную рентгенографию, линейную томографию и мультисрезовая компьютерную томографию.

Установление диагноза инфекционного осложнения должно базироваться на данных лучевых методов (рентгенологического и спиральной компьютерной томографии (СКТ), клинической картины, результатах бактериологического и морфологического методов исследования стерильных и нестерильных биосубстратов, полученных при бронхоскопии или трансторакальной пункции.

Инфекционные осложнения, сопровождающиеся поражением легочной ткани, могут возникнуть на разных этапах течения опухолевого заболевания. Возбудителями являются бактерии, грибы, вирусы.

Частота возникновения бактериальных пневмоний, осложняющих течение заболевания у больных гемобластозами в период фебрильной нейтропении, составляет до 22%.

При пневмониях рентгенологическая картина сопровождается односторонним или двусторонним поражением легочной ткани в виде множественных мелких очажков, фокусов инфильтративного уплотнения или интерстициальных изменений.

При бактериальных пневмониях, вызванных экзотоксинобразующими бактериями (стафилококк, стрептококк), воспалительный процесс сопровождается гнойным расплавлением ткани.

Пневмонии обычно ограничиваются анатомической единицей легкого: сегментом или долей, на фоне инфильтративного уплотнения прослеживались просветы бронхов.

При хламидийных пневмониях на ранних этапах появляются интерстициальные изменения, позже присоединяется инфильтрация паренхимы легочной ткани. Микроскопически установлено, что в просвете альвеол скапливается серозный или фибринозный экссудат с примесью моноцитов, макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, межальвеолярные и междолевые перегородки инфильтрированы моноцитами и нейтрофилами.

Возникновение туберкулеза у иммунокомпрометированных больных может наблюдаться в различные сроки после высокодозной химиотерапии — от 14 до 60 и более суток.

Очаговый туберкулез легких, характеризуется ограниченным продуктивным воспалением одного или нескольких сегментов в одном или обоих легких. Множественные полиморфные очаги с нечеткими и неровными контурами появляются в верхних долях легких с обеих сторон. Крупные очаги имеют неоднородную структуру, в некоторых виден просвет бронха. Отмечается утолщение стенок мелких бронхов и повышение плотности легочной ткани за счет перифокального отека.

Трудности в постановке диагноза туберкулеза возникают при появлении множественных тонкостенных полостных образований в легких с шаровидными массами внутри на фоне неизмененной легочной ткани. Подобная картина в большей степени соответствует проявлениям аспергиллеза. Однако при микроскопическом исследовании мокроты обнаружены микобактерии туберкулеза.

Впервые поражения дыхательной системы, вызываемые патогенными грибами, описаны были более 150 лет назад. Однако, несмотря на это, легочные микозы по сей день, остаются недостаточно изученной патологией.

В последние десятилетия отмечается нарастание частоты оппортунистических микозов. К ним относится группа микозов, которые вызываются условно-патогенными грибами из родов Candida spp., Aspergillus spp., Pneumocystis jiroverci и др. Рентгенологические признаки поражения легочной ткани имеют характерные особенности и зависят от вида инфекционного возбудителя.

Кандидоз — основными возбудителями этого оппортунистического микоза являются C. Albicans, C.tropicalis, C. Parapsilosis, C. Glabrata и C. krusei. На основании анализа клинической картины, результатов лучевых методов исследования, морфологического и бактериологического исследований выделен: аллергический кандидоз, бронхолегочный неинвазивный и бронхолегочный инвазивный кандидоз.

Аллергический кандидоз на фоне кандидемии и фебрильной нейтропении проявляется развитием гиперчувствительного альвеолита. Гиперчувствительный альвеолит — это диффузное поражение ткани легких, возникающее в результате аллергической реакции на грибы и выделяемые ими токсины.

На характер реакции иммунной системы влияют интенсивность воздействия патологического агента и индивидуальная иммунологическая реактивность. Иммунные комплексы, образующиеся в организме, повреждают ткань, развивается сенсибилизация, нарушается равновесие между реактивностью различных субпопуляций Т-лимфоцитов и другими клетками, возникает диффузное поражение легочной ткани с развитием интерстициального фиброза.

В острой стадии происходит повреждение микроциркуляторного русла легких, развивается внутриклеточный и интерстициальный отек преимущественно межальвеолярных перегородок, происходит повреждение эндотелиальных клеток кровеносных капилляров, возможно и повреждение альвеолярного эпителия.

Среди основных клинических признаков отмечается прогрессирующая одышка и приступы кашля со скудной мокротой.

Следует отметить, что при несоответствии рентгенологических изменений и клинической картины заболевания, сопровождающейся фебрильной нейтропенией, выраженной одышкой, необходимо безотлагательное проведение компьютерно-томографического исследования, так как от выявленных патологических изменений в легочной ткани зависит выбор дальнейший тактики лечения.

Неинвазивная форма бронхолегочного кандидоза характеризуется ростом грибов в распадающейся первичной опухоли или в просвете бронха, что сопровождается нарушением вентиляции в дистальнее расположенном участке легкого.

