Возбудители бактериальных воздушно капельных инфекций
Возбудители инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, перечисленные в табл. 14.1, относятся к разным семействам, родам и видам, которые существенно отличаются друг от друга по морфологии, культуральным и биохимическим свойствам, антигенной структуре. Респираторные инфекции разной этиологии клинически диагностируются как острые респираторные заболевания (ОРЗ) или пневмонии. Их возбудители могут быть идентифицированы только с помощью мик-
робиологического исследования. В этиологии ОРЗ и пневмоний важную роль играют сложные микробные ассоциации, преимущественно бактериальные и вирусно-бактериальные.
Заболевание (или синдром)
Таблица 14.1. Возбудители бактериальных воздушно-капельных инфекций |
Haemophilus influenzae (—) А Klebsiella pneumoniae (—) А
подвид rhinoscleromatis Escherichia coli (—) A Enierobacter spp. (—) A Proteus spp. (—) A Providentia spp. (—) A Serratia spp. (—) A Legionella pneumophila (—)A Moraxella catarrhalis (—)A Mycoplasma pneumoniae A Streptococcus pneumoniae (+)A Staphylococcus aureus (+)A Streptococcus pyogenes (+)A Bacteroides spp. (—)Ан Peptococcus spp. (+)Ah Prevotella spp. (—)Ан Veillonella spp. (—)Ан Chlamydophila psittaci Chlamydophila pneumoniae Coxiella burnetii Bordetella pertussis (—)A Bordetella parapertussis (—)A Corynebacterium diphtheriae (+)A Neisseria meningitidis (—)A Семейство Mycobacteriacea (к/у)А Комплекс М.tuberculosis (МТС):
M.africanum Комплекс M.avium (MAC):
M. intracellular Mycobacterium kansasii
Заболевание (или синдром)
Озена (зловонный насморк)
Легионеллез Бронхопневмония Пневмония То же
Пневмония, синусит, отит Орнитоз (пневмония) Пневмония
Q-лихорадка (пневмония) Коклюш Паракоклюш Дифтерия Менингококковая инфекция
Микобактериоз (преимущественно легочная инфекция)
Mycobacterium chelonae Микобактериозы
Mycobacterium leprae Проказа
Actinomyces israelii (+)Ан Актиномикоз (легких)
Actinomyces naeslundii (viscosus)
Nocardia asteroides (+)A Нокардиоз (легких)
Условные обозначения: (+) — грамположительные; (—) — грамотрицательные; (к/у) — кислотоустойчивые; А — аэробы; Ан — анаэробы.
Другие бактерии вызывают более избирательные поражения. Так, Bordetella pertussis, как правило, локализуется в эпителии дыхательных путей. Corynebacterium diphtheriae вызывают патологический процесс главным образом в зеве, кроме того, возникают системные поражения, связанные с токсинемией. Менингококки локализуются в носоглотке и вызывают фарингиты, назофагиты, а проникая в мозговые оболочки и кровь, — менингит и сепсис. К бактериям, вызывающим специфические поражения респираторного тракта, относятся возбудители туберкулеза и актиномикоза. Вместе с тем эти бактерии поражают также и другие органы (кишечник, печень, кости, суставы и др.). Вызванные всеми упомянутыми бактериями заболевания существенно различаются по клинической картине и патогенезу.
Для микробиологической диагностики ОРЗ и пневмоний и выявления бактерионосителей используют главным образом бактериоскопический и бактериологический методы, иногда биопробы. Экспресс-диагностика осуществляется иммунофлю-оресцентным методом. Микробиологическая диагностика респираторных заболеваний, вызванных стафилококками, стрептококками, а также анаэробными бактериями (пептококки, вейлонеллы, бактероиды), проводится методами, которые излагаются в соответствующих темах (12.1 и 12.2).
Тема 14.1. ВОЗБУДИТЕЛИ ПНЕВМОНИЙ И ОРЗ
Микробиологическую диагностику при типичных бактериальных пневмониях проводят по единой схеме независимо от природы бактерии-возбудителя (схема 14.1.1).
