Что такое простая и смешанная инфекция

Формы инфекции: экзогенная, эндогенная, очаговая, генерализированная, моно- и смешанная, вторичная инфекция, реинфекция, рецидив, суперинфекция, инаппарантная инфекция.

Экзогенная инфекция возникает в результате заражения человека патогенными микроорганизмами. Поступающими из окружающей среды с пищей. Водой. Воздухом. Почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя.

Эндогенная инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры – условно – патогенными м/о самого индивидуума. Она часто возникает при иммунодефицитных состояниях организма.

Очаговая инфекция, – при которой м/о локализуются в местном очаге и не распространяются по организму. Например, при фурункулезе стафилококки находятся в волосяных фолликулах. При ангине стрептококки обнаруживаются в миндалинах, при конъюнктивитах возбудитель локализуется на конъюнктиве глаза.

Генерализованная инфекция, – при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путями.

Моноинфекциявызывается одним видом м/о.

Смешанная инфекция – вызывается двумя и более видами м/о.

Вторичная инфекция, - при которой к первоначальной . основной. Уже развившейся болезни присоединяется другая. Вызываемая новым возбудителем. Например, при заболевании брюшным тифом может возникнуть пневмония, вызванная другими бактериями или вирусами.

Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем, например реинфекции при дизентерии, гонорее. При других болезнях, перенесение которых не завершается образованием напряженного иммунитета.

Суперинфекция– в тех случаях когда инфицирование м/о тем же возбудителем происходит до выздоровления.

Рецидивом называют возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за сет оставшихся в организме возбудителей, например рецидивы при рожистом воспалении, остеомиелите, возвратном тифе.

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями. Инкубационный период начинается от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Продолжительность инкубационного периода при большинстве бактериальных инфекций колеблется от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от нозологической формы.

Микробиологическая и иммунологическая характеристика периодов инфекционных болезней.

Период инфекционного заболевания	Поведение возбудителя	Выделение возбудителя в окружающую среду	Иммунный ответ
Инкубационный	Адгезия на чувствительных клетках миндалин, дыхательных путей, желудочно-кишечного, мочеполового трактов	Как правило, не выделяется	Антитела не обнаруживаются
Продромальный	Колонизация чувствительных клеток. Проявление первых неспецифических симптомов заболевания	Тот же	Тот же
Разгар болезни	Интенсивное размножение. Проявление специфических симптомов заболевания	Выделяется	Появление антител класса IgМ, IgА в конце периода происходит замена антител класса IgМ антителами классов IgG и IgА
Реконвалесценция (выздоравливание)	Прекращение размножения и гибель возбудителя. Нормализация функций больного	Выделение возбудителя, прекращающееся после выздоровления больного или переходящее в микробоносительство	Нарастание титра антител классов IgG, IgА. При ряде заболеваний формируется реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

Инкубационный период сменяется продромальным периодом (продрома), который продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду. Исключения составляет корь, коклюш и некоторые другие.

Разгар болезни характеризуется появлением специфических симптомов. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов, поступающих в кровь. Вместе с тем происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

Разгар заболевания переходит в период реконвалесценции (выздоровления), во время которого постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных клеток, тканей, органов и всего организма в целом. Продолжительность данного периода зависит от состояния организма хозяина, реабилитационных мероприятий и т.д. Титр антител достигает максимума.

При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве. Пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции – и испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях – с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. В определенных условиях реконвалесценция переходит в микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами. При локализации возбудителя в крови. Например при возвратном в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах , арбовирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.

В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Инфекция — сложный биологический процесс взаимодействия макроорганизма и возбудителя болезни, происходящий при определенных условиях внешней среды. Комплекс этих реакций сопровождается явным или скрытым нарушением постоянства внутренней среды макроорганизма (гомеостаза) и называется инфекционным процессом.

