Дифференциальная диагностика диарейного синдрома инфекционные болезни

Диарея– клиническое состояние, при котором стул становится более жидким и более частым, чем обычно.

Острая диарея (ОД) - водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки общей длительностью не более 14 суток.

Основные патогенетические виды диарей:

а) секреторная диарея – обусловлена усилением секреции натрия и воды в просвет кишки, реже – снижением всасывательной способности кишечника (холера, сальмонеллез, эшерихиоз, клебсиеллез, неинфекционные заболевания: терминальный илеит, постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, повышенная продукция секретина, серотонина, кальцитонина и др.); осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови, стул облиьный, водянистый

б) гиперэкссудативная диарея – обусловлена выпотеванием плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки при различных воспалительных заболеваниях кишечника (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, клостридиоз, неинфекционные заболевания: ЯК, болезнь Крона, лимфома и карцинома кишечника); осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул жидкий, с примесью слизи, крови и гноя

в) гиперосмолярная диарея - наблюдается при синдроме мальабсорбции – расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов, при дисбактериозе, приеме солевых слабительных; осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи

г) гипер– и гипокинетическая диарея - возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого в результате повышенной или пониженной моторики кишки (СРК, злоупотребление слабительными, антацидами); осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови, стул жидкий или кашицеобразный, необильный

NB! 3-й и 4-й тип диареи встречаются только у неинфекционных больных.

Причины острой диареи:

1) острые хирургические заболевания органов брюшной полости (аппендицит, аднексит, дивертикулез, перфорация кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника и др.)

2) острые инфекционные заболевания (шигеллез, сальмонеллез, энтеровирусная инфекция, холера и др. острые кишечные инфекции), в том числе и нозокомиальные инфекции

3) нехирургические заболевания: ишемический энтероколит, лекарственная интоксикация, синдром раздраженной толстой кишки, эндокринопатии, диареи на фоне лучевой терапии

Наиболее частая причина ОД – острые инфекционные заболевания (острая инфекционная диарея, ОИД) бактериальной, вирусной или протозойной природы, среди которых отдельно выделяется диарея путешественников – острая инфекционная диарея, развивающаяся у человека, приехавшего в страну с развивающейся экономикой из страны уже индустриализованной вследствие инфицирования организма фекально-оральным путем рядом патогенных микроорганизмов (токсигенная E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica и др.)

Клиническая картина ОИД:

- острая профузная диарея: водянистая, кровянистая, кровавая

- другие диспепсические явления (тошнота, рвота)

- дегидратация различной степени

- интоксикационный синдром, субфебрильная или фебрильная лихорадка

- острые боли в животе, тенезмы, спастические боли

Дифференциальная диагностика острой диареи.

ОИД необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического профиля, наиболее распространены среди которых следующие:

а) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, НЯК) - при молниеносном течении или внезапном обострении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи, но для них характерно: указания в анамнезе на терапию ГКС или сульфаниламидными ЛС (салофальком и др.), отсутствие эпиданамнеза, течение острой диарени на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса

б) ишемический энтероколит – развивается обычно у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом брюшной аорты и нижней брыжеечной артерии, при этом из-за ишемии развивается распространенное эрозивно-геморрагическе поражение слизистой толстой кишки; характерно одновременное появление кровянистой диареи (от незначительной до профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии) и симптомов обострения ИБС или преходящего нарушения мозгового кровообращения.

в) синдром раздражения толстой кишки - характерно учащенное, как правило более 2–3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений; диарея сопровождается выраженным императивным позывом чаще всего утром, не характерна ночью; диагноз ставится на основании исключения органических поражений кишечника

г) острая диарея на фоне химио- или лучевой терапии – одно из наиболее тяжелых осложнений лечения злокачественных опухолей

Признаки, позволяющие заподозрить диарею инфекционного генеза:

- повышение температуры тела

- наличие в испражнениях примесей (лейкоцитов, слизи, крови и др.)

- массовая вспышка заболевания

- диарея сопровождается дегидратацией организма разной степени выраженности (вплоть до гиповолемического шока)

Дифференциальная диагностика основных диарейных инфекционных заболеваний:

а) сальмонеллез – протекает преимущественно в виде гастроэнтеритического варианта диареи, характерны:

- соответствующие данные эпиданамнеза (групповой характер заболевания лиц, одновременно принимавших в пищу чаще всего длительно хранившиеся или недостаточно термически обработанные мясо и мясные изделия)

- короткий инкубационный период болезни (12-24 ч)

- клинические признаки обезвоживания обычно средневыраженные

- из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений бактериологически выделяются сальмонеллы

б) пищевые токсикоинфекции – протекают преимущественно в виде гастритического или гастроэнтеритического варианта диареи, в эпиданамнезе характерно указание на употребление пищевых продуктов, инфицированных МБ, способными продуцировать энтеротоксины – чаще стафилококком, реже – условно-патогенными МБ)

1) для ПТИ стафилококковой этиологии характерны:

- очень короткий инкубационный период (1-3 ч)

- бурное начало заболевания с резко выраженных явлений общей интоксикации (быстро прогрессирующая общая слабость, адинамия, заторможенность, головокружение, бледность кожи, похолодание конечностей, холодный липкий пот, выраженная гипотензия; но! температура тела обычно нормальная и не соответствует тяжести общего токсикоза) и симптомов острого гастрита (внезапные сильные боли режущего характера в эпигастральной области, тошнота, неукротимая рвота, при пальпации резкая локальная болезненность в эпигастральной области, диареи может и не быть или она слабовыраженная, 1-5 раз в сутки без характерных патологических примесей)

- слабовыраженность клинических признаков обезвоживания

2) для ПТИ, вызванных условными патогенами (цитробактер, клебсиелла, протей, клостридии и др.), характерны:

- короткий инкубационный период

- менее бурное начало заболевания с умеренно выраженных явлений общей интоксикации (недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры тела, озноб) и симптомов острого гастрита, быстро сменяющегося симптомами острого энтерита (вначале легких дискомфорт в эпигастрии, затем возникают тупые боли в верхней половине живота, тошнота, рвота, а спустя 0,5-1,5 ч появляются схваткообразные боли, распространяющиеся сверху вниз, урчание в животе, жидкий стул с обильными зловонными испражнениями)

- иногда - резко выраженные признаки обезвоживания (сухость слизистых, тахикардия и лабильность пульса, артериальная гипотензия, мучительные судороги в мышцах, осиплость голоса, олигоанурия и др.)

Т.к. возбудители ПТИ широко распространены в кишечнике людей и во внешней среде, бактериологически диагноз считается верифицированным в случае, если:

а) возбудитель обнаруживается в большом количестве (массивность роста) в рвотных массах и испражнениях больного

б) один и тот же токсигенный штамм выявляется в испражнениях больного и подозреваемом пищевом продукте

в) возбудитель выделяется из кала большинства пострадавших при исследуемой вспышке, причем количество выделенных микроорганизмов роли не играет

г) при наличии положительной серологической реакции с аутоштаммами

в) холера – протекает в виде энтеритического варианта диареи, характерны:

- в начальный период не типичны явления интоксикации и болевой синдром

г) дизентерия – протекает в виде колитического варианта диареи, характерны:

- короткий инкубационный период (2-3 дня)

- как правило, отсутствие клинических признаков обезвоживания

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 70 ; Нарушение авторских прав

[youtube.player]

ЗАБОЛЕВАНИЙ С ДИАРЕЙНЫМ СИНДРОМОМ.

Диарейный синдром может наблюдаться при заболеваниях инфекционного и неинфекционного характера. Диарея является результатом повреждения различных частей гастроинтестинального тракта. Некоторые заболевания сопровождаются признаками гастроэнтерита, другие – признаками энтероколита. Основными причинами диареи являются микробные и вирусные агенты, такие как сальмонеллы, шигеллы, простейшие, вибрионы, вирусы условно-патогенные микроорганизмы и другие биологические агенты.

Поэтому главным в дифференциальной диагностике заболеваний с синдромом диареи является классический принцип: оценка жалоб пациента, сбор данных эпидемиологического анамнеза, данных клинического обследования и результатов лабораторных, бактериологических исследований.

Сальмонеллезы.

Часто диарея вызывается при попадании сальмонелл и их токсинов в желудочно-кишечный тракт.

Многообразие клинических вариантов сальмонеллезов, зависимость клиники болезни от возраста, сопутствующих заболеваний, то есть преморбидного состояния человека, сходство клинических проявлений с симптомами многих других заболеваний значительно затрудняет диагностику сальмонеллеза. Задачи диагностики несколько упрощаются при групповом характере заболевания, при наличии эпидемиологических данных. При спорадической заболеваемости основное значение для подтверждения предварительного диагноза имеют лабораторные методы исследования. Это обусловлено тем, что клиника гастроинтестинального сальмонеллеза характерна для всей группы пищевых токсикоинфекций, а также свойственна атипичным формам острой дизентерии, коли-инфекций, острых гастроэнтеритов вирусной природы и другим болезням (отравления органическими и неорганическими ядами, ядовитыми грибами, аллергические реакции на лекарственные и некоторые другие вещества).

Все это подтверждает, исключительное значение дифференциальной диагностики сальмонеллеза в клинической практике врача.

Клинические проявления сальмонеллёза изучены достаточно полно. Гастроинтестинальные проявления сальмонеллёза наблюдаются в большинстве случаев болезни. По данным разных авторов они встречаются от 79 до 85%, в некоторых случаях до 90%.