Бактериоскопический метод имеет ориентировочное значение. Он позволяет дифференцировать грамположительные и грамотрицательные бактерии и своевременно назначить более обоснованную эмпирическую антибактериальную терапию.
|
Большое значение в диагностике бактериальных пневмоний приобретают современные экспресс-методы: иммунохи-мические и молекулярно-биологические, которые дают возможность поставить предварительный диагноз в течение 1-х суток от начала болезни. Ведущим методом диагностики является бактериологический, позволяющий идентифицировать возбудителя и определить индивидуальную чувствительность к антибиотикам. Поскольку большинство бактерий, вызывающих пневмонии, относятся к условно-патогенным, присутствующим в составе нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей, требуется проводить количественное исследование. В диагностике атипичных пневмоний ведущую роль играют экспресс-методы. Выявление нарастания титра антител к возбудителю (методом парных сывороток) применяют с целью ретроспективной диагностики.
▲ План
▲ Программа
1. Биологические свойства возбудителей пневмоний и ОРЗ, их патогенность, экология, особенности инфекции и эпидемиология вызываемых заболеваний.
2. Микробиологическая диагностика.
3. Диагностические, профилактические и лечебные препараты.
Демонстрация
1. Мазки из патологического материала и чистых культур Streptococcus pneumoniae и Klebsiella pneumoniae.
2. Колонии S.pneumoniae на кровяном агаре и К. pneumoniae на питательном агаре.
3. РСК с антигенами Coxiella burnetii, Chlamydophila psit-taci и Mycoplasma pneumoniae.
4. Диагностические, профилактические и лечебные препараты.
Задание студентам
1. Микроскопировать окрашенные мазки из исследуемого материала. Сделать заключение и наметить план дальнейшего исследования.
2. Сделать заключение о возможном возбудителе респираторной инфекции на основании данных бактерио-скопического и бактериологического исследований, полученных из лаборатории (студенты получают заполненные бланки с результатами соответствующих анализов).
3. Серодиагностика атипичных пневмоний. Отметить результаты серологических реакций (агглютинации, РСК)
с антигенами С.burnetii, C.psittaci, M.pneumoniae и L. pneumophila. 4. Дать краткую характеристику диагностическим, профилактическим и лечебным препаратам.
Ребенку возрастом 6 лет, у которого заподозрен активный туберкулезный процесс, проведено диагностическую реакцию Манту. Какой иммунобиологический препарат при этом было введено?
A * Туберкулин.
B Вакцину БЦЖ.
C Вакцину АКДС.
D Тулярин.
E Вакцину АДС.
При обследовании больного ребенка с подозрением на дифтерию в мазке из зева обнаружены биполярно расположенные, интенсивно окрашенные включения. Какие из перечисленных методов окрашивания были использованы?
A *Леффлера.
B Грама.
C Циля-Нильсена.
D Бурри-Гинсa.
E Ожешки.
В роддоме планируется вакцинация детей против туберкулеза. Какой из перечисленных препаратов необходимо иметь для этого?
A *Вакцину БЦЖ.
B Вакцину АКДС.
C Туберкулин.
D Вакцину АДС.
E Вакцину СТИ.
Какие лечебные препараты используют для специфической терапии дифтерии?
A * Антитоксическая сыворотка
B Плацентный гамма-глобулин
C Нативная плазма
D Антибиотики
E Анатоксин
В бактериологическую лабораторию направлена мокрота больного туберкуле-зом, Для бактериоскопического исследования препаратов – мазков и выявления туберкулезной палочки нужно использовать один из указанных методов окрашивания:
A *Циля - Нильсена
B Бурри - Гинса
C Здрадовского
D Грама
E Романовского
Из центрифугата порции мочи, полученной от больного с подозрением на туберкулез почек, приготовили препарат для микроскопии. Какой метод окрашивания препарата используют для выявления возбудителя?
A *По Цилю-Нильсену
B По Бурри
C По Граму
D По Леффлеру
E По Ожешко
При окрашивании бакпрепаратов, изготовленных из мокроты, методом Циля-Нильсена обнаружено наличие ярко-красных палочек, которые размещались поодиночно или группами, не чувствительны к действию кислот. На питательных средах первые признаки роста появляются на 1О-15 сутки. К какому семейству относятся бактерии?