При инвазивном бронхолегочном кандидозе на основании рентгенологической семиотики выделены: очаговая, узловая, инфильтративная и диссеминированная форма поражения легочной ткани.

Для очаговой формы инвазивного кандидоза характерным является хаотичное расположение округлой формы образований, размеры которых не превышают 1,5см, более крупные из них неоднородной структуры с нечеткими контурами.

При узловой форме инвазивного бронхолегочного кандидоза, преимущественно в субплевральных отделах легких формируются различных размеров выраженной интенсивности фокусы, с четкими наружными контурами, неоднородной структуры, с очагами деструкции в толще. Выявленные фокусы имеют треугольную или неправильную форму, широким основанием прилежат к плевре, которая неравномерно утолщена. Окружающая легочная ткань не изменена.

При инфильтративной форме инвазивного бронхолегочного кандидоза, кандидозная пневмония проявляется участком инфильтративного уплотнения, на фоне которого можно увидеть неправильной формы ячеистой структуры фокус распада легочной ткани.

Диссеминированное поражение легочной ткани при инвазивном бронхолегочном кандидозе сопровождается появлением множественных хаотично расположенных мелких интенсивных очажков с нечеткими контурами, не сливающихся между собой.

Другой оппортунистический микоз – аспергиллез, вызвается плесневыми грибами рода Aspergillus spp. (A. Fumigatus, A. Flavus, A. Niger, и др.). При инвазивном аспергиллезе рентгенологически выделено 2 формы поражения легочной ткани: полостная и диссеминированная.

Следует отметить, что у больных лимфомами полостные образования – аспергиллемы появляются в неизмененной ранее легочной ткани.

Наличие полостных образований является информативным признаком инвазивного аспергиллеза.

Ещё один вид воспаления, который с 1988 года отнесен к микозам, — пневмоцистная пневмония. Возбудителем пневмоцистной пневмонии является Pneumocystis jiroverci (прошлое название Pneumocystis cаrinii).

Главным клиническим проявлением пневмоцистной пневмонии служит прогрессирующая дыхательная недостаточность, иногда лихорадка, кашель, которые возникают в сроки от 15 до 60 дней после проведения химиотерапевтического лечения или в течение 100 дней после высокодозной химиотерапии с последующей трансплантацией аутологичных гемопоэтических стволовых клеток.

Таким образом, накопленный нами опыт показал, что инфекционные легочные осложнения в онкогематологии представлены: пневмониями, микозами и туберкулезом. Диагноз туберкулеза нередко исключался тогда, когда клинико-рентгенологические данные позволяли предположить, прежде всего, туберкулез и наоборот, устанавливался в тех случаях, когда о нем и не думали. Поэтому необходимо изучение биосубстратов для уточнения природы выявленной патологии, включающее 3-кратное микроскопическое исследование мокроты, ПЦР крови и мокроты на выявление ДНК микобактерий туберкулеза, ИФА крови на противотуберкулезные антитела. Ошибки в интерпретации возникших изменений в легких, установление диагноза опухолевого поражения, влечет за собой назначение химиотерапевтического лечения и, как следствие, — прогрессирование туберкулезного процесса.

На основании выделенных значимых рентгенологических признаков, характерных для каждого возбудителя позволяет в 26,2% наблюдений установить диагноз инвазивного микоза только по данным лучевых методов, назначение антифунгальной терапии в этих случаях дает положительный эффект.

В период фебрильной нейтропении проведение контрольного рентгенологического исследования с короткими промежутками 1-2 дня позволяет выявить изменения легочного рисунка на ограниченном участке. Дополнительное применение многосрезовой компьютерной томографии даёт возможность уточнить характер возникшей патологии. Желательно выполнение КТ-исследования всем пациентам в первые сутки развития фебрильной нейтропении, даже при нормальной рентгенологической картине.

Лучевые методы позволяют заподозрить ту или иную этиологию легочной инфекции, для окончательной верификации требуется бактериологическое, цитологическое или гистологическое исследование биологических субстратов.

Своевременная лучевая диагностика инфекционных поражений легких у больных гемобластозами способствует раннему назначению противовоспалительной терапии и снижению количества осложнений, а значит – повышению эффективности лечения основного заболевания и улучшению его прогноза.

Вы должны Войти, чтобы оставить комментарий.

Бронхолегочная дисплазия (бронхопульмональная дисплазия) – хроническое заболевание легких, которое развивается у детей в период новорожденности в процессе проведения лечения дыхательных расстройств при помощи искусственной вентиляции легких с высокой концентрацией кислорода.

В последние годы отмечается рост заболеваемости бронхолегочной дисплазией. Это связано с развитием технологий выхаживания недоношенных детей, в том числе с массой тела менее 1 кг и гестационным возрастом менее 30 недель.

В России данные о распространенности бронхолегочной дисплазии отсутствуют. В США данная патология занимает второе место среди всех хронических бронхолегочных заболеваний детского возраста, уступая только бронхиальной астме.