Инкубационный период при сальмонеллёзе от 4-6 часов до нескольких суток. Начало болезни острое, продромальный период не характерен или очень короткий. Он характеризуется слабостью, снижением работоспособности, лёгким ознобом. Затем повышается температура тела больного, при лёгких формах до субфебрильных цифр, при среднетяжёлых и тяжёлых до 38-40 0 .

После попадания заражённой пищи или воды, заболевание начинается у многих больных с тошноты и рвоты, эти симптомы обычно разрешаются в течение нескольких часов. Часто бывает миалгия и головная боль. Основным проявлением является рвота диарея, которая может варьировать от нескольких раз до фульминантной диареи. В большинстве случаев, потери жидкости со стулом умеренного объема, без крови. В исключительных случаях, стул может быть водянистым и в большом объеме (признаки энтерита) или, в других случаях, в небольшом объёме, сопровождается тенезмами и прожилками крови (признаки колита). Температура тела повышается у большинства больных до 38-39 0 С, с ознобом. Спазмы кишечника встречаются у двух третей больных и часто локализуются в области пупка или в нижнем квадранте живота. Перистальтика усиливается, наблюдается болезненность живота. При микроскопическом исследовании стула отмечается умеренное количество полиморфоядерных лейкоцитов и, возможно, красных кровяных клеток. В некоторых случаях может быть кровь. Количество лейкоцитов периферической крови обычно нормальное, хотя может быть лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы до молодых форм.

Длительность лихорадки в большинстве случаев менее 2дней. Длительная лихорадка и диарея свидетельствуют об осложнении или другом заболевании.

Клиника сальмонеллёза характеризуется наличием признаков нарушения гемодинамики. Основой этих нарушений являются водно-элекролитные потери и изменения реологических свойств крови.

При локализованных формах сальмонеллёза имеет место токсикоз. Он проявляется головной болью, болью в мышцах, лёгкой атаксией при ходьбе, неравномерными сухожильными рефлексами.

В патологический процесс достаточно часто вовлекается толстая кишка. Это подтверждают изучения слизистой оболочки толстой кишки при ректоманоскопии и биопсии. Потери электролитов и воды могут быть значительными в течение болезни и приводить к гиповолемическому шоку.

При оценке клинических данных необходимо учитывать, что гастроинтестинальная форма сальмонеллеза сопровождается острым началом, ознобом, слабостью, повышенной температурой, головной болью, тошнотой, повторной рвотой и зловонным с зеленоватым оттенком стулом, постоянными или спастическими болями в животе (в эпигастральной или пупочной области) на этом фоне расстройства стула. Стул водянистый, обильный. Жидкость и соли теряются с рвотными массами и стулом. Прогрессирующая потеря жидкости ведет к появлению таких признаков сальмонеллеза как бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, наличие жажды, сгущение крови, олиго- или анурии, тахикардии, мышечных судорог, глухости сердечных тонов.

Данные о пищевых продуктах, которые употреблял больной, имеют важное значение, так как они являются основными факторами передачи инфекции (мясные продукты, молоко, молочные продукты). Диагноз подтвердится выделением возбудителя из фекалий либо серологически.

Дифференциальную диагностику гастроинтестинальной формы сальмонеллеза необходимо проводить с пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии.

Пищевые токсикоинфекции – острое кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями. Эти бактерии способны продуцировать токсин вне организма (в пищевых продуктах). Заболевание сопровождается симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Многие виды условно-патогенных бактерий могут быть возбудителями пищевой токсикоинфекций и продуцировать экзотоксин вне организма человека в различных пищевых продуктах. Это экзотоксины (энтеротоксины) и цитотоксины. Энтеротоксин (термостабильный и термолабильный) увеличивают секрецию жидкости и солей в желудок и кишечник. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает белково-синтетические процессы. Наиболее часто возбудителем болезни, способным продуцировать энтеротоксины, является Clostridium perfringeus, Proteus vulgaris, Proteus mirabiles, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrаbacter, Serratia, Рseudomonas, Aeromonas, Edwarsiella, Vibrio.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин Staphylococcus aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 минут (по некоторым данным – до 2 часов). Он может сохранять способность при отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей пищевых токсикоинфекций способностью продуцировать цитотоксин обладают : Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Clostridium perfringeus типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staphylococcus aureus и другие.

При пищевых токсикоинфекциях имеется сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), признаков общей интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период - от 30 минут до 24 часов(обычно 2-6 часов). Начало болезни острое. В начале появляется тошнота, затем рвота. Рвота чаще бывает повторная, мучительная, неукротимая. Почти одновременно с рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый от 1 до 10-15 раз в сутки. У значительной части больных заболевание не сопровождается сильными болями в животе и повышением температуры. Однако, у некоторых больных заболевание может протекать со схваткообразными болями в животе, с повышением температуры до 38-39º С., что часто обусловлено дозой токсина, попавшего в организм. Повышение температуры имеет место уже в первые часы болезни и через 12-24 часа температура снижается до нормы.