A *Micobacterium tuberculosis
B Versinia pseudotuberculosis
C Histoplasma dubrosii
D Klebsiella rhinoscleromanis
E Coxiella burnettii
При медицинском обследовании учащихся 1 класса поставлена проба Манту. Из 35 учащихся у 15 проба Манту была отрицательной. Что необходимо сделать детям с отрицательной пробой Манту?
A *Ввести вакцину БЦЖ
B Ввести антитоксическую сыворотку
C Ввести вакцину антирабическую
D Сделать повторную пробу
E Исследовать сыворотку крови
В инфекционную клинику поступила девочка 7 лет с высокой температурой, жалобами на боль в горле, общую слабость. Врач заподозрил дифтерию и дал указание взять материал из зева и выделить чистую культуру возбудителя. Выберите, что из перечисленного является решающим для подтверждения диагноза “дифтерия” после выделения чистой культуры возбудителя?
A *Проба на токсигенность
B Выявление у возбудителя волютиновых зерен
C Проба на цистиназу
D Гемолитическая способность возбудителя
E Фаголизабельность
В первом классе было проведено медицинское обследование учеников с целью отбора детей для ревакцинации против туберкулеза. Какую из нижеприведенных проб при этом
A *Проба Манту.
B Проба Шика.
C Накожная проба с тулярином
D Проба Бюрне.
E Проба с антраксином
При микроскопическом исследовании биоптата из пораженного участка слизистой оболочки ротовой полости, обнаружены палочки, расположенные в виде скоплений, которые напоминают пачку сигар. По Цилю-Нильсену красятся в красный цвет. Какой вид возбудителя вероятнее всего обнаружен в биоптате?
A * M.leprae
B M.tuberculosis
C A.bovis
D A.israilii
E M.avium
Врач, осматривая ребенка, обнаружил на миндалинах серо-желтую пленку, трудно
отделяющуюся от тканей. Учитывая жалобы больного на боли при глотании,
повышенную температуру, выставил предварительный диагноз “дифтерия?”. Каким методом может быть надежно подтвержден или отвергнут предполагаемый диагноз?
A * Бактериологическим
B Серологическим
C Биологическим
D Аллергологическим
E Микроскопическим
У больного выделена чистая культура коринебактерій дифтерии. Какую иммунологическую реакцию
следует использовать для выявления токсигенности бактерий?
A * Преципитации в агаре
B Агглютинации
C Связывание комплемента
D Торможение гемагглютинации
E Непрямой гемагглютинации
У ребенка 10-ти лет поставлена проба Манту (с туберкулином). Через 48 часов на
месте введения туберкулина появилась папула размером до 8 мм в диаметре. Какой тип реакции гиперчувствительности развился после введения туберкулина?
A * Реакция гиперчувствительности IV типа
B Реакция типа феномен Артюса
C Реакция типа сывороточной болезни
D Атопическая реакция
E Реакция гиперчувствительности ІІ типа
У больного ребенка с подозрением на дифтерию было взято на исследование
отделяемое пораженной слизистой оболочки зева. Приготовлен и окрашен мазок. При микроскопии обнаружены желтые палочки с темно-синими утолщениями на концах. Какой структурный элемент микробной клетки определяется у выявленных микроорганизмов?
A *Зерна волютина
B Плазмиды
C Капсула
D Споры
E Жгутики
В баклаборатории при микроскопии мазков из мокроты больного с хроническим легочным заболеванием, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаружены красные палочки. Какое свойство туберкулезной палочки выявлено при этом?
A *Кислотоустойчивость
B Щелочеустойчивость
C Спиртоустойчивость
D Капсулообразование
E Спорообразование
При оформлении ребенка в школу для решения вопроса о необходимости
ревакцинации поставлена проба Манту, которая оказалась отрицательной. О чем
свидетельствует данный результат пробы?
A *Об отсутствии клеточного иммунитета к туберкулезу
B О наличии клеточного иммунитета к туберкулезу
C Об отсутствии антител к туберкулезным бактериям
D Об отсутствии антитоксического иммунитета к туберкулезу
E О наличии антител к туберкулезным бактериям
Для определения уровня противодифте-рийного иммунитета у ребенка решено было поставить реакцию пассивной гемагглютинации. Чем необходимо
сенсибилизировать эритроциты, чтобы решить поставленную задачу?
