Цитомегаловирусная инфекция и грудное вскармливание
В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р
The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.
Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.
Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.
Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.
ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].
Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].
При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].
Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].
Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].
Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].
Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.
Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].
Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутриутробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].
Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.
У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).
Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].
Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.
При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.
У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес
И. Я. Извекова 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск
Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95
Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование
ЦМВ-инфекция, или цитомегаловирус, – это вирус семейства герпетических. Его главная опасная черта – способность подавлять иммунитет на клеточном уровне. Цитомегаловирусная инфекция является одним из наиболее распространенных заболеваний инфекционного характера. К 50-летнему возрасту практически каждый человек является носителем этого вируса. Находиться он может в слюне, моче, крови, грудном молоке, влагалищном секрете, сперме, слезах.
Причины
Заражение цитомегаловирусом, как правило, происходит в раннем детском возрасте. У взрослых людей выработан иммунитет к инфекции на всю жизнь, поэтому заболевание протекает бессимптомно.
Для заражения необходим плотный контакт с инфицированным человеком.
Передача вируса от человека человеку происходит путём:
- бытового или сексуального контакта,
- воздушно-капельным,
- через переливание крови или трансплантацию органов.
Пик заражаемости взрослых людей цитомегаловирусом припадает на возрастную группу от 16 до 25 лет. В период повышенной половой активности.
Симптомы
Если женщина до беременности уже была заражена вирусом, то плоду ничего не грозит. Если будущая мама впервые заболела во время беременности, то вирус может отразиться серьёзными проблемами для развития плода.
Если у кормящей мамы крепкий иммунитет, то болезнь протекает бессимптомно и никакой опасности для здоровья не представляет. Лактация при цитомегаловирусной инфекции не запрещена, поскольку у ребёнка вырабатываются антитела к вирусу. Кормление грудь можно продолжать при соблюдении правил личной гигиены.
У людей со сниженным иммунитетом или иммунодефицитом данное заболевание сопровождается такими симптомами:
- лихорадкой,
- головными болями,
- нарушением подвижности конечностей,
- повышенной сонливостью,
- кашлем,
- тошнотой, рвотой,
- поносом,
- поражением сетчатки глаза.
В зависимости от того, какое заболевание сопутствует инфекции, проявляются разные симптомы.
Диагностирование цитомегаловируса, как правило, проводят в случае инфицирования людей с повышенным фактором риска – у беременных женщин, новорождённых, людей с иммунодефицитом.
Для диагностики цитомегаловируса проводятся такие анализы:
- культуральный метод,
- анализ полимеразной цепной реакции,
- серологические исследования.
Осложнения
Наиболее распространёнными осложнениями, вызванными цитомегаловирусом, является гепатит, пневмония, энцефалит, который впоследствии приводит к некрозу тканей головного мозга и сбоям работы всей нервной системы. Энцефалитный ретинит через несколько месяцев приводит к полной слепоте.
Лечение
Если у кормящей мамы появились признаки цитомегаловируса, следует обязательно обратиться к врачу для полного обследования и назначения адекватного лечения. Если заболевание протекает в осложнённой форме, его последствия могут обернуться серьёзными проблемами для здоровья мамы и её ребёнка, который находится на грудном вскармливании.
Лечение цитомегаловируса проводится только у людей, входящих в группу риска, то есть у новорождённых детей и беременных женщин. В качестве медикаментозной терапии цитомегаловирусной инфекции назначаются противовирусные средства и иммуноглобулины. Также проводится терапия, направленная на купирование симптомов – жаропонижающие, противовоспалительные средства.
Несмотря на то, что цитомегаловирус причисляется к группе вирусов герпеса, действие противогерпесных препаратов на него не распространяется. После лечения такими препаратами вирус всё равно останется в организме и будет размножаться. Поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Лучше обратиться к специалисту, который назначит адекватное лечение.
Профилактика
Основной мерой профилактики инфицирования цитомегаловирусом является элементарное соблюдение правил личной гигиены. Во время лактации женщине, у которой нет иммунитета к цитомегаловирусу, лучше избегать мест большого скопления людей, детских учреждений.
Для предупреждения возникновения осложнений должны приниматься общие меры, направленные на укрепление иммунитета:
- соблюдение правильного питания,
- активный образ жизни,
- отказ от вредных привычек,
- закаливание организма,
- излечивание инфекционных заболеваний.
Уважаемая Галина!
можно узнать на какие научные знания или исследования Вы опираетесь? или на каких докторов?
я вчера советовалась со многими докторами, педиатрами в нашем городе Алматы ездила в научный центр педиатрии (http://pedsurg.kz/about_us). все настаивают на прекращении ГВ, объясняя тем, что впоследствии это может сказаться на развитии ребенка. очень жду Вашего ответа, т.к. хочу сохранить ГВ.
Уважаемый Яков Яковлев!
я не знаю, что такое конъюгационная желтуха, у нас так написано в диагнозе. могу только сказать, что мы постоянно контролировали уровень билирубина. сейчас у билирубин у нас в норме.
ребенок родился на 37 неделе, весом 2500, сейчас мы 4300
индекс авидности 85%
прописали ребенку ациклостад по 1\5 таб 3 раза в день и свечи Виферон
мне объясняли, что уровень G у ребенка очень высокий, поэтому и прописывают эти таблетки
спасибо за Ваши ответы! Буду ждать новых!
Принципиально важно знать, о каком диагнозе идет речь. От этого зависит интерпретация результатов. Более того, нужно знать уровни повышения и состав билирубина, уровни повышения АСТ и АЛТ.
Поскольку у ребенка прекрасная прибавка, о текущей инфекции речи не может идти.
Индекс авидности 85% говорит о достаточно старой инфекции или контакте с инфекцией - не менее 5-6 месяцев до забора анализа. Возможно это Ваши антитела, которые попали через плаценты. Но это менее вероятно, поскольку уровень антител у ребенка выше уровня антител у Вас. При передаче через плаценту они будут либо равными, либо ниже у ребенка.
Поэтому, скорее всего, сам ребенок уже контактировали или перенес ЦМВ. У него есть защита. И для него никакой опасности в повторном контакте нет. Срок 37 недель, конечно, меньше, чем хотелось бы. Но это не та недоношенность, которая является фактором риска. Тем более, ребенок уже защищен от ЦМВ, кстати - лучше, чем Вы.
Ваша текущая инфекция совершенно свежая. Это может быть банальное течение ОРЗ. Если ЦМВ есть в организме, то с молоком, как и в другими жидкостями Вашего организма она может выделяться до 2-4 месяцев. Вы предлагаете такое время ребенка не кормить, не целовать, не брать на руки и вообще ходить в маске?
Иммуноглобулин G не лечат, если нет никаких проявлений. Хотя бы повышения АСТ и АЛТ, как наиболее быстрый и явный ответ на инфекцию.
Галина совершенно права - ЦМВ инфекция не является противопоказанием к ГВ. Только недоношенности при условии, что ребенок никогда раньше не контактировал с этой инфекцией=у него нет защиты в виде IgG.
На ЦМВ давать ациковир. ну если только болезнь есть и это доказано. Да и то, это скорее на герпес препарат, чем на ЦМВ. К сожалению, Вы не описываете проявления инфекции, поэтому сложно комментировать.
Ну а на счет виферона :) эффективность близка к эффективности витаминок :)
Само собой, лечить или не лечить решает врач на месте. Но принципиально - ЦМВ не является противопоказанием для ГВ при наличии у ребенка антител.
Уважаемый Яков Яковлев!
Вы так хорошо все описали.
я давно знаю про свою инфекцию, лечила нескольно раз, но как только ослабевает иммунитет (как Вы и пишете - ОРЗ и т.д.), все опять возвращается - кроме G появляется М положительно.
я сомневалась по поводу ГВ, но теперь точно отменять не буду.
по поводу последней биохимии
билирубин общий 10.1
билирубин прямой 2.1
алт 29.6
аст 32.4
тимоловая проба 2.2
щелочная фосфатаза 313.2
Вы правы по поводу ациклостада - у нас кроме цитомегаловируса еще и герпес, у ребенка и у меня М отрицательно, G положительно.
как посоветуете лечиться самой, продолжать ли кормить во время моего лечения? или просто попробовать свечи самой и ребенку поставить, а потом еще раз сдать анализы?
о каких проявлениях инфекции Вы пишете?
нам инфекционист говорила, желтуха и гипоксия и есть проявления
а так ребенок чувствует себя замечательно, активный, смотрит внимательно, иногда отвечает улыбкой или гулением, больше спокоен, чем беспокоен.
Частота клинического проявления этого вируса за последние десятилетия резко возросла с ростом числа людей с различными иммунодефицитными состояниями (см. существует ли ВИЧ инфекция- миф или реальность). Резервуаром и источником ЦМВ-вируса служит человек с присутствующей острой или латентной вирусной формой ЦМВ.
Большинство людей не знают о болезни, так как ее симптомы не специфичны и проявляются крайне редко. Однако во время беременности и при иммунодефицитных состояниях ЦМВ является причиной для беспокойства.
После заражения вирусом, инфекция сохраняется в теле пожизненно. У здорового человека ЦМВ остается в состоянии покоя. Цитомегаловирус распространяется через физиологические жидкости организма: кровь, слюна, моча, кал, сперма и грудное молоко. Люди со слабым иммунитетом имеют больший риск заболеть, случае инфицирования цитомегаловирусом беременной женщины и развития активной инфекции возможно заражение вирусом ребенка.
Существует несколько форм течения болезни. Среди них преобладает субклиническое проявление и латентное вирусоносительство. Клинические проявления инфекции возникают на фоне ослабления иммунной системы.
В чем опасность вируса? Современные методы лечения цитомегаловируса не позволяют полностью избавиться от инфекции. Утешением этому служит лишь то, что болезнь опасна только в некоторых случаях: при патологических состояниях иммунной системы и во время беременности (опасна плоду).
Цитомегаловирусная инфекция бывает:
- Врожденная: острая, хроническая
- Приобретенная: латентная, острая, мононуклеозная, генерализованная.
Пути передачи вирусной инфекции:
- Воздушно-капельный
- Трансплацентарный
- Контактный (через предметы обихода или непосредственно от больного)
- Половой
- При пересадке донорских органов и переливании крови
- Через грудное молоко.
Диагностика цитомегаловирусной инфекции
Выявление вируса у человека возможно путем исследования крови, мочи, слюны, мазка и соскоба из гениталий. Как правило, люди склоняются к варианту сдачи крови. Обнаруженные специфические антитела к цитомегаловирусу свидетельствуют о присутствии диагностируемой инфекции.
В широко известной лаборатории ИНВИТРО проводят несколько анализов на выявление антител:
Anti-CMV IgG | + | положительный ответ – показатель перенесенной болезни |
Anti-CMV IgM | + | свидетельствует о присутствии инфекции и острой формы заболевания |
При сочетании анализов возможны следующие варианты результатов: | ||
IgG | IgM | |
— | — | вируса в организме нет, специфический иммунитет отсутствует |
± | + | инфицирование первичное в активной стадии |
+ | ± | повторная активная форма, как правило, протекает бессимптомно |
+ | — | инфицирование цитомегаловирусом (период ремиссии), неактивная стадия |
Присутствие в крови антител к цитомегаловирусу (igg положительный) – признак стойкого иммунитета, такое состояние лечения не требует. В подавляющем большинстве случаев – это бессимптомное пассивное вирусоносительство.
В случае отрицательного ответа (вариант 1) беременным рекомендовано повторять анализы каждый триместр беременности, так как эта категория относится к группе риска. Отсутствие антител к вирусу повышает вероятность инфицирования и составляет угрозу нормальному вынашиванию ребенка.
Детей, рожденных от больной матери с острой формой ЦМВ-инфекции, обязательно проверяют на антитела в первые дни жизни.
Обнаруженные у новорожденного в первые три месяца жизни антитела IgG не являются явным признаком врожденной цитомегалии. При скрытом вирусоносительстве матери, ребенок получает готовые антитела, которые исчезают самостоятельно к трем месяцам. А вот специфические антитела IgM – прямое доказательство острой фазы цитомегаловирусной инфекции.
Цитомегаловирус при беременности
Цитомегаловирусная инфекция наряду с краснухой, герпесом и токсоплазмозом во время беременности очень опасна. В основном заражение происходит до беременности и лишь у 6% женщин ЦМВ попадает в организм впервые. Поэтому специалисты рекомендуют проходить обследование на ЦМВ-инфекцию еще до зачатия.
Выявленные у беременной пациентки IgG означают присутствие латентной малоопасной формы болезни с уже выработанными иммунными антителами. При этом вероятность передачи инфекции ребенку мизерная (1-2%). Полное отсутствие антигенов к цитомегаловирусу и специфических иммуноглобулинов опасно первичным заражением.
На фоне беременности часто снижается иммунитет и организм становиться более восприимчивым к различным инфекциям. Поэтому беременной стоит позаботиться о мерах предосторожности. Следует ограничить пребывание в общественных местах, соблюдать правила личной гигиены и не допускать тесных контактов с потенциальными носителями инфекции.
Заражение ребенка может произойти во время зачатия (через сперму). Наиболее часто дети инфицируются при рождении во время прохождения через родовые пути. ЦМВ-вирус присутствует в грудном молоке инфицированной матери, поэтому кормление грудью – еще один путь заражения новорожденного.
Важно отметить, что внутриутробное инфицирование более опасно своими последствиями, нежели во время родов и через молоко.
Когда беременная заражается вирусом на ранних сроках беременности (до 12 недель) часто случаются внезапные аборты, мертворождение и невынашивание беременности. Если же ребенок выживает или инфицирование происходит на поздних сроках беременности, ребенок в большинстве случаев рождается с врожденной ЦМВ инфекцией. Болезнь дает о себе знать сразу после рождения или спустя время.
Симптомы цитомегаловируса у женщин при беременности могут проявляться повышением температуры тела, недомоганием, головной болью, слабостью, или вовсе отсутствовать.
Врожденная ЦМВ-инфекция у детей
Врожденная форма вирусного заболевания – это последствие внутриутробного инфицирования плода. Диагноз устанавливается в первые месяцы жизни. Более 2% новорожденных инфицированы цитомегаловирусом. Из них большинство рождаются здоровыми или же являются вирусоносителями. В 17% случаев врожденного цитомегаловируса симптомы у детей проявляются в период новорожденности или максимум к 2-5 годам.
О врожденной цитомегаловирусной инфекции у грудничка свидетельствует результаты анализов с промежутком в месяц с повышением в четыре раза титра антител IgG.
Ребенок в утробе матери, зараженный в первом триместре беременности, часто погибает до рождения. Однако если этого не происходит, степень нанесенного вирусом вреда очень велика.
Симптомы у грудничка проявляются в виде пороков развития – недоразвитый головной мозг, врожденные уродства, водянка головного мозга, патологии сердца, печени, увеличение селезенки. Возможна глухота, эпилепсия, задержка психического развития, церебральный паралич, мышечная слабость. Часто это приводит к летальному исходу.
Желтушка у новорожденного ребенка
Симптомы врожденной цитомегалии у новорожденных:
- синюшные пятна на теле
- желтуха
- неврологические расстройства
- увеличение печени и селезенки
- анемия
У 15,7% детей вирус необратимо поражает мозг — менингоэнцефалит, водянка (гидроцефалия головного мозга), структурные изменения. Заметны повреждения сосудов мозга (расширение), мозгового вещества (некротизация, кровоизлияния) и изменения продуктивного характера в мозговых оболочках.
Дети с врожденной ЦМВ рождаются слабые, с малым весом и сниженным мышечным тонусом, плохо сосут грудь. Наблюдается угнетение рефлексов, мышечная дистония, тремор, рвота, отставание в умственном и физическом развитии, судороги в совокупности с пороками развития глаз и внутренних органов.
В некоторых случаях симптомы проявляются к 2-3 месяцам. Ребенок плохо спит, ест, набирает вес. Появляются судорожные припадки, которые со временем учащаются и становятся тяжелее. Часто случаются респираторные заболевания, бронхопневмонии. Замедляется психомоторное развитие. Расстройства нервной системы сопровождаются тяжелыми поражениями различных органов.
Врожденная цитомегалия проявившаяся не сразу, а к 2-5 годам провоцирует речевое торможение, глухоту, слепоту, умственное отставание, нарушение психомоторных реакций.
Цитомегаловирус у детей требует лечения в случае появления симптомов болезни. Основу терапии составляют противовирусные препараты.
Проникнув в организм ребенка ЦМВ может вызвать острое состояние, или же сразу перейти в латентную форму без проявления симптомов. При ослаблении иммунитета (переохлаждения, стрессы, оперативные вмешательства) возможен рецидив и хронизация процесса.
Признаки цитомегаловирусной инфекции
Приобретенная цитомегалия в основном возникает в раннем детском или подростковом возрасте в силу несовершенства иммунной системы. В 90% людей ЦМВ протекает бессимптомно.
Средний инкубационный период ЦМВ – 20-60 дней. При попадании в организм он сразу не дает о себе знать. Первоначально ЦМВ селиться в клетках слюнных желез, где для его размножения самые благоприятные условия.
Когда вирус разносится по всему телу, возникает кратковременная вирусемия в виде мононуклеозного синдрома: воспаление и увеличение слюнных желез и регионарных лимфоузлов, повышенное слюнотечение, налет на языке. Сильная интоксикация провоцирует головную боль, повышение температуры, слабость и общее недомогание.
ЦМВ внедряется в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит репликация. Зараженные клетки увеличиваются. В их ядрах видны вирусные включения. ЦМВ может долго и латентно пребывать в организме, особенно в лимфоидных органах, и не поддаваться воздействию антител и интерферона. Одновременно, находясь в Т-лимфоцитах, вирус подавляет клеточный иммунитет.
Тяжелая гененрализованная форма ЦМВ возникает при иммунодепрессивных состояниях (СПИД, онкоболезни). Прямое воздействие цитомегаловируса усугубляется, может возникнуть реактивация и гематогенная генерализация. Инфекция разноситься по всему организму и поражает различные органы. Возможно воспаление легких, гепатит, желтуха, энцефалит, ретинит, дисфункция различных отделов пищевого тракта, эндокринных желез, патологии мозга и нервной системы.
Неоцитотект для лечения новорожденных и беременных
Симптомы заболевания в острой фазе или во время реактивации вируса у детей и взрослых часто проявляются в виде простудных, гриппозных проявлений. Длится болезнь от двух до шести недель и заканчивается выздоровлением.
- Повышение температуры тела
- Ринит
- Отечность зева
- Головная боль
- Слабость и быстрая утомляемость
- Увеличение лимфоузлов
- Возможны боли в горле, кашель
Признаки цитомегаловируса у мужчин кроме простудных признаков могут проявляться в форме воспаления органов мочеполовой системы (локализованная форма). Поражается мочеиспускательный канал и ткани яичек, при мочеиспускании отмечается боль и неприятные ощущения.
У женщин цитомегаловирус может вызвать эрозию и воспаление шейки матки, влагалища, яичников. Возможны боли внизу живота и белосовато-голубоватые выделения из влагалища.
Лечение цитомегалии у взрослых и детей
Возможности современной медицины позволяют только подавить ЦМВ, полное обезвреживание пока невозможно. Терапия определяется степенью поражения организма и проводится комплексно.
Обнаруженный лабораторно цитомегаловирус при беременности требует лечения в случае реактивации латентной инфекции и при первичном заражении в острой фазе. Применяют противовирусные препараты и иммунотерапию. Проводят три курса лечения иммуноглобулином человеческим нормальным в I, II и III триместре.
Самым безопасным и эффективным противовирусным средством при ЦМВ инфекции на сегодня считается глицирризиновая кислота, добытая из корня солодки. Выявление высокой антивирусной активности природного компонента – последнее достижение научных исследований. На сегодняшний день препарат на основе глицирризиновой кислоты существует только для местного применения — Эпиген интим (гель 500 руб, спрей 600-1200 руб), а также Эпиген лабиаль крем.
Проводятся клинические испытания вакцины с рекомбинантным геном цитомегаловируса, которые уже доказали свою эффективность на практике. Введение сыворотки беременным и новорожденным поможет противостоять вирусу путем формирования искусственного иммунитета, что смягчит течение болезни.
В случае бессимптомного течения ЦМВ лечение препаратами с пртивовирусной активностью не нужно, однако обязательно при иммунодефицитных состояниях и беременности.
Читайте также:
- Влияние инфекционных заболеваний на организм человека
- Инфекционные заболевания прошлого века
- Наследственные заболевания и врожденные инфекции
- Брюшной тиф инфекционные болезни презентация
- Дисбактериоз в сигмовидной кишке симптомы