Причины и факторы риска

Изначально бронхолегочная дисплазия рассматривалась как результат токсического воздействия высоких концентраций кислорода на ткань легких новорожденного при искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В настоящее время большинство специалистов считают данную патологию полиэтиологическим заболеванием, к развитию которого могут приводить:

• незрелость легких недоношенных детей;
• токсическое влияние высоких концентраций кислорода на ткань легких;
• баротравма легких (повреждение легочной ткани при проведении ИВЛ под повышенным давлением);
• респираторные расстройства, коррекция которых требовала проведения искусственной вентиляции легких (болезни утечки воздуха, ателектазы, болезнь гиалиновых мембран);
• инфицирование дыхательных путей недоношенных новорожденных (цитомегаловирус, микоплазма, уреаплазма, хламидии);
• отек легких;
• легочная гипертензия;
• хронический гастроэзофагеальный рефлюкс;
• гиповитаминозы А и Е;
• наследственная предрасположенность.

Летальность при бронхолегочной дисплазии высокая и достигает 30%. При благоприятном течении заболевания восстановление функциональных показателей дыхания происходит только к 10-летнему возрасту ребенка.

Формы заболевания

В зависимости от гестационного возраста новорожденного бронхолегочная дисплазия бывает двух форм:

1. Классическая – у недоношенных детей.
2. Новая – поражает детей, родившихся после 38-й недели беременности, то есть доношенных новорожденных.

По тяжести течения бронхолегочная дисплазия делится на легкую, среднюю и тяжелую.

Симптомы

Симптомы бронхолегочной дисплазии появляются у новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, находящегося на искусственной вентиляции легких свыше 5 суток. При попытках отключения ребенка от аппарата ИВЛ у него быстро развивается дыхательная недостаточность. Клинически это проявляется следующими признаками:

• выраженная одышка;
• стридор (дыхание сопровождается шумом, свистом);
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• бочкообразная форма грудной клетки;
• синюшность (цианоз) носогубного треугольника, а в дальнейшем и всего тела.

При аускультации легких выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, влажные хрипы.

Бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии.

У детей, перенесших бронхолегочную дисплазию, в 4 раза чаще, чем у детей, не перенесших ее, наблюдается задержка психического и физического развития.

Диагностика

Диагностика бронхолегочной дисплазии основана на характерной клинической картине заболевания с обязательным учетом анамнеза (проведение ИВЛ в период новорожденности, рождение ранее 32-й недели гестации).

Для подтверждения диагноза выполняют рентгенографию легких. На рентгенограмме могут выявляться:

Обязательна консультация пульмонолога.

Лечение

Лечение бронхолегочной дисплазии включает:

• оксигенотерапию;
• диетотерапию;
• витаминотерапию;
• фармакотерапию.

Детям с бронхолегочной дисплазией необходима кислородная терапия, позволяющая поддерживать адекватный уровень оксигенации крови. После улучшения состояния ребенка отключают от аппарата ИВЛ и организуют подачу увлажненного и согретого кислорода через носовые канюли. Кислородная терапия проводится длительно, на протяжении нескольких недель, а в тяжелых случаях – нескольких месяцев.

В США бронхолегочная дисплазия занимает второе место среди всех хронических бронхолегочных заболеваний детского возраста, уступая только бронхиальной астме.

Калорийность рациона детей с бронхолегочной дисплазией должна быть повышенной, так как на осуществление акта дыхания они затрачивают больше усилий, чем здоровые новорожденные. Она должна составлять не менее 120 ккал на 1 кг массы тела.

Для предотвращения развития полнокровия и отека легких прием жидкости ограничивают. При необходимости выведения лишней жидкости из организма могут использоваться мочегонные препараты.

В схему терапии бронхолегочных дисплазий обязательно включают витамины А и Е, по показаниям используют и другие лекарственные средства (глюкокортикостероиды, муколитики, бронхолитики, сердечные гликозиды).

Возможные осложнения и последствия

При тяжелом течении заболевания у больных детей развиваются осложнения:

• массивный интерстициальный фиброз;
• кистозная эмфизема;
• ателектазы.

Бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии.

Перечисленные изменения приводят к формированию хронической недостаточности органов дыхания, а также правожелудочковой сердечной недостаточности.

Прогноз

Летальность при бронхолегочной дисплазии высокая и достигает 30%. При благоприятном течении заболевания восстановление функциональных показателей дыхания происходит только к 10-летнему возрасту ребенка. При этом у таких детей в 4 раза чаще, чем у детей, не перенесших бронхолегочную дисплазию, наблюдается задержка психического и физического развития.

Профилактика

Профилактика бронхолегочной дисплазии включает следующие мероприятия:

• профилактика преждевременных родов;
• при существующем высоком риске преждевременных родов – назначение беременной препаратов для стимуляции созревания легких плода;
• назначение новорожденным с низкой массой тела сурфактанта;
• при вероятности развития бронхолегочной дисплазии – раннее применение эуфиллина;
• проведение искусственной вентиляции легких с минимальными параметрами.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!