A *Дифтерийным анатоксином
B Дифтерийным антитоксином
C Антигенами дифтерийной палочки
D Противодифтерийной сывороткой
E Гемолитической сывороткой
Патогенные анаэробы
Укажите какие профилактические препараты следует ввести больному с открытой челюстно-лицевой травмой, если он раньше никогда не получал профилактических прививок?
A *Противостолбнячный иммуноглобулин и анатоксин
B Противосудорожные препараты и анатоксин
C Противостолбнячную сыворотку и антибиотики
D Вакцину АКДС и антибиотики
E Столбнячный анатоксин и антибиотики
Через 7 дней после пластической операции, выполненной врачом-стоматологом, у пациента развился столбняк. Возникло подозрение, что причиной был контаминированный возбудителем столбняка шовный материал, который был доставлен в бактериологическую лабораторию. Какую питательную среду необходимо использовать для первичного посева материала?
A *Китт-Тароцци
B Леффлера
C Левенштейна-Иенсена
D Эндо
E Плоскирева
Возбудителями многих гнойно-воспалительных процессов ротовой полости являются анаэробы. Какие из
перечисленных питательных сред можно использовать для контроля контаминации
перевязочного материала анаэробами?
A * Китта-Тароцци
B Ендо
C Ру
D Сабуро
E Плоскирева
В отделение хирургической стоматологии поступил пациент с открытым переломом нижней челюсти. Какой препарат следует применить с целью активной иммунизации против столбняка?
A *Столбнячный анатоксин
B Противостолбнячный иммуноглобулин
C Противостолбнячную сыворотку
D Коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину
E Гамма-глобулин из крови доноров, иммунизированных против столбняка
В отделение хирургической стоматологии поступил пациент с открытым переломом нижней челюсти. Какой препарат следует применить с целью активной иммунизации против столбняка?
A *Столбнячный анатоксин
B Противостолбнячный иммуноглобулин
C Противостолбнячную сыворотку
D Коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину
E Гамма-глобулин из крови доноров, иммунизированных против столбняка
Больной Н. поступил в больницу с жалобами на рвоту, головокружение, двоение в глазах, тяжесть при глотании. Врач заподозрил ботулизм. Какие методы диагностики целесообразно использовать для подтверждения диагноза?
A *Биологическая проба, бактериологический
B Аллергическая проба, серологический
C Бактериологический, микологический
D Протозоологический, микроскопический
E -
У больного, который пострадал в автока-тастрофе, врач заподозрил возможное развитие анаэробной инфекции раны. Какой препарат целесообразнее всего использовать для специфического лече-ния еще до установления лабораторного диагноза?
A * Поливалентная специфическая сыворотка
B Анатоксин
C Типоспецифическая иммунная сыворотка
D Нативная плазма
E Плацентный гамма-глобулин
После употребления мясных консервов у больного Н. появилось двоение в глазах,
сильная головная боль, нарушение глотания, затрудненное дыхание, мышечная слабость. Поставлен диагноз ботулизм. С каким фактором патогенности связаны клинические проявления этого заболевания?
A *Экзотоксин.
B Гемолизин.
C Эндотоксин.
D Плазмокоагулаза.
E Фибринолизин.
В бактериологической лаборатории исследовалась вяленая рыба домашнего
изготовления, которая стала причиной тяжелого пищевого отравления, При микроскопии выделенной на среде Китта – Тароцци культуры обнаружены микроорганизмы похожие на
теннисную ракетку. Какой диагноз установит врач?
A * Ботулизм
B Сальмонеллез
C Холера
D Дизентерия
E Брюшной тиф
Пострадавшему в автомобильной катастрофе больному с переломом нижней челюсти была оказана экстренная помощь и введена противостолбнячная сыворотка, однако через 2 месяца больной доставлен в инфекционное отделение с симптомами “позднего” столбняка. Как правильно нужно было бы провести профилактику столбняка во избежание указанных осложнений?
A *Провести активно-пассивную профилактику столбняка
B Ввести большую дозу антитоксической сыворотки
C Ввести противостолбнячный человеческий гаммаглобулин
D Сделать переливание крови
E Провести аутогемотерапию
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
[youtube.player]Дифтерия(от греч. diphtera — пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей интоксикацией.
Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. Хотя могут болеть и взрослые.
Этиология и патогенез.Возбудитель дифтерии –палочка дифтерии, относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможна передача инфекции контактным путем.
Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней. Входными воротами для бактерий являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. В месте входных ворот дифтерийные бактерии активно размножаются, выделяя в большом количестве экзотоксин, который вызывает:
1) некротические изменения в эпителии зева и дыхательных путей,
2)оказывает вазопаралитическое действие, в результате повышается сосудистая проницае-мость, фибриноген выходит из сосудистого русла, который под действием тканевого тромбопластина превращается в фибрин, и в результате чего на поверхности поврежденной слизистой оболочки формируется фибринозная пленка,
3) оказывает нейротропное действие.
Патологическая анатомия.При дифтерии наблюдаются местные и общие изменения. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (дифтерия зева), гортани, трахеи и бронхов(дифтерия дыхательных путей). В зависимости от того, где локализуются первичные местные изменения зависит степень выраженности токсемии и характер течения болезни. Выделяют дифтерию зева и дифтерию дыхательных путей.
Дифтерия зева( дифтерия глотки) характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о наблюдается воспаление слизистой оболочки миндалин, которое носит характер дифтеритического: слизистая оболочка миндалин полнокровна с мелкими кровоизлияниями, с участками некроза, покрыта обильными плотными желтовато-белыми пленками. Так как в зеве плоский эпителий прочно соединен с подлежащей тканью, то пленки долго не отторгаются, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.
Общие изменения наиболее выражены в сердечнососудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке.
В сердце развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах наблюдается жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме — отек, полнокровие сосудов и лимфогистиоцитарная инфильтрация. В первую неделю болезни может наступить смерть от раннего паралича сердца. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недостаточности при физической нагрузке у реконвалесцентов.
В нервной системе изменения локализуются преимущественно в периферической нервной системе и вегетативных ганглиях: блуждающем, диафрагмальном, языкоглоточном нервах в корешках спинного мозга. В нервных стволах развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина. В ганглиях возникают дистрофические изменения клеток вплоть до некроза. Эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес от начала болезни и являются причиной поздних параличей.
В надпочечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Это приводит к снижению образования адреналина и склонности у больных к коллапсу.
В почках развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточность.
В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани.
Дифтерия дыхательных путей характеризуется выраженными местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке дыхательных путей развивается крупозное воспаление. Образу-ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпителий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхностный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэтому явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки образуют слепки, которые могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате чего возникает истинный круп. Если воспалительный процесс распространяется в мелкие бронхи, то развивается нисходящий круп и вторично-очаговые пневмонии.
Осложнения асфиксия(спазм гортани или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками), пневмонии.
Скарлатина— острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Этиология и патогенез.Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин. В течении скарлатины выделяю 2 периода:
1)период стрептококковой диссеминации и токсемии,
2) период аутоиммунизации и аллергических реакций(инфекционно-аллергический период).
Патологическая анатомия.Первый период заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина. Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв на миндалинах. Местный очаг(изменения в зеве) при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта. Вследствие лимфогенного распространения инфекции в регионарных лимфатических узлах возникает лимфаденит: в шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, очаги некроза и миелоидная ин-фильтрация. Первичный аффект в сочетании с регионарным лимфаденитом именуется как первичный скарлатинозный комплекс.
Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмечаются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, дистрофия клеток поверхностного слоя эпидермиса, паракератоз с последующим некрозом клеток. В дальнейшем участки некроза отторгаются и так как очаги некроза близко расположены друг к другу, то на 2—3-й неделе заболевания происходит их отторжение целыми пластами и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи.
В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В головном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выражены расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.
Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода служат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]13.1. Коринебактерии.
Коринебактерии относятся к семейству Corynebacteriaceae, родуCorynebacterium, видуC.Diphtheriae. Это тонкие палочки, прямые или слегка изогнутые, грамположительные. Для них характерен полиморфизм. На концах булавовидные утолщения – зерна волютина. Эти включения располагаются по одному на каждом конце и могут быть выявлены при окраске по методу Нейссера. В мазках бактерии располагаются под углом, напоминая латинские буквы. Спор и капсул не образуют, неподвижны, имеют фимбрии, являются факультативными анаэробами или аэробами.