В зависимости от характера взаимодействия макро- и микроорганизма различают три формы инфекции.

Инфекционная болезнь — клинически выраженная инфекция. Внешними признаками ее являются нарушение жизнедеятельности организма, функциональные расстройства, морфологические повреждения тканей, выделение возбудителя во внешнюю среду. У переболевших инфекционной болезнью животных вырабатывается иммунитет (стерильный, нестерильный).

Микробо- или вирусоносительство — инфекция, не связанная с предшествующим переболеванием животного. Возбудители ее не вызывают патологическое состояние и иммунологическую перестройку организма. Установившееся равновесие между макро- и микроорганизмом поддерживается естественными факторами рези стентности последнего. Однако такие животные могут выделять возбудителя во внешнюю среду.

Иммунизирующая субинфекция — это такое состояние макроорганизма, когда проникшие в него возбудители не вызывают морфологических и функциональных нарушений органов и тканей, но обусловливают его иммунитет, после чего погибают.

Возбудители инфекционных болезней произошли от сапрофитов (метатрофы). Патогенность, т. е. способность паразитировать в живом организме и вызывать в нем инфекционный процесс, они приобрели в ходе длительной эволюции. Различают условно-патогенные (факультативные) и патогенные (облигатные) микробы.

Условно-патогенные микробы (эшерихии, сальмонеллы, стрепто- и стафилококки и др.) размножаются во внешней среде, а также в организме животных и при снижении его устойчивости вызывают в нем инфекционный процесс. Патогенные микробы почти (возбудители лептоспироза, рожи свиней, сибирской язвы и др.) или полностью (вирусы, риккетсии, микоплаз мы) утратили способность к размножению во внешней среде. Естественной средой их обитания стали живые организмы. У этих микроорганизмов выработались приспособления проникать в макроорганизм через кожу, слизистые оболочки пищеварительного тракта, органов дыхания, мочеполового аппарата, глаз, плаценту. Место внедрения их называют воротами инфекции. Некоторые возбудители болезней проникают в организм через строго определенные ворота инфекции, другие могут внедряться в него разнообразными путями.

В процессе эволюции одни виды микробов приспособились к паразитированию в организме многих видов млекопитающих, другие— только в организме человека или некоторых видов животных. Более того, у части из них, особенно у риккетсии и вирусов, выработался тканевый тропизм — способность паразитировать в определенных тканях. Например, вирусы по признаку тропизма делятся на нейротропные, пневмотропные, эпителиотронные и др.

Действие патогенных микробов на организм высокоспецифично, т. е. каждый вид их вызывает определенный инфекционный процесс. Степень патогенности (вирулентность) у разных штаммов и серовариантов одного и того же вида может быть различной и зависит от их инвазивности и токсикогенности.

Инвазивность (агрессивность) — это способность микробов преодолевать защитные барьеры макроорганизма, проникать в его ткани, распространяться и размножаться в них. Она обусловливается выработкой микробами ферментов, повышающих проницаемость тканей (гиалуронидаза, фибриполизин, коллагеназа), и агрессинов веществ, подавляющих фагоцитоз и бактериолиз. Токсигенность — способность микробов продуцировать ядовитые вещества — токсины. Различают экзо- и эндотоксины.

Экзотоксины — продукты метаболизма микробов, выделяемые ими в окружающую среду. Это сильные яды, обладающие антигенными свойствами и оказывающие специфическое, избирательное действие, что находит отражение в признаках болезни. Экзотоксины малоустойчивы к нагреванию, разрушаются под действием света, пищеварительных ферментов и дезинфицирующих средств. При соответствующей обработке формалином они теряют ядовитые свойства, но антигенные сохраняют. Обезвреженные экзотоксины, называемые анатоксинами, используются для профилактики соответствующих инфекционных заболеваний (столбняка, брадзота и др.).

Эндотоксины — яды, прочно связанные с микробными клетками и освобождающиеся лишь при разрушении последних. Они термостабильны, как антигены малоактивны, на организм оказывают неспецифическое, более слабое, чем экзотоксины, влияние.

Патогенное действие вирусов обусловлено их репродукцией в клетках восприимчивого животного. Под влиянием нуклеиновой кислоты вирусов из составных частей клеток животного формируется множество вирионов. В результате клетки хозяина разрушаются или теряют свою функцию.

Вирулентность микробов и вирусов изменяется в зависимости от условий. Например, при действии на возбудителя повышенной температуры, антибиотиков, многих химических веществ она снижается или полностью подавляется. При пассаже штамма микробов через восприимчивого животного в большинстве случаев повышается их вирулентность, а через невосприимчивых — ослабляется. Явление изменчивости вирулентности микробов широко используется при изготовлении вакцин.

Виды, течение и формы инфекции определяются спецификой возбудителя и состоянием макроорганизма.

Возбудители инфекции, проникшие в ткани, могут развиваться в месте внедрения (очаговая инфекция) либо распространяться по организму лимфогенным, гематогенным и нейрогенным путями, а также по продолжению или при соприкосновении пораженных органов со здоровыми (генерализованная инфекция). Состояние, при котором возбудители из первичного очага инфекции проникают в кровяное русло, но не размножаются в нем, а лишь транспортируются кровью в различные органы, где и начинают размножаться, называют бактериемией (вирусемией).

Некоторые возбудители (стафило- и стрептококки), распространяясь из первичного очага поражения, вызывают образование в органах и тканях вторичных гнойных очагов (метастатические абсцессы). Такую инфекцию называют пиемией. Нередко из очага поражения в кровь поступают лишь токсины возбудителя. Это так называемая септицемия. Сочетание пиемии и септицемии обуслоливает смешанную инфекцию — септикопиемию.

При ряде болезней (столбняк, злокачественный отек, брадзот и др.) возбудители размножаются только в месте внедрения, а выделяемые ими экзотоксины всасываются в кровеносную систему и вызывают токсинемию (токсикоинфекция).

По происхождению инфекционные болезни делятся на экзо- и эндогенные. В первом случае возбудитель проникает в организм извне, во втором — вызывается условно-патогенными микробами, обитающими в организме в качестве комменсалов.

В зависимости от количества видов возбудителей, вызвавших заболевание, инфекцию подразделяют на простую, смешанную и вторичную (секундарную). Простая инфекция — это инфекция, вызываемая одним видом возбудителя, смешанная — несколькими видами, вторичная — инфекция, возникающая сразу за первичной. Если после перенесенной инфекции и освобождения организма животного от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции.

Инфекционные болезни протекают динамично, т. е. характеризуются последовательной сменой инкубационного, продромального и клинического периодов и заканчиваются благоприятным или неблагоприятным исходом.

В зависимости от специфики и длительности инфекционного процесса различают сверхострое (молниеносное), острое, подострое и хроническое течение его. При пониженной резистентности макроорганизма и наличии вирулентного возбудителя инфекция нередко принимает злокачественное течение, обусловливающее высокую смертность. Если инфекционный процесс быстро заканчивается выздоровлением животного, течение болезни называют доброкачественным.

Форма болезни может быть типичной (клинические признаки характерны для данной болезни) и атипичной (клинические признаки не характерны).

Часто форму болезни называют по локализации патологического процесса (кишечная, легочная, кожная и др.).

Например, голуби в обычных усло­виях не болеют сибирской язвой, но при голодании или охлаждении они становятся восприимчивыми к ней. При недостаточности в организме белковых веществ нарушаются процессы выработки иммунных глобулинов, снижается активность фагоцитов. Опасен также и избыток их в рационе. Так, при чрезмерном скармливании животным концентратов у них развивается ацидоз, снижается бактерицидность крови. В случае дефицита минеральных веществ нарушаются водный обмен и процессы пищеварения. При гиповитаминозах ослабляется барьерная функция кожи и слизистых оболочек, снижается общая и иммупологическая реактивность.

