Цмв при красной волчанке

Роль цитомегаловирусной инфекции при запуске системной красной волчанки остается предметом дебатов. Здесь мы приводим случай детской системной красной волчанки с сопутствующей цитомегаловирусной инфекцией, которая проливает свет на связь между этими состояниями и их лечением у педиатрических пациентов.

У 12-летней японской девочки, у которой нет системной болезни, была диагностирована системная красная волчанка и сопутствующая первичная цитомегаловирусная инфекция. Ее антицитомегаловирусные иммуноглобулиновые G-антитела были повышены во время диагностики и лечения. Кроме того, уровень антигеномии pp65 у пациентов с цитомегаловирусом был несколько повышен (1 клетка на 5 × 104 клеток). Лечение включало введение ганцикловира, преднизолона, метилпреднизолона и циклофосфамида, ни одна из которых не вызывала побочных эффектов. Пациент находился в хорошем состоянии при самых последних наблюдениях.

Лечение ганцикловиром не является полностью безопасным, и нет клинических рекомендаций относительно его использования у пациентов с системной красной волчанкой, вызванной цитомегаловирусной инфекцией. Наш опыт в этом случае свидетельствует о том, что решение о назначении лечения ганцикловиром в педиатрических случаях должно руководствоваться рядом факторов в дополнение к уровню антигенетии цитомегаловируса. Эти факторы включают лимфопению, результаты биопсии почек и уровни ДНК цитомегаловируса, выявленные с помощью полимеразной цепной реакции. Детали презентации и лечения нашего пациента должны быть иллюстративными для других клиницистов, которые сталкиваются с аналогичными случаями.

В последние десятилетия многие исследователи сосредоточили внимание на роли вирусной инфекции в этиопатогенезе системной красной волчанки (СКВ); цитомегаловирус (CMV) считается одним из вирусов, которые могут вызвать SLE [1].

Хотя было несколько сообщений о том, что заражение ЦМВ может спровоцировать начало СКВ, его роль в инициировании СКВ остается предметом дискуссий 3. Поскольку сходные функции разделяют обе болезни, трудно определить, является ли ЦМВ первичной инфекцией, и являются ли клинические проявления из-за инфекции ЦМВ или обострения СКВ. Соответственно, клинические проявления могут фактически представлять собой вторичное обострение инфекции ЦМВ недиагностированным СКВ. Кроме того, хотя было сообщено, что ЦМВ-инфекция может вызвать СКВ, нет клинических рекомендаций относительно лечения пациентов с СКВ и сопутствующей первичной ЦМВ-инфекции.

Здесь мы описываем случай 12-летней девочки, чьи антитела против CMV иммуноглобулина G (IgG) были увеличены, когда у нее впервые был диагностирован СКВ.

12-летнюю японскую девушку направили в наш отдел с цервикальным лимфаденитом и дисфункцией печени, которые она испытала в течение 1 месяца до презентации. Физическое обследование не выявило нарушений, за исключением небольшого отека правильных лимфатических узлов шейки матки. Первоначальные лабораторные результаты показали нормальное полное количество клеток крови, но повышенный уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) (96 МЕ / л), повышенный уровень аланинаминотрансферазы (ALT) (241 МЕ / л) и анти-CMV иммуноглобулин M (IgM ) антител (3,08) (обнаружено с помощью иммуноферментного анализа [EIA], положительного титра,> 1,21). Исходя из этих результатов, мы впервые диагностировали временную дисфункцию печени из-за инфекции ЦМВ. В целом, большинство случаев ЦМВ-инфекции являются самоограниченными; поэтому наш пациент был доставлен к ней домой, и никаких дополнительных лекарств в это время не было. Хотя мы посоветовали пациенту получить последующую консультацию через неделю, чтобы следить за ее дисфункцией в печени, она этого не делала.