Коринебактерии требовательны к питательным средам. Для их культивирования применяются сывороточные среды или среды с добавлением крови. Для выделения используются элективные питательные среды с добавлением теллурита калия в такой концентрации, в которой он не подавляет рост коринебактерий, но ингибирует рост сопутствующей микрофлоры. На кровяно-теллуритовом агаре рост бактерий наблюдается через 24-48 часов в виде черных или черно-серых колоний.
Биохимические свойства: ферментирует глюкозу и мальтозу с образованием кислоты, не разлагает сахарозу, лактозу и манит, не продуцирует уреазу, не образует индол. Продуцирует фермент цистиназу, расщепляет цистин до Н2S, образует каталазу.
По биохимическим свойствам Коринебактерии подразделяются на четыре биовара: gravis,mitis,intermedius,belfanti.
C.Diphtheriaeделятся на токсигенные и нетоксигенные штаммы. Заболевание вызывают только токсигенные. Определение токсина проводят с помощью реакции преципитации в геле.
Антигенная структура: 1) групповой полисахаридный антиген, 2) видовой О-антиген, 3) вариантспецифический К-антиген.
Факторы патогенности: 1) ворсинки, фимбрии или пили; 2) колонизация и инвазия (за счет ферментов нейраминидазы, гиалуронидазы, протеазы); 3) корд-фактор (нарушает фосфорилирование процессов дыхания клеток макроорганизма); 4) экзотоксин – дифтерийный гистотоксин оказывает блокирующее воздействие на синтез белка в органах, наиболее интенсивно снабженных кровью.
Источник инфекции – больные и носители. Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой. Возбудитель проникает через слизистые оболочки ротоглотки, реже – глаз, половых органов, кожу, раневую поверхность. В месте входных ворот возбудитель прикрепляется к соответствующим рецепторам эпителиальных клеток, вызывая воспалительный процесс. Затем происходит кологизация и выделение экзотоксина. Токсин блокирует ферменты синтеза белка в клетках хозяина, что приводит к их гибели. Это обуславливает некроз и летальный исход.
Фибринозная пленка – характерный признак дифтерии. Фибринозное воспаление может быть крупозным или дифтерическим. Дифтерическое воспаление возникает на слизистых оболочках (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки). Фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью и не снимается тампоном при осмотре. При попытке сделать это слизистая оболочка кровоточит. Крупозное воспаление возникает при локализации патологического процесса в дыхательных путях (гортань, трахеяь и бронхи). Здесь фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. Крупозное воспаление ведет к развитию асфиксии.
После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.
Лабораторная диагностика. 1) Основной метод – бактериологический. Материалом для исследования является слизь и пленка из очагов поражения. Бактериологическому обследованию в обязательном порядке подлежат все больные с ангинами и подозрением на дифтерию. Сбор материала необходимо проводить в течение 3-4 часов с момента обращения больного. Для взятия материала используют сухие стерильные ватные тампоны. Различают три вида показаний к проведению бактериологических исследований на дифтерию: диагностическое обследование, по эпидемиологическим показаниям (контактные), с профилактической целью; 2) серологический метод (РПГА) – исследуется сыворотка крови больного на выявление антител. С диагностической целью сыворотка исследуется в динамике для определения нарастания титра антител. С целью изучения напряженности иммунитета к дифтерии, сыворотка исследуется однократно. Защитный титр антител – 1:40.
Лечение: 1) специфическая противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая сыворотка, вводится по Безредке дробно (анафилактический шок); 2) иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения; 3) антибиотики – пенициллин, эритромицин, бета-лактамы, макролиды.
Специфическая профилактика. Активная – используются вакцины АКДС, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин, тетракок (коклюш, дифтерия, столбняк, полиомиелит). Иммунизацию проводят, начиная с 3-месячного возраста, троекратно, с интервалами в 4-6 недель. Пассивная – проводится в очагах заболевания антитоксической сывороткой.
[youtube.player]Читайте также: