ПОСТНАТАЛЬНЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Не относятся к постнатальным заболеваниям все другие заболевания, включая инфекционные (грипп, дизентерия и др.), выявляемые в послеродовом периоде, но непосредственно с беременностью и родами не связанные.

Проблема постнатальных заболеваний - послеродовых бактериальных инфекций очень серьезна, это патология, которая возникает у женщин в послеродовом периоде (от момента выделения последа и до конца 6-й недели), непосредственно связана с беременностью и родами и обусловлена инфекцией (преимущественно бактериальной).

В акушерских стационарах, где концентрируются значительные контингенты беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, госпитальная инфекция представляет особую опасность. Частота постнатальных заболеваний весьма варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и преимущественно колеблется от 2 до 6%. Более четко она отражена по отдельным клиническим формам. Значительно чаще послеродовые заболевания развиваются после операции кесарева сечения; так, эндометрит отмечается у 10-15% оперированных женщин.

В связи с проводимой профилактикой, ранним выявлением и рациональной терапией начальных проявлений постнатальной инфекции в частности, эндометрита, генерализованные септические процессы у родильниц, а также смертельные исходы при них в современных условиях наблюдаются реже.

Классификация послеоперационных заболеваний представляет значительные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазопова - Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного (септического) процесса.

Первый этап - определяется следующими местными проявлениями инфекционного процесса в области родовой раны (воспалительным процессом в области родовой раны) послеродовой эндомиометрит послеродовая язва гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влагалище, шейке матки).

Второй этап - определяется местными проявлениями инфекционного воспалительного процесса, распространяющегося за пределы раны, но остающегося локализованным: метрит параметрит сальпингоофорит пельвиоперитонит метротромбофлебит тромбофлебит вен таза тромбофлебит бедренных вен (ко второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбофлебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы возникают вульвиты. кольпиты, паракольпиты и т. п. (эти же заболевания могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции).

На третьем этапе инфекция по тяжести близко стоит к генерализованной: разлитой перитонит септический эндотоксиновый шок анаэробная газовая инфекция прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис без видимых метастазов, сепсис с метастазами.

Авторы предлагают учитывать следующие варианты генерализованной инфекции, характеризующие и определяющие тяжесть заболевания:

• эндокардиальный, характеризующийся наличием септического поражения сердца (эндокардит, панкардит)
• перитонеальный,
• полисерозный, протекающий с гнойным воспалением больших серозных полостей
• тромбофлебический, анатомическим субстратом которого является тромбофлебит лимфангический вариант, при котором генерализация инфекции происходит лимфогенным путем

В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, для постнатальных бактериальных инфекций характерна полиэтиологичность. Различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В то же время послеродовое заболевание нередко связано с полимикробной инфекцией. Течение любого инфекционного заболевания определяется взаимодействием возбудителя и организма как следствие сопряженной эволюции паразита и хозяина. Вместе с тем каждый вид микроорганизма обладая специфическим набором биологических свойств, решающим образом влияет на клиническую картину послеродовых заболеваний по существу, определяя их характер.

Этиология постнатальных бактериальных инфекций претерпела существенные изменения, обусловленные в основном применением антибактериальных препаратов (особенно антибиотиков) в лечебной практике. В 50-60-е годы основным возбудителем послеродовых заболеваний был золотистый стафилококк. В настоящее время в этиологии послеродовых заболеваний все возрастающую роль играют грамотрицательные условно-патогенные бактерии (эшерихии, протеи, клебсиеллы); они также осложняют течение послеродовых заболеваний другой этиологии. Послеродовые заболевания могут развиться при занесении микроорганизмов из окружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие активации собственной условно-патогенной микрофлоры микроорганизма. Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки. В связи с более широким применением в последнее десятилетие в акушерской практике операции кесарева сечения инфекция может развиться как в матке (в месте ее рассечения, так и в операционной ране передней брюшной стенки). Основные пути распространения инфекции из первичного очага - лимфатические и кровеносные сосуды (нередко их сочетание).

Записаться на консультацию или операцию к гинекологу можно:

- по телефону: +7(495)517-66-26

- заполнить Талон: ХОЧУ лечиться в МОСКВЕ

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ (греч, peri вокруг, около + лат. natus рождение + патология) — патологические состояния и заболевания плода и новорожденного, к-рые возникают в перинатальном периоде. Перинатальный период (см.) начинается с 28-й нед. беременности, когда вес плода достигает 1000 г и более и рост 35 см и более, включает период родов и заканчивается в конце 7-х суток жизни новорожденного. По времени возникновения П. п. выделяют антенатальную (дородовую), интранатальную (возникшую во время родов) и постнатальную (послеродовую), или раннюю неонатальную, патологию.

Генез П. п. сложен и обусловлен нарушениями фетоплацентарного кровообращения, эндокринных, обменных и иммунол, отношений в системе мать — плацента — плод, а также воздействием инфекционных и токсических агентов, проникающих через организм матери к плоду, особенностями течения родов и степенью зрелости плода и новорожденного. Фетоплацентарная недостаточность во время беременности ведет к развитию хрон, гипоксии, гипотрофии, функциональной незрелости и сопровождается снижением жизнеспособности плода и вероятным развитием асфиксии (см. Асфиксия плода и новорожденного) и пневмопатии. По данным различных исследователей, среди причин гибели плода и новорожденного в перинатальном перио-де первое место занимает асфиксия плода и новорожденного, второе место — врожденные пороки развития и третье — дыхательные нарушения и внутричерепная родовая травма (см. Перинатальная смертность).

Развитию П. п. способствует патол. течение беременности (угроза выкидыша, недонашивание,, перекати в ан ие, поздние токсикозы беременных) и патол, течение родов (быстрые и затяжные роды, преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии предлежания плода, патология пуповины и плаценты в родах, несвоевременное или травматичное проведение оперативных родоразрешающих вмешательств). Патология в родах является причиной развития родовой травмы и асфиксии новорожденного.

Среди факторов, приводящих к патологии и гибели плода до родов (в период после 28 нед.), на первом месте — токсикоз второй половины беременности, резус-конфликт и пе-ренашивание беременности (см. Перенашивание беременности, Резус-фактор, Токсикозы беременных). Токсикозы беременных оказывают большое влияние на возникновение эмбриопатий (см.) и фетопатий (см.) и перинатальную заболеваемость и смертность.

При осложненном течении беременности (экстрагенитальные заболевания, поздние токсикозы беременных, перенашивание) плод часто антенатально испытывает кислородную недостаточность, у него наблюдаются метаболические нарушения и изменения водно-солевого обмена. При перенашивании беременности у новорожденных в период адаптации превалируют изменения водно-солевого обмена в виде грь перкалиемии и эксикоза. У детей, рожденных женщинами с пороками сердца и поздним токсикозом беременных, обнаруживаются метаболический ацидоз, гипопротеинемия со снижением содержания альбуминов и глобулинов. При сахарном диабете у матери возможны нарушения углеводного и липидного обмена у новорожденного, причем гипогликемия сопровождается высоким катаболизмом белка, приводящим к гипопротеинемии и изменениям водносолевого обмена.

Такие заболевания и патол, состояния эндокринной системы матери, как диффузный токсический зоб, болезнь Иценко — Кушинга, дисфункция яичников и коры надпочечников, оказывают неблагоприятное влияние на плод и новорожденного: у детей отмечают нарушения деятельности ц. н. с., сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Заболевания крови у беременной, напр, гипохромная анемия и болезнь Верльгофа, особенно иммунная форма, сопровождаются проявлениями анемии и тромбоцитопении у новорожденных. Миастения у матери обусловливает возникновение неонатального миастенического синдрома у новорожденного (см. Миастения).

Внутриутробная инфекция (см.), по данным ВОЗ, является причиной смерти 22% новорожденных; 20% эмбрионов и плодов погибает во внутриутробном периоде или рождается с пороками развития (см.). Инф. болезни могут развиваться как до рождения ребенка (внутриутробные инфекции), так и после него (постнатальные инфекции). Внутриутробные инфекции вызываются различными вирусами, микоплазмами, бактериями, простейшими и грибками. Возбудители инфекции попадают в организм плода различными путями; основным является восходящий путь, но возможны также гематогенный и трансплацентарный. Восходящий путь проникновения возбудителей инфекции наблюдается при угрозе прерывания беременности на ранних сроках, при истмико-цервикальной недостаточности, длительном безводном периоде в родах.

Заражение плода кишечной палочкой происходит гл. обр. восходящим путем при воспалительных заболеваниях у беременной (кольпит, пиелонефрит). Коли-бактериальная инфекция может повлечь за собой как гибель плода, так и рождение ребенка с проявлениями сепсиса (см.), менингита (см.) и менингоэнцефалита (см. Головной мозг). Возрастает роль стрептококка группы В как возбудителя внутриутробной и ранней постнатальной инфекции, которая может протекать как сепсис или менингит.

Клинически врожденная бактериальная инфекция может носить локальный характер (конъюнктивит, везикулез, отит), а также протекать в форме сепсиса. Внутриутробные инфекции, особенно бактериального происхождения, могут протекать с клинической картиной тяжелых гипоксических состояний и быстро приводят к гибели детей. Среди бактериальных внутриутробных инфекций встречаются листериоз (см.) и сифилис (см.). Листериоз является относительно редким заболеванием, для которого характерны воспалительные очаги в печени, селезенке, легких, почках, надпочечниках, в мозговых оболочках и веществе головного мозга, а также в жел.-киш. тракте. В воспалительных очагах выявляется возбудитель инфекции. При врожденном сифилисе специфический гранулематозный процесс возникает в коже, селезенке, печени, легких и ц. н. с. плода. В очагах воспаления иногда обнаруживаются трепонемы.

При поражении вирусом герпеса в печени и легких плода развиваются очаги альтеративного воспаления. Поражение кожи при антенатальном инфицировании вирусом герпеса встречается редко.

Внутриутробное инфицирование дрожжеподобными грибками чаще происходит в результате аспирации содержимого родовых путей во время родов и значительно реже антенатально. Очаги поражения локализуются в органах дыхания или в жел.-киш. тракте, а также нередко в виде очагов альтеративного воспаления в головном мозге.

Сравнительно часто внутриутробные заболевания вызывают респираторные вирусы — вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус и др. При внутриутробном развитии болезни патол, изменения локализуются в дыхательных путях новорожденного, но нередко преобладают изменения в печени, почках, ц. и. с. Наблюдается поражение головного мозга в виде менингоэнцефалита.

Возможно развитие также заболеваний, вызванных энтероиатогенными вирусами, в первую очередь Коксаки-вирусами (см. Коксаки-вирусные болезни). В этом случае может развиться менингоэнцефалит с поражением почти всех отделов головного мозга. Наряду с этим наблюдается миокардит, очаговые поражения печени, почек, надпочечников.

Вирусные инфекции, особенно краснуха (см.), могут сопровождаться нарушениями развития эмбриона и плода, причем в основном тех его органов, в которых размножается воз

будите ль инфекции. Это происходит как за счет прямого повреждения закладки органа, так и в результате потребления размножающимся возбудителем субстратов, предназначенных для развития плода.

При внутриутробном заражении плода микоплазмой также возможно развитие менингоэнцефалита и дее-квамативной пневмонии с преимущественными изменениями альвеолоцитов. В цитоплазме, а реже в ядре пораженных клеток содержится возбудитель. Вокруг него возникает очаговая деструкция клетки. Выявляется также геморрагический диатез.

Возможно возникновение внутриутробной протозойной инфекции — токсоплазмоза (см.). Наиболее характерным для него является возникновение очагов некроза в головном мозге с развитием на их месте кист. Вокруг этих участков отмечается глиоз ткани головного мозга, а также очаговое отложение солей кальция.

В постнатальном периоде доминирующими возбудителями инф. болезней новорожденных являются золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, а также смешанная вирусно-бактериальная инфекция.

Профилактические мероприятия по предупреждению П. п. должны охватывать период беременности (антенатальная профилактика), период родов (интранатальная профилактика), а также период после рождения ребенка (постнатальная профилактика).

Принципы антенатальной профилактики П. п. заключаются в том, чтобы создать для беременной женщины такую среду труда и быта, при которой бы обеспечивались возможность сохранения ее здоровья и благоприятного развития плода.

Систематическое наблюдение за беременной начиная с ранних сроков -беременности, своевременная диагностика возможных осложнений и дифференцированное наблюдение в зависимости от степени риска П. п. являются основой оказания профилактической и леч. помощи как матери, так и плоду (см. Антенатальная охрана плода).

Применение лекарственных средств во время беременности должно •осуществляться под строжайшим контролем врача. Важнейшей проблемой, связанной с применением лекарственных средств у беременных, является возможность их трансплацентарного перехода и неблагоприятного влияния на плод (см.). Через плаценту проходят омнопон (пантопон), морфин, эфир, закись азота, виадрил, промедол, барбитураты, сердечные гликозиды, аминазин, витамины, большинство гормонов, антибиотики, сульфаниламиды и многие другие препараты. Барьерная функция плаценты (см.) проявляется только в физиол, условиях. Под воздействием патогенных факторов (инфекционных, аллергических, токсических) эта функция снижается.

Снижение П. п. тесно связано с совершенствованием акушерской помощи матерям. Благодаря развитию новых лабораторных, функциональных и клин, методов исследования возможно контролировать развитие плода. С помощью ульразвукового сканирования (см. Ультразвуковая диагностика) проводят измерение полости матки и устанавливают сроки беременности начиная с 4 нед., выявляют неразвившуюся и многоплодную беременность, прогнозируют возможность прерывания беременности. Начиная с 12—13 нед. беременности удается получить изображение головки, а с 16 нед.— туловища плода и провести их измерение с тем, чтобы вовремя выявить отставание или другую патологию развития, основываясь на прямой корреляции между бипариетальным диаметром толовки и сроком беременности. Ультразвуковое сканирование позволяет выявить гидроцефалию, микроцефалию, универсальный отек нлода и другие аномалии развития, определить размеры плаценты, ее локализацию и преждевременную отслойку.

П. п. иммунного и генетического характера выявляется с помощью методов ультразвуковой диагностики, амниоцентеза (см.) с забором околоплодной жидкости и крови плода. Применение амниоцентеза позволяет производить иммунные генетические исследования. Фетоамниоскопия и определение пола плода при наследственной патологии, сцепленной с полом, способствуют снижению числа врожденных генетических заболеваний.

Исследование околоплодных вод методом спектрофотометрии (см.) позволяет диагностировать внутриутробно гемолитическую болезнь плода. Биохим, исследования околоплодных вод в этом случае выявляют повышение содержания белка, глюкозы, а также плодового белка альфа-фетопротеина. Исследование содержания белка, альфа-и бетапро-теина, иммуноглобулинов в крови плода и околоплодных водах имеет важное значение в диагностике внутриутробной инфекции, тяжести гемолитической болезни и вероятности развития гиа л ино-мемб ранной болезни.

Электрокардиография и фонокардиография плода (см.), кардиомониторное наблюдение и амниоскопия (см.) используются для оценки состояния плода до родов. С их помощью своевременно выявляют гипоксию плода и патологию пуповины. Исследование микродоз крови из предлежащей части используется для определения кислотно-основного состояния и напряжения кислорода. Комплексные данные, полученные путем биохим, исследования околоплодных вод, крови плода и кардиотахограмм, дозволяют совершенствовать профилактику П. п.

Большое значение имеет профилактика инфекционной патологии во время беременности, родов и в раннем неонатальном периоде. Для этих целей необходимо своевременно осуществлять диагностику и лечение острых и латентных инф. болезней у беременных, строго соблюдать сан.-гиг. режим при оказании пособий роженице и новорожденному (рациональный уход за новорожденным, грудное вскармливание и т. д.).

Библиография: Бэбсон С. Г. и др. Ведение беременных с повышенным риском и интенсивная терапия новорожденного, пер. с англ., М., 1979; Гармашева Н. JI. и Константинова H. Н. Введение в перинатальную медицину, М., 1978; Ел и з а р о в а И. П. Церебральные нарушения у новорожденных, перенесших родовую травму и асфиксию, Д., 1977; К и р ю-шенков А. П. Влияние вредных факторов на плод, М., 1978; Кошелева Н. Г. Профилактика перинатальной заболеваемости и смертности, М., 1979; Новикова Е. Ч. ;и Полякова Г. П. Инфекционная патология плода и новорожденного, М., 1979; Патологическая анатомия болезней перинатального периода и периода грудного возраста, под ред. В. К. Ромашевского, М., 1979; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., М., 1971; Предупреждение перинатальной заболеваемости и смертности, пер. с англ., М., ВОЗ, 1973; Савельева Г. М. Реанимация новорожденных (родившихся в асфиксии), М., 1973; Цинзерлинг А. В. и Калашникова Е. П. Внутриутробные инфекции в перинатальном периоде, Арх. патол., т. 41, № 10, с. 49, 1979; Infections of the fetus and the newborn infant, ed. by S. Krugman a. A. A. Gershon, p. 1, N. Y., 1975; К loos K. u.Vo-gel M. Pathologie der Perinatalperiode, Stuttgart, 1974; Neonatal medicine, ed. by F. Cockburn a. S. M. Drillien, Oxford a. o., 1974; Neonatalogy, ed. by R. Behrman, St Louis, 1973; Topics in perinatal medicine, ed. by B. Wharton, Kent, 1980.

А. В. Цинзерлинг, И. П. Елизарова.

Послеродовые инфекции – группа заболеваний инфекционной этиологии, развивающихся в течение 6-ти недель после родов и непосредственно связанных с ними. Включают в себя локальные раневые инфекции, инфекции органов малого таза, генерализованные септические инфекции. В диагностике послеродовых инфекций первостепенное значение имеет время их развития и связь с родами, картина периферической крови, данные гинекологического осмотра, УЗИ, бактериологического исследования. Лечение послеродовых инфекций включает антибиотикотерапию, иммуностимулирующую и инфузионную терапию, экстракорпоральную детоксикацию, санацию первичного очага и др.

Общие сведения

Послеродовые (пуэрперальные) инфекции - гнойно-воспалительные заболевания, патогенетически обусловленные беременностью и родами. Включают в себя раневые инфекции (послеродовые язвы, эндометрит), инфекции, ограниченные полостью малого таза (метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит и др.), разлитые инфекции (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит) и генерализованные инфекции (септический шок, сепсис). Временные рамки, в течение которых могут развиваться данные осложнения - от момента выделения последа до окончания шестой недели послеродового периода. Пуэрперальные заболевания инфекционной этиологии встречаются у 2-10% родильниц. Септические осложнения играют ведущую роль в структуре материнской смертности, что ставит их в ряд приоритетных проблем акушерства и гинекологии.

Причины послеродовых инфекций

Возникновение послеродовых инфекций обусловлено проникновением микробных агентов через раневые поверхности, образовавшиеся в результате родов. Входными воротами могут выступать разрывы промежности, влагалища и шейки матки; внутренняя поверхность матки (плацентарная площадка), послеоперационный рубец при кесаревом сечении. При этом возбудители могут попасть на раневую поверхность как извне (с инструментария, рук и одежды персонала, операционного белья, предметов ухода и пр.), так и из эндогенных очагов в результате активации собственной условно-патогенной флоры.

Этиологическая структура послеродовых инфекций весьма динамична и вариабельна. Из условно-патогенных микроорганизмов преобладают аэробные бактерии (энтерококки, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки группы В, клебсиелла, протей), однако довольно часто встречаются и анаэробы (фузобактерии, бактероиды, пептострептококки, пептококки). Велика значимость специфических возбудителей - хламидий, микоплазм, грибов, гонококков, трихомонад. Особенностью послеродовых инфекций является их полиэтиологичность: более чем в 80% наблюдений высеваются микробные ассоциации, которые обладают большей патогенностью и устойчивостью к антибиотикотерапии.

Риск развития послеродовых инфекций существенно повышен у женщин с патологией беременности (анемия, токсикоз) и родов (раннее отхождение вод, слабая родовая деятельность, пролонгированные роды, кровотечение, задержка частей плаценты, лохиометра и др.), экстрагенитальной патологией (туберкулез, ожирение, сахарный диабет). Эндогенными факторами, предрасполагающими к микробному обсеменению родовых путей, могут служить вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, пиелонефрит, тонзиллит, синуситы у родильницы. При инфицировании высоковирулентной флорой либо значительном снижении иммунных механизмов у родильницы инфекция может распространяться за пределы первичного очага гематогенным, лимфогенным, интраканаликулярным, периневральным путем.

Классификация послеродовых инфекций

На основании анатомо-топографического и клинического подхода выделяют 4 этапа прогрессирования послеродовой инфекции (авторы - С. В. Сазонова, А. В. Бартельс).