Через два месяца после нашего осмотра пациент вернулся в нашу больницу с повторяющейся лихорадкой, извержением бабочки и ладонной эритемой. При обследовании ее жизненно важные признаки были нормальными без низкосортной лихорадки (37,7 ° C). Ее неврологический экзамен также был нормальным. Знак Никольского был отрицательным, не было никаких эрозий слизистой оболочки или пузырей, и феномен Рейно отсутствовал. Обследование брюшной полости не выявило гепатоспленомегалии. Мы подозревали СКВ и признали пациента в больнице.

Лабораторные испытания приема были значимыми для присутствия лейкопении и тромбоцитопении (количество лейкоцитов, 5000 / мкл, количество нейтрофилов, 4075 / мкл, количество лимфоцитов, 650 мкл, уровень гемоглобина, 12,3 г / дл, количество тромбоцитов, 12,3 × 104 / мкл). Ее международное нормированное соотношение, частичное тромбопластиновое время и уровень С-реактивного белка были в пределах нормы, а уровень креатинина в сыворотке составлял 0,77 мг / дл. Дисфункция печени показала небольшое улучшение по сравнению с оценкой, проведенной за 2 месяца до (уровень АСТ, 76 МЕ / л, уровень АЛТ, 77 МЕ / л). Антиядерное антитело было положительным в титрах 1/640, что показало пятнистую и однородную картину. Уровень двухцепочечной ДНК (ds-ДНК) повышался (119 МЕ / мл), а уровни комплемента были низкими [C3, 43 мг / дл (контрольный диапазон, 86-160 мг / дл); C4, 6 мг / дл (контрольный диапазон, 17-45 мг / дл)]. Антикардиолипиновое антитело и волчаночный антикоагулянт были отрицательными. Анти-Ro, анти-La, анти-Sm и антитромровые антитела также были отрицательными. Антитела против CMV IgM повышали (4,16), а также антитела против CMV IgG (9,1) (EIA, положительный титр,> 4,0). Уровень антигенмии CMV pp65 был умеренно повышен (1 клетка на 5 × 104 клеток), а ДНК ЦМВ была обнаружена в ее моче, но не в ее крови, полимеразной цепной реакцией (ПЦР). Ее двадцать четыре часа уровень белка в моче составлял 2,4 г / сут. Была проведена биопсия почек, в результате которой был отмечен III нефротический нефрит, оцененный по классификации Международного общества нефрологии / почечной патологии.

Пациенту был поставлен диагноз СКВ и сопутствующая первичная ЦМВ-инфекция. Мы начали лечение преднизолоном 1 мг кг-1 день-1 для СКВ и 10 мг-1 день-1 ганцикловира для ЦМВ-инфекции, пока тесты на ДНК ЦМВ не были подтверждены как отрицательные в ее крови и моче, которые произошли после 10 дней лечения. Впоследствии пациенту вводили 20 мг кг-1 день-1 метилпреднизолон 3 дня в неделю, затем 0,8 мг кг-1 день-1 преднизолон; она повторила эту терапию три раза. Эти методы лечения были эффективны при симптомах СКВ: повышение температуры в течение недели после приема, в то время как поражения кожи и дисфункция печени улучшились в течение недели после лечения метилпреднизолоном. Ганцикловир вводили в течение 14 дней. На 36-й день пациенту также вводили циклофосфамид 500 мг / м2 в соответствии с рекомендациями Американского колледжа ревматологии. Через 6 недель ее выписали. При разряде уровень ds-ДНК улучшился до 29 МЕ / мл, уровень белка в моче составлял 0,5 г / сут, уровень IgG CMV был повышен (91,9), а ее уровень антигенной активности CMV pp65 был нормальным. После выписки пациент получал оставшуюся терапию циклофосфамидом пять раз в нашей амбулаторной клинике. В настоящее время пациент имеет хорошее состояние с нормальными уровнями ДНК ds-ДНК и мочевого белка. Не было никаких побочных эффектов препаратов, вводимых во время этого курса лечения (рис.1). Курс 1Disease в заявленном случае. Можно видеть, что ход прогрессирования волчанки коррелирует с уровнями анти-цитомегаловирусного иммуноглобулина G и, впоследствии, с увеличением уровней иммуноглобулина G. ALT аланинаминотрансфераза, Аспартат аминотрансфераза, цитомегаловирус ЦМВ, ДНК двухцепочечной ДНК ДНК, GCG ганцикловир, IgG иммуноглобулин G, IgM иммуноглобулин M, MP метилпреднизолон, ND не документированы

Две проблемы требуют обсуждения этого пациента. Во-первых, действительно ли CMV-инфекция вызвала SLE. Во-вторых, действительно ли этот пациент нуждался в лечении ганцикловиром.

В последние десятилетия многие исследования были посвящены роли вирусной инфекции в этиопатогенезе СКВ, которая часто называется вирусной гипотезой [5]. Хотя нет никаких доказательств того, что ЦМВ приводит к SLE или предрасполагает пациентов к SLE, в предыдущих сообщениях было показано, что субфрагментный пептид CMV pp65 вызывает образование антител, которые перекрестно реагируют с ядерными белками и являются патогенными у генетически восприимчивых лиц [6, 7]. Кроме того, было несколько сообщений о том, что заражение ЦМВ может вызвать начало SLE [2, 3]. Тем не менее, пациенты в этих случаях были диагностированы в соответствии с положительными антителами против CMV IgG или антителами против CMV IgM, и их антитела против CMV IgG были уже увеличены, когда у них был диагностирован СКВ. Трудно определить, является ли ЦМВ первичной инфекцией, потому что первичная ЦМВ-инфекция может приводить к легким катарам или неспецифическим симптомам, и сообщалось, что антиядерные антитела появляются перед развитием СКВ [8]. Поэтому в тех предыдущих случаях [2, 3] клинические проявления, возможно, были вторичным обострением ЦМВ-инфекции недиагностированным СКВ. У нашего пациента антитела против CMV IgG были повышены во время диагностики и лечения СКВ. Поэтому мы считаем, что этот отчет о случаях дает более убедительные доказательства, чем предыдущие отчеты, для интерпретации инфекции ЦМВ в качестве потенциального триггера для СКВ.

Поскольку известно, что заражение ЦМВ в красной волчанке является потенциальным триггером для синдрома активации макрофагов, считается, что введение ганцикловира является стандартным лечением. В общем, однако, текущее использование этого препарата в клинической практике ограничено из-за дозозависимой токсичности. Известно, что ганцикловир оказывает такое неблагоприятное воздействие, как миелосуппрессия, необратимое подавление плодородия, повреждение печени или почек. Например, Abdallah et al. сообщил случай ганцикловира, вызванного острым поражением печени у 18-летней женщины с волчаночным нефритом [9].

Хотя использование ганцикловира не является полностью безопасным, нет клинических рекомендаций относительно его использования у пациентов с СКВ, вызванных ЦМВ-инфекцией, и доказательства, касающиеся педиатрических случаев, особенно ограничены. У взрослых Arai et al. предлагаемое лечение ганцикловиром для ЦМВ-инфекции у пациентов с диффузным паренхимным легочным заболеванием и высоким уровнем антигеномии CM65 pp65 (> 7,5 клеток на 5 × 104 клеток) [10]. Takizawa et al. изучили ЦМВ-инфекцию у пациентов с ревматическим заболеванием и представили некоторые сведения о том, когда начинать антивирусную терапию. Они рекомендовали, чтобы пожилые люди (> 59,3 года) и наличие лимфопении могли указывать на то, что ЦМВ-терапию следует начинать. Кроме того, высокий уровень антигенной активности CMV pp65 (> 2,8 клеток на 5 × 104 клеток) был одним из факторов риска смертельного исхода [11]. В нашем случае мы решили вводить ганцикловир, несмотря на низкий уровень антигенэмии CMV pp65 у пациента, потому что у нее была лимфопения, ДНК ЦМВ была обнаружена с помощью ПЦР, а для ее оценки почечной биопсии требовалось иммунодепрессивное лечение, которое может ухудшить инфекцию.

В заключение мы описали случай пациента с СКВ, чьи антитела против CMV IgG были повышены при постановке диагноза. Мы считаем, что этот редкий отчет доказывает, что первичная ЦМВ-инфекция происходила одновременно с развитием симптомов СКВ. При принятии решения о том, следует ли вводить лечение ганцикловиром в подобных педиатрических случаях, следует быть осторожным, чтобы оценить не только уровень антигенетической активности ЦМВ, но и другие результаты, такие как лимфопения, результаты биопсии почек и уровень ДНК ЦМВ, обнаруженный ПЦР.

полимеразной цепной реакции

системная красная волчанка

SY планировала и проводила лечение пациента и составляла рукопись. А.Е. планировал и проводил лечение пациента и помогал составлять рукопись. TI, SA, YA, MS, TF, HH, YO и TS участвовали в лечении пациента и внесли важные изменения в рукопись для важного интеллектуального контента. Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.

Ни один из авторов не получил финансирования, имеющего отношение к этому исследованию.

Конкурирующие интересы Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Информированное согласие Письменное информированное согласие было получено от законных опекунов пациента для публикации настоящего отчета о случаях болезни и любых сопроводительных изображений. Копия письменного согласия доступна для рассмотрения Главным редактором этого журнала.

ГУ Институт ревматологи РАМН, Москва; *Тульская областная больница

Г ерпетические инфекции (ГИ) относятся к числу наиболее социально значимых заболеваний и могут проявляться в разных формах: от пожизненной латентной персистенции до лимфопролиферативных состояний. Инфицированность вирусом герпеса в популяции достигает 65-90%. За последние несколько десятилетий отмечается неуклонный рост числа больных герпес-вирусными инфекциями как за рубежом, так и в России, за последние 5 лет число зарегистрированных случаев по отдельным формам ГИ составляет 90% в год, причем рост инфекции характерен для лиц в возрасте 20-40 лет. Увеличилась частота встречаемости ГИ в сочетании с другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Особенностями современного течения ГИ являются: стертая клиническая картина, длительное рецидивирующее течение, появление штаммов возбудителей, устойчивых к традиционным лекарственным препаратам [1].
Приводимый ниже пример очень показателен и подтверждает важность своевременного обследования на герпес-вирусную инфекцию пациентов ревматологического профиля.
Пациентка С., 23 года, находилась в ревматологическом отделении ТОБ с 13.03 по 05.04.2006 г. С детства страдает частыми рецидивами herpes labialis.
С августа 20005 г. стали беспокоить эритематозные высыпания на бедрах, голенях с периодическим подъемом температуры тела до 38oС. Лечение антигистаминными препаратами по поводу предполагаемого аллергического дерматита не было эффективно. Состояние ухудшилось в декабре 2005 г., когда высыпания появились на лице, присоединились полиартралгии, лихорадочный синдром, снизился уровень Нb до 96 г/л, СОЭ - 15 мм/ч. Ревматологом по месту жительства заподозрена системная