Таким образом, создание оптимальных условий для животных — важное мероприятие в профилактике инфекционных болезней.

Смешанная инфекция как сложный процесс взаимодействия между двумя и более патогенными агентами и организмом хозяина. Характеристика специфических особенностей ингибирующего и активирующего действия микоплазм на вирусы при смешанном инфицировании.

Рубрика	Медицина
Вид	статья
Язык	русский
Дата добавления	02.11.2015
Размер файла	8,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Инфекционные заболевания относятся к числу широко распространенных и занимают важное место в работе ветеринарного врача. На их долю приходится около 50% всех обращений владельцев животных в ветеринарную клинику.

Смешанную инфекцию можно рассматривать как сложный процесс взаимодействия между двумя и более патогенными агентами и организмом хозяина. Кроме того, нередко возникает конкуренция самих возбудителей за пространство для жизнедеятельности.

Такое явление может встречаться, например, при одновременном поражении микоплазмами и калицивирусной инфекцией кошек.

Для заболеваний, обусловленных смешанной первичной инфекцией, характерно более тяжелое, длительное течение. На фоне смешанных инфекций возникают различные осложнения гораздо чаще, чем при простых инфекциях. Частота распространения смешанных инфекций может сравниваться и часто превосходит таковую у простых инфекций. Инфицирование организма одновременно и последовательно различными микроорганизмами в зависимости от их особенностей или не изменяет их вирулентности, или, наоборот, в значительной степени может вносить изменения, как в сторону усиления, так и в сторону ослабления этого показателя. патогенный инфицирование ингибирующий вирус

Ассоциация нескольких видов вирусов при воздействии на клетку может приводить к генетическим взаимодействиям между вирусами и вызывать множественную реактивацию, рекомбинацию, кросс-реактивацию и др. Возможно встраивание белков другого вируса для нормирования суперкапсида (фенотипическое смешивание).

Сложность диагностики заключается в том, что смешанные инфекции дают гораздо большее разнообразие симптомов.

Явление смешанных инфекций начали принимать во внимание сравнительно недавно. Подтверждением двойной, тройной инфекции служат результаты исследования парных сывороток крови.

· панлейкопения, осложненная калицивирусной инфекцией,

· хламидиоз, осложненный микоплазменной инфекцией,

· панлейкопения, осложненная герпесвирусным ринотрахеитом,

· инфекционный ринотрахеит (герпесвирусный ринотрахеит и бронхосептический бордетеллез).

· Микоплазмоз, герпесвирусный ринотрахеит, панлейкопения;

· Микоплазмоз, герпесвирусный ринотрахеит, герпесвирус I типа (простой);

· Вирус лейкемии кошек (бессимптомная стадия), герпесвирусный ринотрахеит, хламидиоз.

Микст-инфекции, насчитывающие более трех возбудителей:

· Вирус иммунодефицита кошек и преСПИД, проявляющийся в виде оппортунистических инфекций.

Подобные формы приобретают способность размножаться в резистентных для исходного возбудителя клеточных системах. При смешанных инфекциях возбудители, взаимодействуя друг с другом, могут существенно изменять свои патогенные свойства. Так, например, А.А. Смородинцев и сотрудники в 1938 год установили, что одновременное введение животным вируса гриппа и нелетальных (для моноинфекции) доз стрептококка приводит к развитию тяжёлого генерализованного сепсиса, заканчивающегося быстрой гибелью подопытных животных. При этом вирулентность бактерий возрастала. Свойства прокариотов могут изменяться в зависимости от наличия в них бактериофагов (профагов). Классическим примером может служить бактерия дифтерии, у которой выработка токсина зависит от наличия в ней профага; при утрате профага бактерия теряет способность синтезировать токсин, при приобретении -- восстанавливает.

А.Ф. Билибин считает, что при смешанных инфекциях взаимодействие авирулентных и вирулентных микробов в организме часто протекает на фоне выраженной аллергизации и аутоиммунизации, что сопровождается нарушением резистентности к бактериальным агентам.

Известно как ингибирующее, так и активирующее действие микоплазм на вирусы при смешанных инфекциях активирующее действие на вирусы некоторых простейших и грибков. Например, при инфицировании культуры клеток НЕр-2 токсоплазмами и вирусами происходит стимуляция размножения вирусов. Таким образом, возможны следующие основные исходы взаимодействия двух и более возбудителей в процессе смешанной инфекции: 1) независимое размножение; 2) экзальтация -- усиление размножения одного или всех ассоциантов; 3) интерференция -- подавление размножения одного или всех ассоциантов; 4) комплементация -- специфическая зависимость размножения одного ассоцианта от другого. Явление комплементации особенно широко распространено в ассоциациях онкогенных вирусов.

Клинические, проявления смешанных инфекций своеобразны, так как не характеризуются суммой симптомов, специфичных для каждой из составляющих их моноинфекций. При некоторых смешанных инфекциях не наблюдается изменение патологический процесса (по сравнению с моноинфекциями), при других смешанных инфекциях развиваются антагонистические отношения между возбудителями (например, кишечной палочкой и шигеллами или сальмонеллами, холерным вибрионом и некоторыми кишечными бактериями). Однако чаще смешанные инфекции сопровождаются активизацией патологический процесса (брюшной тиф, паратифы, туберкулёз и стрептококковая или пневмококковая инфекция, корь и дифтерия, грипп и менингококковая инфекция, аденовирусная и стафилококковая инфекции и другие).

Размещено на Allbest.ru

Характеристика резидентных вирусов ротовой полости. Клиника, диагностика и лечение герпетического стоматита, опоясывающего лишая, герпангины, инфекционного мононуклеоза, поражений полости рта вирусом папилломы человека. Профилактика вирусных инфекций.

презентация [4,8 M], добавлен 02.07.2014

Медленные вирусные инфекции, факторы, обусловливающие их развитие. Заболевания, вызываемые вирусом кори. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Характеристика вируса краснухи. Формы прионного белка. Процесс накопления инфекционных прионных молекул.

доклад [276,3 K], добавлен 17.06.2012

Исследование группы инфекционных заболеваний, преимущественно поражающих центральную нервную систему. Классификация медленных вирусных инфекций. Факторы, обуславливающие развитие заболевания. Характеристика прионных болезней. Перспективы изучения прионов.

презентация [598,4 K], добавлен 07.05.2017

Эпидемиология гепатита А (болезни Боткина), В (сывороточного гепатита), D (дельта-инфекции), С ("ни А ни В" гепатита). Новые вирусы гепатита. Источники инфекций и механизмы заражения. Микробиологическая диагностика, лечение и профилактика гепатита.

презентация [6,8 M], добавлен 23.09.2013

Инфекционные заболевания человека: вирус простого герпеса, внутриутробный герпес, цитомегаловирусная инфекция, внутриутробная цитомегалия, вирус краснухи, внутриутробная краснуха. Таксономия, характеристика заболеваний, этиология, эпидемиология, терапия.

контрольная работа [36,9 K], добавлен 17.01.2010

Современная диагностика острых респираторно-вирусных инфекций. Общие клинические и биохимические исследования вирусов. Определение содержания белковых фракций, фибриногена, креатинина, мочевины и аминотрансферазы в сыворотке крови при заболевании.

курсовая работа [435,6 K], добавлен 20.07.2015

Теории происхождения, история изучения и открытия вирусов. Их жизненный цикл, роль в заболеваниях человека, биосфере и эволюции. Морфологические типы капсидов. Формирование липидной оболочки вируса. Виды вирусных инфекций человека, растений, бактерий.

курсовая работа [2,3 M], добавлен 18.05.2016

Врожденные пороки сердца. Влияние вирусных инфекций на процесс формирования сердца в первые 3 месяца беременности. Пороки с обогащением малого круга кровообращения. Дефект межпредсердной перегородки, а также изолированный стеноз легочной артерии.

реферат [168,5 K], добавлен 24.04.2014

Анализ группы острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу инфицированных патогенными микроорганизмами продуктов. История и географическое распространение пищевых токсикоинфекций. Этиология и клинические симптомы заболеваний.

презентация [833,1 K], добавлен 25.03.2017

Исследование причин возникновения инфекционных заболеваний. Пути передачи инфекций. Сравнительная характеристика воздушно-капельных инфекций. Профилактика острых респираторных вирусных инфекций в детских дошкольных учреждениях. Вакцинация дошкольников.

реферат [36,9 K], добавлен 24.02.2015

СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ [позднелат. infectio заражение; син.: ассоциированные инфекции, сателлитные инфекции, микстинфекции) — процесс, развивающийся в макроорганизме или (и) отдельных клетках эукариотов, прокариотов при сочетанном воздействии двух и более возбудителей: вирусов, бактерий, спирохет, микоплазм, риккетсий, хламидий, грибков и простейших.

Среди инф. болезней человека на долю С. и. приходится до 50% случаев. Наряду с трудностью диагностики, профилактики и лечения С. и. нередко характеризуются тяжелым клин, течением и высокой смертностью.

При С. и. (также, как и при моноинфекциях ) определяющее значение имеют три фактора: биол. свойства возбудителя, особенности организма хозяина и влияние окружающей среды (применительно к человеку — также социальные условия). Однако взаимодействие нескольких инф. агентов с многоклеточным или одноклеточным организмом является сложным и качественно новым процессом, к-рый не может быть выражен простым суммированием признаков, характерных для каждой из составляющих его моноинфекций. Вследствие этого С. и. необходимо рассматривать как особую форму инф. процесса, основные закономерности к-рого (типы, формы, и уровни С. п., факторы, способствующие их формированию в условиях in vitro и in vivo, исходы взаимодействия ассоциантов — возбудителей С. п., особенности диагностики, профилактики и лечения С. и. и др.) являются предметом изучения биогеоценологии — раздела экологии, посвященного гл. обр. взаимоотношениям между компонентами биогеоценозов (см.).

С. и. протекают в острой, хронической персистентной и латентной формах. Частный случай С. и. — вторичная инфекция (суперинфекция), когда к развившейся инф. болезни присоединяется новое инф. заболевание. Нередко вторичная инфекция возникает при нарушении симбиоза макроорганизма и его аутофлоры (см. Симбиоз), вследствие чего происходит активизация условно-патогенных микробов (см.) — стафилококка, кишечной палочки и др.

Возбудителями С. и. могут быть разные представители одного сем. микроорганизмов (напр., вирус — вирус) либо возбудители, относящиеся к различным таксонам (напр. вирус — бактерия, бактерия — простейшие и др.). С. и. может реализовываться на молекулярном уровне, внутриклеточно, в пределах одной популяции клеток или организма. Примером С. и. на молекулярном уровне может служить так наз. интеграционная вирусная инфекция, при к-рой геномы двух и более он-когенных вирусов (напр., вирусов саркомы и лейкоза птиц) встраиваются в геном клетки.

Взаимодействие между различными возбудителями в процессе развития С. и. может приводить к их непосредственному контакту (напр., вирусы адсорбируются на поверхности нек-рых бактерий, микоплазм и вирусов (рис. 1 а, б). Неродственные вирусы одновременно проникают в клетку и размножаются либо раздельно в ядре и цитоплазме (рис. 2, а), либо только в ядре клетки (рис. 2, б) или только в цитоплазме (рис. 2, в). В том случае, если вирусы размножаются в топографической близости друг от друга, наблюдаются различные формы генетических (на уровне их геномов) и негенетических (на уровне продуктов вирусных генов) взаимодействий (см. Негенетические взаимодействия вирусов), в частности образование так наз. двойных вирусов (рис. 2, г), различных рекомбинантов с новыми свойствами или фенотипически смешанных вирионов. Подобные формы приобретают способность размножаться в резистентных для исходного возбудителя клеточных системах. При С. и. возбудители, взаимодействуя друг с другом, могут существенно изменять свои патогенные свойства. Так, напр., А. А. Смородинцев и сотр. в 1938 г. установили, что одновременное введение животным вируса гриппа и не летальных (для моноинфекции) доз стрептококка приводит к развитию тяжелого генерализованного сепсиса, заканчивающегося быстрой гибелью подопытных животных. При этом вирулентность бактерий возрастала. Свойства прокариотов могут изменяться в зависимости от наличия в них бактериофагов (профагов). Классическим примером может служить бактерия дифтерии, у к-рой выработка токсина зависит от наличия в ней профага; при утрате профага бактерия теряет способность синтезировать токсин, при приобретении — восстанавливает.

А. Ф. Билибин (1970) считает, что при С. и. взаимодействие авирулентных и вирулентных микробов в организме часто протекает на фоне выраженной аллергизации и аутоиммунизации, что сопровождается нарушением резистентности к бактериальным агентам.

Известно как ингибирующее, так и активирующее действие микоплазм на вирусы при С. п. Описано активирующее действие на вирусы нек-рых простейших и грибков. Напр., при инфицировании культуры клеток НЕр-2 токсоплазмами и вирусами (рис. 3) происходит стимуляция размножения вирусов. Т. о., возможны следующие основные исходы взаимодействия двух и более возбудителей в процессе смешанной инфекции: 1) независимое размножение; 2) экзальтация — усиление размножения одного или всех ассоциантов; 3) интерференция — подавление размножения одного или всех ассоциантов; 4) комплементация — специфическая зависимость размножения одного ассоцианта от другого. Явление комплементации особенно широко распространено в ассоциациях онкогенных вирусов.

Клин, проявления С. и. своеобразны, т. к. не характеризуются суммой симптомов, специфичных для каждой из составляющих их моноинфекций. При нек-рых С. и. не наблюдается изменение патол. процесса (по сравнению с моноинфекциями), при других С. и. развиваются антагонистические отношения между возбудителями (напр., кишечной палочкой и шигеллами или сальмонеллами, холерным вибрионом и нек-рыми кишечными бактериями). Однако чаще С. и. сопровождаются активизацией патол. процесса (брюшной тиф, паратифы, туберкулез и стрептококковая или пневмококковая инфекция, корь и дифтерия, грипп и менингококковая инфекция, аденовирусная и стафилококковая инфекции и др.).

Диагностика С. и. связана со значительными трудностями и требует комбинированного использования всех современных вирусологических и микробиологических методов исследования (см. Бактериологические методики, Вирусологические исследования).

Лечение и профилактика зависят от вида С. и.

Библиография: Авакян А. А. и Быковский А. Ф. Атлас анатомии и онтогенеза вирусов человека и животных, М., 1970, библиогр.; Бароян О. В. и Портер Д. Р. Международные и национальные аспекты современной эпидемиологии и микробиологии, М., 1975; Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 1, М., 1982; Погодина В. В. К проблеме вирусных ассоциаций, Вопр. виру-сол., № 1, с. 8, 1977, библиогр.; С о-ловьев В. Д., Хесин Я. Е. и Быковский А. Ф. Очерки по вирусной цитопатологии, М., 1979; Эссе л ь А. Е., Пантелеева Л. Г. и Мясненко А. М. Вирусобактериальные ассоциации, Ростов н/Д., 1978; Мауг А. и. Kohler W. Mischin-fektionen, Jena, 1980.