• 1-й этап – местная инфекция, не распространяющаяся за область раневой поверхности (послеродовая язва промежности, влагалища и стенки матки, нагноение швов, нагноение гематом, послеродовой эндометрит)
• 2-й этап – послеродовая инфекция, выходящая за границы раневой поверхности, но ограниченная полостью малого таза (метроэндометрит, аднексит, параметрит, метротромбофлебит, ограниченный тазовый тромбофлебит, пельвиоперитонит)
• 3-й этап – разлитая послеродовая инфекция (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит)
• 4-й этап – генерализованная септическая инфекция (сепсис, инфекционно-токсический шок).

В качестве отдельной формы послеродовой инфекции выделяют лактационный мастит. Тяжесть инфекционных осложнений после родов зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности макроорганизма, поэтому течение заболеваний варьирует от легких и стертых форм до тяжелых и летальных случаев.

Симптомы послеродовых инфекций

Послеродовая язва образуется в результате инфицирования ссадин, трещин и разрывов кожи промежности, слизистой влагалища и шейки матки. В клинической картине данного послеродового осложнения преобладают местные симптомы, общее состояние обычно не нарушается, температура не превышает субфебрильных цифр. Родильница жалуется на боли в области швов, иногда зуд и дизурические явления. При осмотре родовых путей обнаруживается язва с четкими границами, локальный отек и воспалительная гиперемия. На дне язвы определяется серовато-желтый налет, участки некроза, слизисто-гнойное отделяемое. Язвенный дефект легко кровоточит при контакте.

Послеродовой эндометрит (метроэндометрит) среди прочих послеродовых инфекций встречается наиболее часто - в 36-59% случаев. Различают классическую, стертую, абортивную формы и метроэндометрит после кесарева сечения. В типичном (классическом) варианте послеродовой эндометрит манифестирует на 3-5 сутки после родов с повышения температуры до 38-39 °С и озноба. Местно отмечается субинволюция матки, ее болезненность при пальпации, мутные гноевидные выделения из цервикального канала со зловонным запахом. Абортивная форма послеродовой инфекции развивается на 2-4 сутки, однако претерпевает быстрое обратное развитии в связи с началом терапии. Для стертого течения послеродового эндометрита типично позднее начало (5-8 сутки), затяжное или волнообразное протекание, менее выраженная симптоматика. Клиническая манифестация эндометрита после родоразрешения путем кесарева сечения приходится на 1-5 сутки; патология протекает с общими и местными проявлениями.

Послеродовой параметрит развивается на 10–12 день при переходе инфекции на параметрий - околоматочную клетчатку. Типичная клиника включает озноб, фебрильную лихорадку, которая длится 7-10 дней, интоксикацию. Родильницу беспокоят боли в подвздошной области на стороне воспаления, которые постепенно нарастают, иррадиируют в поясницу и крестец. Через несколько дней от начала послеродовой инфекции в области боковой поверхности матки пальпируется болезненный инфильтрат сначала мягковатой, а затем плотной консистенции, спаянный с маткой. Исходами послеродового параметрита может быть рассасывание инфильтрата или его нагноение с формированием абсцесса. Самопроизвольное вскрытие гнойника может произойти во влагалище, мочевой пузырь, матку, прямую кишку, брюшную полость.

Послеродовые тромбофлебиты могут затрагивать поверхностные и глубокие вены. В последнем случае возможно развитие метротромбофлебита, тромбофлебита вен нижних конечностей и вен таза. Обычно проявляются в течение 2-3 недель после родов. Клиническими предвестниками послеродовых осложнений данного типа служат длительная лихорадка; стойкое ступенеобразное учащение пульса; боли в ногах при движении и надавливании на мягкие ткани; отеки в области лодыжек, голени или бедра; цианоз нижних конечностей. На развитие метротромбофлебита указывает тахикардия до 100 уд./мин., субинволюция матки, длительные кровяные выделения, пальпация болезненных тяжей по боковым поверхностям матки. Тромбофлебит вен таза опасен развитием илеофеморального венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии.

Послеродовой пельвиоперитонит, или воспаление брюшины малого таза, развивается на 3-4 день после родов. Манифестация острая: температура тела быстро нарастает до 39-40°С, появляются резкие боли внизу живота. Может возникать рвота, метеоризм, болезненная дефекация. Передняя брюшная стенка напряжена, матка увеличена. Послеродовая инфекция разрешается рассасыванием инфильтрата в малом тазу или образованием абсцесса дугласова пространства.

Диагностика послеродовых инфекций

Факторами, указывающими на развитие послеродовых инфекций, служат признаки инфекционно-гнойного воспаления в области родовой раны или органов малого таза, а также общие септические реакции, возникшие в ранний период после родов (до 6-8 недель). Такие осложнения, как послеродовая язва, нагноение швов или гематомы диагностируются на основании визуального осмотра родовых путей. Заподозрить послеродовые инфекции органов малого таза гинекологу позволяет влагалищное исследование. В этих случаях обычно обнаруживается замедленное сокращение матки, ее болезненность, пастозность околоматочного пространства, инфильтраты в малом тазу, мутные зловонные выделения из половых путей.

Дополнительные данные получают при проведении гинекологического УЗИ. В случае подозрения на тромбофлебит показана допплерография органов малого таза, УЗДГ вен нижних конечностей. При послеродовом эндометрите информативна гистероскопия; при гнойном параметрите - пункция заднего свода влагалища. По показаниям применяют лучевые способы диагностики: флебографию, гистерографию, радиоизотопное исследование.

Для всех клинических форм послеродовой инфекции характерно изменение картины периферической крови: значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. С целью идентификации инфекционных агентов производится бакпосев отделяемого половых путей и содержимого матки. Гистологическое исследование последа может указывать на признаки воспаления и, следовательно, высокую вероятность развития послеродовых инфекций. Важную роль в планировании терапии и оценке тяжести течения осложнений имеет исследование биохимии крови, КЩС, электролитов крови, коагулограммы.

Лечение послеродовых инфекций

Весь комплекс лечебных мероприятий при послеродовых инфекциях делится на местные и общие. Постельный режим и прикладывание льда к животу помогает остановить дальнейшее распространение инфекции из полости таза.

Локальные процедуры включают обработку ран антисептиками, перевязки, мазевые аппликации, снятие швов и раскрытие раны при ее нагноении, удаление некротизированных тканей, местное применение протеолитических ферментов. При послеродовом эндометрите может потребоваться проведение кюретажа или вакуум-аспирации полости матки (при задержке в ней плацентарной ткани и других патологических включений), расширение цервикального канала, аспирационно-промывное дренирование. При формировании абсцесса параметрия производится его вскрытие через влагалище или путем лапаротомии и дренирование околоматочной клетчатки.

Местные мероприятия при послеродовых инфекциях проводятся на фоне интенсивной общей терапии. В первую очередь, подбираются антибактериальные средства, активные в отношении всех выделенных возбудителей (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, аминогликозиды и другие), которые вводятся внутримышечно или внутривенно в сочетании в метронидазолом. На время лечения целесообразно прервать грудное вскармливание. С целью дезинтоксикации и устранения водно-солевого дисбаланса используются инфузии коллоидных, белковых, солевых растворов. Возможно проведение экстракорпоральной детоксикации: гемосорбции, лимфосорбции, плазмафереза.

При послеродовых инфекциях стафилококковой этиологии с целью повышения специфической иммунологической реактивности применяется антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма. С целью профилактики тромбозов назначают антикоагулянты, тромболитики, антиагреганты под контролем коагулограммы. В комплексе медикаментозной терапии широко используются антигистаминные препараты, витамины, глюкокортикоиды. На этапе реабилитации назначают лазеротерапию, местное УФО, УВЧ-терапию, ультразвук, электростимуляцию матки, бальнеотерапию и другие методы физиотерапевтического воздействия.

В отдельных случаях может потребоваться хирургическая помощь – удаление матки (гистерэктомия) при ее гнойном расплавлении; тромбэктомия, эмболэктомия или флебэктомия - при тромбофлебитах.

Прогноз и профилактика

При раневых инфекциях и инфекциях, ограниченных областью малого таза, прогноз удовлетворительный. Своевременная и адекватная терапия позволяет остановить дальнейшее прогрессирование послеродовых инфекций. Однако в отдаленном периоде прогноз в отношении репродуктивной функции может быть вариабельным. Наиболее тяжелые последствия для здоровья и жизни родильницы влекут за собой разлитой перитонит, сепсис и септический шок.

Профилактика послеродовых инфекций обеспечивается строгим и неукоснительным соблюдением санитарно-гигиенического режима в родовспомогательных учреждениях, правил асептики и антисептики, личной гигиены персонала. Важное значение имеет санация эндогенной инфекции на этапе планирования беременности.