красная волчанка, АНФ 1:160 крапчатого свечения. Была госпитализирована, начата терапия преднизолоном 30 мг/сут, на фоне которой произошла генерализация высыпаний с формированием везикул с прозрачным содержимым, с ухудшением общего состояния. Для уточнения диагноза и схем лечения госпитализирована в Тульскую областную больницу. При поступлении состояние средней тяжести из-за выраженного распространенного полиморфного поражения кожи: множественные везикулы, некоторые с корочками, кольцевидная эритема кожи с везикулами по периферии (рис. 1-3).Суставы внешне не изменены. Лимфатические узлы, печень, селезенка не увеличены. Сердце, легкие - без патологии. В анализах - анемия (100 г/л), лейкоцитоз до 9,7 тыс. без изменения формулы крови. СОЭ 18 мм/ч.Маркеры гепатита В,С отрицательны. Уровень печеночных аминотрансфераз в норме. Иммунологическое обследование, проведенное в ГУ ИР РАМН, выявило АНФ 1:160 гомогенного и крапчатого свечения, АНФ на Нер2 1:320, антикардиолипиновые антитела не обнаружены, IgG-антитела к фосфолипидам повышены в 4 раза. В анализах мочи - лейкоцитурия (6250 в 1мл), высеян St. epidermidis (1 млн в 1 мл). Обследование на хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз не выявило инфекции. Но оказалось позитивным исследование на наличие IgM- и IgG-антител к простому герпесу типа I и IgG к цитомегаловирусу(ЦМВ) и Candida albicans. Дерматолог и инфекционист исключили инфекционный характер болезни. В связи с отсутствием эффекта от кортикостероидной терапии и утяжелением состояния проведена заочная консультация больной в ГУ ИР РАМН, высказано предположение о генерализованной герпетической инфекции на фоне иммунодефицита. Рекомендован прием противовирусных препаратов с постепенным снижением дозы кортикостероидов до полной отмены. При повторном осмотре с этим диагнозом согласились дерматолог, инфекционист и иммунолог ТОБ. Парентеральное введение панавира 5,0 мл 5 раз с присоединением ацикловира по 400 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней и циклоферона 250 мг 10 раз способствовало позитивной динамике: нормализовалась температура тела, купировались кожные проявления, снизилось СОЭ до 8 мм/ч, титры АНФ и вирусных антител. Пациентка выписана с рекомендациями снижения кортикостероидов до полной отмены.
Учитывая наличие в анамнезе рецидивирующей инфекции простого герпеса типа I (herpes labialis) и прогрессирование кожных высыпаний на фоне высокой дозы преднизолона при отсутствии клинических проявлений системной красной волчанки (СКВ), диагноз СКВ сомнителен. Наличие АНФ может быть обусловлено внутриклеточной персистенцией вируса. В пользу герпетической инфекции свидетельствует позитивная динамика на фоне противовирусной терапии и отсутствие рецидивов герпетических высыпаний.
Настоящее наблюдение свидетельствует о необходимости проведения дифференциальной диагностики с герпес-вирусной инфекцией у больных с неспецифическим для ревматических заболеваний поражением кожных покровов, сопровождающимся лихорадочным синдромом, особенно у лиц с наличием в анамнезе рецидивов простого герпеса типов 1 и 2.

Комментарии
По мнению ряда исследователей (C.Mims, 1987, и др.), существует три группы вирусов, имеющих "перспективное и клиническое будущее". Первая - респираторные вирусы (орто-, парамиксо-, адено-, РС-вирусы и др.), которые быстро эволюционируют и вступают в золотую пору своего существования. Вторая группа - вирусы, передаваемые половым путем (герпес-вирусы, ретровирусы) и хламидии, распространение которых в последние годы обусловлено низкой частотой использования механической барьерной контрацепции при многочисленных половых связях. Третья и наиболее интересная группа вирусов - вирусы, которые персистируют в организме человека в течение длительного времени после первичной инфекции, а зачастую и всю жизнь (вирус гепатита В/С, вирус герпеса и другие) [2].
Среди вирусных заболеваний человека герпес-вирусные инфекции занимают одно из ведущих мест, что объясняется их убиквитарным распространением, многообразием путей передачи инфекций, клинических проявлений, хроническим течением. Герпес-вирусы были впервые идентифицированы в 1924 г.; с тех пор с помощью биологических и иммунохимических методов описано более 100 типов идентичных по морфологии вирусов, но лишь 8 вирусов инфицируют человека (табл. 1).
Морфологически герпес-вирус представляет собой частицу, состоящую из ядра с двунитчатой линейной ДНК, окруженного белковой оболочкой (капсид) правильной формы из 162 капсомеров. Покрыт вирус липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения.
Вирус запускает каскад биохимических реакций и таким образом оказывает влияние на важнейшие звенья иммунной системы: неспецифическую резистентность и антиген-специфический иммунный ответ [3]. Активностью макрофагов, характером вирусной инфекции и способом доставки вирусспецифического антигена В-лимфоцитам определяется резистентность организма к инфекции. С другой стороны, решающее влияние на герпетическую инфекцию оказывает специфический клеточный иммунитет, опосредованный Т-лимфоцитами, который в значительной степени определяет характер течения герпетической инфекции, частоту и интенсивность рецидивов. От продукции В-лимфоцитами антител и от взаимодействия Т-лимфоцитов с инфицированными клетками зависит развитие и состояние приобретенного иммунитета.
На сегодня ясно, что многие инфекционные процессы запускают аутоиммунные реакции, в том числе и вирусные инфекции могут явиться причиной аутоиммунных нарушений.
Существуют две гипотезы развития аутоиммунных заболеваний. Согласно первой, специфический антиген (вирус) рассматривается как запускающий фактор прямого или опосредованного взаимодействия с иммунокомпетентными клетками. По второй - он вызывает дисрегуляцию в иммунной системе [4]. По первой теории возможна репликация вирусов в иммунокомпетентных клетках (Т- и В-лимфоцитах или макрофагах), как это имеет место при инфицировании вирусами семейства Herpes viridae, вирусом гепатита В, кори, паротита, гриппа [5].По второй теории, вирусы могут модулировать продукцию цитокинов, например ИЛ-6, уровень которого повышен при ревматическом артрите (РА). А нуклеарный фактор, контролируемый ИЛ-6 (NF-IL6), вовлечен в транскрипторную регуляцию генов белков острой фазы и распознает элементы капсидной оболочки вирусов как ИЛ-6 [6]. Непрямое воздействие вирусов на иммунную систему способно индуцировать синтез интерферона (ИФН)g на фоне сниженной продукции эндогенного ИНФ [7], однако ИФНg синтезируется совместно с другими цитокинами, например TNF. Совместно они усиливают экспрессию МНС 1-го класса, которая в связи с аутореактивными Т-клетками может приводить к расширенному повреждению ткани, вызванному CD+8 цитотоксическими Т-лимфоцитами. Получены данные об индукции вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) синтеза IgM-ревматоидного фактора у здоровых лиц и в значительно большей степени у больных РА. Повышенный уровень антител к вирус-капсидному антигену ВЭБ в сыворотке и синовиальной жидкости при РА и СКВ отражает усиленную пролиферацию инфицированных ВЭБ клонов В-клеток, возникающую в результате активации латентной инфекции [8, 9].
Еще один механизм, по которому вирусы могут запускать аутоиммунный процесс, заключается в синтезе антивирусных антител, которые, являясь основной защитой организма, при определенных ситуациях могут оказывать повреждающее действие по отношению к клеткам хозяина. Наиболее изучены перекрестные реакции между вирусными и собственными антигенами, т.е. молекулярная мимикрия. Многие вирусы имеют сходные антигенные (пептидные) последовательности с клетками хозяина, что может быть в результате случайным совпадением или результатом инкорпорации части вирусного белка при вирусной репликации в ДНК хозяина.
Таким образом, в условиях ослабленного иммунологического контроля не только становится невозможной полная элиминация внутриклеточно расположенного вируса, но и создаются благоприятные условия для распространения вируса от клетки по межклеточным мостикам или экстрацеллюлярным путям. Следует отметить, что выявленные нарушения в иммунном статусе сохраняются как в фазе рецидива, так и в фазе ремиссии, что необходимо учитывать при лечении больных ГИ [7].
Первичными воротами вирусной инфекции служат слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, половых органов. В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т.п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. В латентном состоянии вирусы могут длительное время находиться в различных формах.
Высокая распространенность вирусов семейства Herpes viridae в популяции, сходство их клинической симптоматики с ревматическими заболеваниями (РЗ) создает предпосылки для верификации диагноза, так как коморбидная инфекция часто протекает под маской ревматических болезней и других нозологических форм 10.

Рис. 1. Пациентка С. при поступление в стационар.

Рис. 2. Пациентка С. При поступление в стационар. Выраженное распространенное полиморфное поражение кожи: множественные везикулы, некоторые с корочками.

Рис. 3. Та же пациентка с кольцевидной эритемой кожи.

Таблица 1. Характеристика герпес-вирусов человека и основных клинических форм инфекции (по В.А.Исакову и Т.А.Гаранжи, 2004).

Таксономия и обозначение	Синонимы	Основные заболевания, ассоциированные с данным типом герпес-вирусов
Human Herpes Virus 1 ВПГ-1 (HSV-1)	Вирус простого герпеса 1-го типа	Лабиальный герпес, герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, генитальный герпес, герпетические энцефалиты, пневмониты
Human Herpes Virus 2 ВПГ-2 (HSV-2) Human Herpes Virus 3 ВПГ-3,	Вирус простого герпеса 2-го типа	Генитальный герпес, неонатальный герпес
ВВО-ОГ (VZV)	Вирус ветряной оспы - опоясывающего герпеса	Ветряная оспа, опоясывающий герпес
Human Herpes Virus 4 ВЭБ (EBV)	Вирус Эпштейна-Барр	Инфекционный мононуклеоз, назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта, волосатая лейкоплакия
Human Herpes Virus 5 ЦМВ (HCMV)	Цитомегаловирус	Врожденные поражения ЦНС, ретинопатии, пневмониты, гепатиты, сиалодениты
Human Herpes Virus 6 ВПГ-6 (HHV-6)	В-лимфотропный вирус	Синдром хронической усталости, внезапная экзантема, злокачественные новообразования, аутоиммунная патология, поражение ЦНС
Human Herpes Virus 7 ВПГ-7 (HHV-7)	Т-лимфотропный вирус	Лимфопролиферативные заболевания, синдром хронической усталости, иммунодефицит
Human Herpes Virus 8 ВПГ-8(HHV-8; KSHV)	Вирус cаркомы Капоши	Саркома Капоши,лимфопролиферативные заболевания (лимфома первичного экссудата, многоочаговое заболевание Кастлемана)

Таблица 2. Клиническая классификация Herpes viredae (В.А.Исаков, Д.К.Ермоленко, 1991; В.И.Шахгильдян, 1997).

В зависимости от продолжительности присутствия вируса герпеса (ВГ) в организме	С учетом механизма заражения патологического процесса	В зависимости от клиники и локализации
Непродолжительная циркуляция ВГ: острая форма инаппарантная (бессимптомная) форма	Врожденная	Типичные формы поражение слизистых оболочек и желудочно- кишечного тракта (стоматит, гингивит, фарингит и др.) поражение глаз (офтальмогерпескератит, конъюнктивит и т.д.) поражение кожи (герпес губ, лица, рук, ягодиц и т.д.) генитальный герпес поражение нервной системы (менингит, неврит, энцефалит и т.д.)
Длительная персистенция ВГ: латентная форма хроническая форма (с рецидивами) медленная форма	Приобретенная: первичная вторичная (рецидивирующая)	Генерализованный ВГ висцеральная форма (пневмонии, гепатит, эзофагит и т.д.) диссеминированная форма (клиника вирусного сепсиса) Атипичные формы отечная зостериформная герпетиформная экзема Капоши язвенно-некротическая геморрагическая

Таблица 3. Симптомы и поражения, вызванные ЦМВ и ВЭБ (Т.А.Гаранжа, Ф.П.Филатов, 2004)

ЦМВ	ВЭБ
Повышение температуры тела или эпизодическая повторяющаяся лихорадка	Температура 38-40oС 5-30 дней
Атипичный лимфоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения	Атипичный лимфоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения
Гепатит, гепато-, спленомегалия, повышение трансаминаз	Гепатит, гепато-, спленомегалия, повышение трансаминаз
Боли в мышцах и суставах	Увеличение лимфатических узлов шейной группы
Пневмония (двусторонняя с симметричным поражением легких)	Увеличение бронхолегочных узлов, пневмония
Поражение желудочно-кишечного тракта, язвы органов пищеварения, панкреатит	Поражение желудочно-кишечного тракта, язвы органов пищеварения
Тонзиллит	Фарингит, тонзиллит
Двусторонний хориоретинит	Ретинит
Миокардит	Миокардит
Менингоэнцефалит	Острый психоз, мозжечковый синдром, полирадикулоневрит, минименингоэнцефалит
Кожные высыпания	Кожные высыпания
Оппортунистические инфекции	Оппортунистические инфекции

Таблица 4. Препараты, применяемые в терапии вирусных инфекций

Новичок

1 сообщений

• Пол: Женщина
• Город: Харьков

Пользователь

951 сообщений

• Пол: Женщина
• Город: Turkey-Самара
• Интересы: Obojayu fitness,bolshoi tennis,serfing. -no vse eto v proshlom,seichas mechtayu ob etom.

Пользователь

50 сообщений

Пользователь

1 407 сообщений

• Пол: Женщина
• Город: Самара
• Диагноз: СКВ

СКВ с лета 2010 и куча хронических.
ремиссия с мая 2012г
обострение с мая 2013г

метипред 1,5таб,плаквенил 1 таб, элексир "феникс"
кальций д3, ( алостин), аркоксиа и т.д. по состоянию

Пользователь

951 сообщений

• Пол: Женщина
• Город: Turkey-Самара
• Интересы: Obojayu fitness,bolshoi tennis,serfing. -no vse eto v proshlom,seichas mechtayu ob etom.

lariskin (12.2.2011, 2:37) писал:

Пользователь

44 сообщений

У мну "глупый" вопрос: а зачем вы сдаёте анализы на антитела?
Антитела ко многим вирусам могут циркулировать в организме годами, но самого ДНК/РНК вируса уже может не быть.
Лучше всего делать анализы методом ПЦР на наличие самого вируса..
ЦМВ, например, поражает чаще всего поджелудочную железу, она - часть эндокринной системы.
ЦМВ передаётся половым путём и воздушно-капельным.
Есть научно доказанные факты, что при хламидийной инфекции, например, может поражатся сердце, болеть суставы, поражаться половые органы у мужчин (яички), при этом может развиваться бесплодие у мужчин и женщин в результате длительно персистирующего в организме вируса.

Что же касается разнообразия проявления ревматических болезней: ЮРА, РА, СКВ, РЕВМАТИЗМ, СШ, СГБ, ДОА, СПСТ, ДСТ, ПЛП, ББ. то это объясняется разнообразием набора генов полученных от родителей, а разные гены кодируют разные белки, ответственные за биохимические реакции проходящие в организме каждого человека. Отсюда и разнообразие реакции организма /полиморфизм проявления болезней/, в частности, иммунной системы, на различные внешние и внутренние факторы.

Пользователь

78 сообщений

• Пол: Женщина
• Город: Ярославская область
• Интересы: Танцы, йога, путешествия, вышивка)
• Диагноз: Ревматоидный артрит Болезнь Стилла

megane (30.1.2011, 19:35) писал:

Ревматоидный серонегативный артрит : болезнь Стилла на фоне цитомегаловирусной инфекции с марта 2012г.
Метипред15мг
Методжект 7,5мл/10мг
Кальцемин 1т.
Витамин Е

"Всё устраивается, если умеешь терпеть и доверяешь Богу".
(Патриарх Сербский Павел)

Пользователь

78 сообщений

• Пол: Женщина
• Город: Ярославская область
• Интересы: Танцы, йога, путешествия, вышивка)
• Диагноз: Ревматоидный артрит Болезнь Стилла

megane (30.1.2011, 19:35) писал:

Ревматоидный серонегативный артрит : болезнь Стилла на фоне цитомегаловирусной инфекции с марта 2012г.
Метипред15мг
Методжект 7,5мл/10мг
Кальцемин 1т.
Витамин Е

"Всё устраивается, если умеешь терпеть и доверяешь Богу".
(Патриарх Сербский Павел)

Пользователь

332 сообщений

• Пол: Женщина
• Город: Московская область
• Диагноз: Остеоартроз

PS: Я такая счастливая, даже не верится.

Новичок

16 сообщений

• Город: Новосибирск
• Диагноз: СКВ?ДЕРМАТОМИАЗИТ?

Советники

736 сообщений

• Пол: Женщина
• Город: Москва

б-нь Шегрена+СКВ?
с 1993 г
лечение-гомеопатия