При объективном обследовании у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз, холодные конечности. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области. Страдает гемодинамика. Наблюдается брадикардия либо (при гипертермии – тахикардия). Артериальное давление снижено. В некоторых случаях развиваются кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться признаки обезвоживания. Возможно появление судорог мышц конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев - 1-3 дня. Диагноз подтверждается выделением возбудителем из рвотных масс либо фекалий.

Клинические проявления инфекций вызванных кампилобактериями сходны с клиникой болезни, вызванной Campylobacter jejuni. Острый энтерит является наиболее частым проявлением инфекции Campylobacter jejuni . Симптомы продолжаются от 1 дня до одной недели. Часто наблюдается продрома с температурой, головной болью, миалгией и недомоганием. У некоторых больных клинические симптомы могут совпадать с кишечной фазой или следовать за ней. Наиболее частыми симптомами являются диарея, недомогание, лихорадка и боли в животе. У некоторых больных стул может быть нормальной консистенции. Однако у большей части он может быть обильным водянистым, иногда с примесью крови либо кровянистым. У некоторых больных может встречаться полный спектр диареи. У большинства больных на высоте клинических проявлений частота стула по 10 и более раз в сутки. Боли в животе обычно спастического характера и сопровождаются дефекацией. Кампилобактерный энтерит часто самоограниченный, с постепенным улучшением симптомов в течении нескольких дней. У части больных заболевание продолжается более одной недели. Наблюдаются (10-20%) и требует медицинского внимания. У 5-10 % больных наблюдаются рецидивы.

Болезнь может протекать как острый колит, с симптомами лихорадки, спазмами кишечника, кровянистой диареей, продолжающейся до 1 недели и больше. Лихорадка может быть умеренной или состоять из дневных пиков до 40 С. Вначале, стул может быть водянистым, но по мере прогрессирования болезни может становиться кровянистым, с тенезмами. Поскольку, к кампилобактериальной инфекции склонны лица молодого возраста, такая клиническая картина может быть спутана с язвенной болезнью или болезнью Крона. Патологические находки при ректальной биопсии неспецифичны, клинические и рентгенологические данные также не специфичны.

Иногда, острая боль в кишечнике может быть главным или единственным симптомом инфекции. Как Iersinia enterocolitica, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni могут клинически напоминать острый аппендицит. При оперативном вмешательстве удаленный аппендикс в большинстве случаев не изменен. При этом заболевании могут увеличиваться мезентериальные лимфоузлы, что может изменять клиническую картину. Изредка кампилобактерная инфекция проявляется единственно, как желудочно-кишечное кровотечение. У новорожденных инфекция Campylobacter jejuni может проявляться более выраженным кровянистым стулом при отсутствии других симптомов, и осложняется инвагинацией. У части детей могут развиваться вне кишечные очаги.

Лихорадка может быть также единственным проявлением инфекции Campylobacter jejuni. Температура может быть высокой и постоянной, что напоминает тифозную лихорадку. Приступы лихорадки у маленьких детей могут встречаться до начала кишечной фазы.

При ботулизме инкубационный период колеблется от 2-12 часов до 7 суток, в среднем – 18-24 часа. Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. У больных наблюдаются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны. Температура тела нормальная, редко – субфебрильная. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Через 3-4 часа от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов. Эти нарушения характеризуются симметричностью поражений.

Рано появляются нарушения глотания и речи. Это связано с поражением IХ и ХII пар черепно-мозговых нервов. У больных отмечается осиплость голоса невнятная речь, носовой оттенок голоса. Развивается парез мышц глотки и мягкого неба. В результате у больных возникает затруднение глотания.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта сопровождаются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, вздутием живота, задержкой стула, парезом кишечника.

Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии. Основное отличие этого варианта течения острой дизентерии - острое, бурное начало болезни после короткого инкубационного периода (6-8 часов). При этом наиболее частый фактор передачи инфекции - пищевой (молоко, молочные, мясные продукты) .

В начальном периоде болезни наблюдаются интоксикационный синдром и симптомы гастроэнтерита. В разгар болезни преобладают явления энтероколита,

Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии. При оценке тяжести болезни учитывается не только степень выраженности интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта, но и степень обезвоживания, так как наблюдается многократная рвота, обильный понос, что может привести к обезвоживанию I- II- Ш степени.

Гастроэнтеритический вариант острой дизентерии. Основным отличием этого варианта течения острой дизентерии является преобладание клинических симптомов интоксикации, гастроэнтерита и наличие явлений обезвоживания, выраженное в разной степени.

Второй частый признак – обильная повторная рвота. Рвотные массы содержат остатки пищи, затем рвота типа рисового отвара. При тяжелом течении рвота может быть более 10 раз. У некоторых больных рвоты нет.

Дегидратация І степени. Потеря жидкости до 5% массы тела. У 1/3 больных может быть рвота 1-2 раза в сутки. У больных отмечается жажда, легкое головокружение, слабость. Состояние их удовлетворительное. Кожа влажная, обычной окраски. Слизистая полости рта слегка сухая. Гипотермии нет. У части больных может быть субфебрильная температура. Нет изменений пульса либо незначительная тахикардия, артериальное давление - на нижних границах нормы.

Дегидратация ІІ степени. Потеря жидкости 5-9% от массы тела. У больных значительная слабость, головокружение, жажда, сухость во рту. Количество дефекаций – от 10 до 20 раз в сутки. Стул жидкий, в большом объеме. У ½ больных дегидратация появляется после 3-5 дефекаций. Рвота присоединяется рано и имеет вид рисового отвара. Кожа бледная. У части больных может быть цианоз губ и конечностей. Голос ослаблен. Тургор кожи снижен. Особенностью этой степени дегидратации является появление судорог без тонического напряжения. Пульс частый до 100 в 1 минуту. Артериальное давление снижено. У части больных может быть олигоурия.

Дегидратация ІІІ степени. Встречается реже, приблизительно у 10% больных. Потеря жидкости 10% и более от массы тела. ІІІ степень обезвоживания характеризуется выраженными клиническими проявлениями обезвоживания и декомпенсацией. Заболевание развивается стремительно. С первых часов болезни стул обильный, водянистый. Иногда больные не могут подсчитать количество дефекаций. У больных наблюдается резкая слабость, адинамия, сильная жажда, судороги мышц. Состояние больных тяжелое и очень тяжелое.

В этих случаях организм не может самостоятельно поддерживать водно-электролитный баланс и функцию важнейших органов. Это приводит к гиповолемическому шоку. Декомпенсированная дегидратация может появиться через 6-8 часов идаже в первые 2-3 часа от начала заболевания. В последние часы диарея и рвота могут уменьшатся и даже отсутствовать. Это связано с парезом мышц желудка и кишечника, с гипокалиемией и метаболическим ацидозом. В то же время имеются выраженные симптомы дегидратации: холодная липкая кожа, общий цианоз. Ногтевые фаланги, нос, ушные раковины, губы, веки фиолетового или черного цвета. Лицо сморщено, глаза глубоко запавшие в орбиты. На лице выражение страдания и мольбы о помощи (facies cholerica).

Мучительная икота может быть в следствие клонического сокращения диафрагмы. Пульса нет. Артериальное давление не определяется. Дыхание частое и поверхностное. Имеется анурия. Наблюдается сгущение крови. В периферической крови концентрация гемоглобина увеличивается. Отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, анэозинофилия. Гематокрит выше 66. относительная плотность плазмы 1036 и больше. Изменения электролитов очень выражены: гипокалиемия, гипохлоремия. Диагноз подтверждается бактериологически.

Особенностью вирусного гастроэнтерита (энтеровирусы, ротавирусы, аденовирусы) является отсутствие поражения толстого кишечника. Первый симптом болезни – диарея. Стул зловонный, темного или зеленого цвета, но без слизи и крови. Заболевание часто сопровождается гипотермией. В некоторых случаях температура может повысится до 38 С. Течение вирусного энтерита более легкое, чем сальмонеллеза. Диагноз ставится на основании данных РСR

Необходимо помнить о возможности отравления солями тяжелых металлов (органического и неорганического состава), отравления мышьяком. Острое отравление солями тяжелых металлов и мышьяком характеризуется коротким инкубационным периодом (0,5-2 часа), сухостью, жжением во рту, металлическим вкусом. Наблюдается повторная рвота, боли в животе, головная боль. Диарея встречается редко. В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность, парезы, параличи и поражение печени.

Частой причиной отравлений являются грибы. Инкубационный период от 6 до 30 часов. Клиническими проявлениями являются неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы, кровь в стуле. Признаки токсического поражения печени появляются на 2-3 день (желтуха, увеличенная печень, геморрагический синдром), почечная и печеночная недостаточность (кома, анурия).

В постановке диагноза основная роль принадлежит тщательно собранному эпидемиологическому анамнезу.

[youtube.player]

Определение термина "диарея". Заболевания кишечника, в клинической картине которых диарея является ведущим симптомом: протозойные инвазии, гельминтозы, дистрофические изменения кишечной стенки и др. Общая характеристика пищевых токсикоинфекций и холеры.

Читайте также: II. Инструментальная диагностика. R Диагностика митрального стеноза R Диагностика митральной недостаточности. R Электрокардиографическая диагностика при отказе синусового узла. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому. Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии. Анализ и диагностика рекламных воздействий на целевую аудиторию Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия. Анаэробная инфекция ран. Факторы. Ранняя диагностика клинических форм. Профилактика и лечение на этапах медэвакуации. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения

Рубрика	Медицина
Вид	доклад
Язык	русский
Дата добавления	24.01.2016
Размер файла	20,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Курский государственный медицинский университет

Дифференциальная диагностика диарейного синдрома

Диарея -- учащенное или однократное опорожнение кишечника с выделением разжиженных каловых масс. Понос может быть проявлением заболеваний кишечника или других органов и систем. Среди заболеваний кишечника, в клинической картине которых диарея является ведущим симптомом, выделяют следующие группы:

а) острые (дизентерия, холера, сальмонеллез и др.);

б) хронические (туберкулез, сифилис кишечника);

2) протозойные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, трихомоноз и др.);

3) гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез и др.);

4) неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколит, язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулит и др.);

5) дисбактериоз (осложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная диспепсия);

6) дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишечная липодистрофия, целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы и др.);

7) токсические воздействия (уремия, отравление солями тяжелых металлов, алкоголизм, медикаментозная интоксикация);

8) новообразования (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз, лимфосаркома кишечника);

9) состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверхности кишечника (резекция толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тонкотолстокишечные фистулы);

10) функциональные расстройства кишечника (синдром раздраженной кишки, дискинезия кишечника, состояние после стволовой ваготомии);

11) кишечные энзимопатии (врожденное или приобретенное нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная или дисахаридазная недостаточность).

Диарея может возникать при заболеваниях других органов и систем (не кишечника):

1) болезнях желудка, сопровождающихся снижением секреторной функции (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстройства);

2) болезнях поджелудочной железы, приводящих к снижению внешнесекреторной функции органа (хронические панкреатиты, опухоли);

3) болезнях печени и желчных путей, осложняющихся ахолией (вследствие раз­вития механической желтухи);

4) болезнях почек, сопровождающихся уремией;

5) болезнях эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.) и гормонально-активных опухолях (карциноид, гастринома или синдром Золлингера--Эллисона, синдром Вернера--Моррисона или панкреатическая холера и др.);

6) коллагеновых заболеваниях (системная склеродермия, дерматомиозит и др.);

7) авитаминозах (пеллагра, бери-бери и др.);

8) аллергических реакциях;

Основные патогенетические механизмы диареи сводятся к двум основным факторам: это ускоренный пассаж содержимого по кишечнику вследствие нервных и гуморальных воздействий (раздражения интрамуральных нервных сплетений или нарушения центральной регуляции кишечной моторики) и замедленное всасывание жидкости из просвета кишки вследствие нарушения проницаемости кишечной стенки и резких сдвигов в регуляции осмотических процессов в кишечнике.

При поносе всасывание воды и электролитов обычно снижено, секреторная функция кишечника может быть повышена, моторная активность его, особенно дистальных отделов толстой кишки, чаще снижена. В ряде случаев понос обусловлен усилением пропульсивной кишечной моторики (при воздействии некоторых психогенных факторов). При диарее опорожнение кишечника может быть однократным или многократным в течение суток, обильным или скудным в зависимости от причины, вызвавшей понос, а также от локализации основного патологического процесса в кишечнике.

С целью уточнения причины поноса необходимо выяснить частоту и характер стула, время позывов к дефекации, наличие тенезмов, возраст, в котором возникла диарея, частоту и длительность ремиссий, влияние болезни на работоспособность и массу тела больного, перенесенные в прошлом операции и заболевания.

Внезапно начавшийся бурный понос с частым стулом, тенезмами прежде всего подозрителен на острые кишечные инфекции. В ряде случаев остро начавшийся понос может быть обусловлен изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств (в том числе слабительных) или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диаг­ностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние часы может быть чаще функциональной.

Частота стула при поносе может быть различной -- от однократных испражнений до многократных, по нескольку десятков раз в сутки. У больных с поражением тонкой кишки (энтеритом) стул реже, чем при колите. Наиболее частый стул наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки. Большой разовый объем кала бывает только у больных с нормальной функцией дистального отдела толстой кишки. Патологический процесс при этом локализуется в тонкой кишке либо в проксимальных отделах, характерен для больных энтеритом, хроническим панкреатитом. У этих больных не отмечается ни императивных позывов к дефекации, ни тенезмов во время дефекации.

Понос при поражении дистальных отделов толстой кишки характеризуется частыми и императивными позывами к дефекации, малым разовым объемом кала, часто содержанием в нем крови и слизи. Это чаще всего наблюдается у больных колитом, у которых количество кала обычно скудное.

При поражении тонкой кишки нарушается всасывание пищевых веществ, в результате чего в проксимальные отделы толстой кишки поступает больший, чем обычно, объем химуса. Если резервуарная функция толстой кишки не изменена, то частота стула у больного не превышает 2--3 раза в сутки. Однако суточный и разовый объем, и масса стула оказываются значительно больше нормального.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль локализуется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец. Она значительно ослабевает после дефекации или отхождения газов. В некоторых случаях понос чередуется с запором, чаще при функциональных расстройствах, злоупотреблении слабительными средствами, при ране толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пребывания каловых масс в кишечнике происходит повышенное образование слизи с выделением жидких испражнений.

Значительную помощь в дифференциальной диагностике оказывают осмотр и исследование кала. Светлые и пенистые испражнения без примеси слизи и крови типичны для бродильной, а кашицеобразные или жидкие темно-коричневые с острым гнилостным запахом для гнилостной диспепсии. Жидкий, со зловонным запахом стул с большим количеством слизи может быть при остром или хроническом энтероколите. При ряде патологических состояний изменяется цвет кала, который определяется качественным со­ставом пищи, степенью ее обработки ферментами, наличием примесей. Обесцвеченные беловато-серые испражнения бывают при ахолии (обусловленной механической желтухой), иногда такой цвет приобретает кал при обильной примеси гноя и слизи. Дегтеобразные испражнения появляются при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта, при кровотечении из дистальных отделов кал имеет ярко-красный или темно-красный оттенок. Черный цвет кала характерен для отравления ртутью. Окраска испражнений изменяется при приеме некоторых лекарств, содержащих висмут, активированный уголь и др. (викалин, аллохол, карболен и т. п.). Примесь в кале видимых непереваренных остатков пищи может свидетельствовать резком ускорении прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, что чаше наблюдается при энтероколите, после резекции тонкой кишки и при свищах пищеварительного тракта и реже при функциональных расстройствах кишечника и секреторной недостаточности желудка или под­желудочной железы.

Диарея может быть одним из проявлений многих острых и хронических заболеваний. В числе острых особое место занимают желудочно-кишечные инфекции. При их диагностике большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Групповые поносы всегда подозрительны в отношении инфекционной природы. Между тем некоторые случаи желудочно-кишечных инфекций не имеют характерного эпиданамнеза. диарея кишечник гельминтоз токсикоинфекция

Сальмонеллезы протекают обычно в форме острого гастроэнтерита (боль в животе, рвота, понос) с общей интоксикацией, лихорадкой. Возникают после употребления мясных продуктов, зараженных сальмонеллами. Аналогичная клиническая картина развивается при стафилококковой пищевой токсикоинфекции после употребления инфицированных молочных и сладких блюд преимущественно.

В отличие от пищевых токсикоинфекций для ботулизма характерно сочетание запора с поносами, поражений нервно-мышечного аппарата в первую очередь глаз (птоз, мидриаз, анизокория, диплопия, нарушения конвергенции), а затем другой локализации (дисфагия, дисфония, гнусавость, дизартрия). Температура тела нормальная.

При тяжелой острой диарее со значительной потерей воды и электролитов за короткий промежуток времени могут появиться признаки обезвоживания организма и нарушения кровообращения.

Выяснение причины поноса иногда связано со значительными трудностями. При остром поносе ведущее значение приобретают эпидемиологические данные и результаты бактериологического исследования кала (при подозрении на кишечные инфекции). Во всех остальных случаях для установления диагноза нередко необходимо полное обследование больного: пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия (или колоноскопня по показаниям) с прицельной биопсией, рентгенологическое исследование пищеварительного тракта (включая ирригоскопию), лабораторное исследование кала.

О дизентерии следует подумать при появлении поноса с примесью крови в кале, ложных позывов, тенезмов, спазма сигмовидной кишки с общей интоксикацией и лихорадкой. В отличие от бактериальной дизентерии протозойные колиты (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, и др.) протекают без выраженных общих расстройств; клиника колита также мягче. При острой дизентерии дефекация до 10--15 раз в сутки, иногда значительно чаще. Постепенно стул теряет каловый характер и состоит из слизи или гноя с примесью крови; появляются тенезмы (ложные позывы на дефекацию). При пальпации живота определяется болезненная спазмированная сигмовидная кишка. Диагностика основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дизентерию в ряде случаев необходимо дифференцировать от пищевых токсикоинфекций различной этиологии и холеры. Решающую роль в дифференциальной диагностике играют данные ректороманоскопии (в дистальном отделе кишечника наблюдаются воспалительные и деструк­тивные изменения разной выраженности - от незначительных катаральных явлений до тяжелых некротических процессов) и обнаружение в фекалиях возбудителя дизентерии.

Для пищевых токсикоинфекций характерен короткий инкубационный период -- от 2 до 12--14 ч с момента употребления недоброкачественной пищи. В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела желудочно-кишечного тракта пищевые токсикоинфекции могут протекать в виде острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Стул обычно сохраняет каловый характер и запах, не бывает очень обильным. Однако иногда он может стать водянистым, обильным и частым, потерять каловый характер. Больных беспокоит жажда, язык суховатый, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации безболезнен или умеренно болезнен, определяется урчание. Длительность болезни обычно 2--5 дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации заболевание может протекать в форме острейшего гастроэнтерита. Стул становится водянистым, обильным, частым, нередко развивается инфекционнотоксический, гиповолемический или смешанный шок.

Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэнтерита. Болезнь начинается остро. По мере учащения стула испражнения больного теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Выделения из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в желтый и зеленый цвет. Реже выделения напоминают рисовый отвар. В некоторых случаях отмечается примесь слизи и крови. Потеря жидкости с рвотой и поносом быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняется внешний облик больного: заостряются черты лица, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, появляется выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьшается мочеотделение. Часто наблюдаются болезненные тонические судороги мышц ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определяются урчание и в ряде случаев шум плеска жидкости. Температура тела остается нормальной. При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается гиповолемический шок: температура тела понижается до 35--34°С и ниже, возни­кает крайняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы), при которой понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка, па­дает АД, окраска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи снижен, черты лица резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые, видимые слизистые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная афония; живот втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие сгущения отмечают высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемо­глобина. Развиваются ацидоз, гипокалиемия. Холеру необходимо дифференцировать от пищевых, токсикоинфекций различной этнологии, ротавирусного гастроэнтерита, дизентерии. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях холерного вибриона.

Ротавирусный гастроэнтерит возникает после короткого (в среднем 48 ч) инкубационного периода начинается остро с появления рвоты, поноса и боли в животе. При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистый, желтого или белого цвета. Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет постоянный характер и длится 1--2 дня. Одновременно быстро нарастают мышечная слабость, адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частый, слабого наполнения. С первого дня болезни наблюдаются сухость слизистых оболочек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется грубое урчание. Обезвоживание резко выражено. Диагностика ротавирусного гастроэнтерита базируется на данных клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований. В ряде случаев болезнь необходимо дифференцировать от холеры, пищевой токсикоинфекции, дизентерии.

Окончательная диагностика всех желудочно-кишечных инфекций основывается на результатах бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, остатков пищи или смывов с посуды. До получения лабораторных данных тактика определяется клиникой заболевания.

Кроме экзогенных инфекций встречаются эндогенные кишечные дисбактериозы -- приобретение патогенных свойств сапрофитами во время применения антибиотиков широкого спектра действия и иммунодепрессантов. Чаще других наблюдаются энтероколиты стафилококковые, кандидамикозные и колибактериальные.

Понос -- одно из проявлений острых отравлений мышьяком (рвотные массы зеленого цвета с запахом чеснока), ртутью (ртутный стоматит и гингивит, острая почечная недостаточность), ядовитыми грибами.

Отдельную группу диарей составляют диспепсии, возникающие как следствие нарушения пищеварения при нарушении диеты и резкой смене рациона питания. Различают бродильную, гнилостную и мыльную (жировую) диспепсии. При диспепсиях отсутствует общая интоксикация, чем они отличаются от пищевых токсикоинфекций. Для бродильной диспепсии характерны метеоризм, кислый пенистый стул, содержащий большое количество крахмальных зерен и йодофильных микроорганизмов (раствором Люголя окрашиваются в синий цвет). Зловонные гнилостные щелочные испражнения с непереваренными мышечными волокнами наблюдаются при гнилостной диспепсии. Жировая диспепсия распознается по наличию нейтрального жира в испражнениях (стеаторее).

Аллергические поносы протекают по типу острого энтероколита. Отличительной особенностью их являются внешние проявления аллергии (отек Квинке, крапивница, токсидермия). Иногда протекают по типу абдоминальной пурпупы (как при болезни Шенлейна-Геноха) и с явлениями кишечной непроходимостн. Выделяют алиментарные (молоко, яйца, шоколад, клубника и др.) и медика­ментозные (антибиотики, фенацетин, ПАСК, бутадион и др.) аллергические заболевания, протекающие с диарейным синдромом. Медикаментозные, как и пищевые, поносы не всегда имеют аллергический патогенез. Они могут возникать в результате индивидуальной непереносимости. В таких случаях нет аллергических проявлений и клиники энтероколита. Аналогичная картина наблюдается при передозировке слабительных средств (медикаментозная диарея).

Диарея сенильная характеризуется внезапными позывами на стул и опорожнениями кишечника тотчас после приема пиши. Испражнения жидкие обильные, содержат остатки непереваренной пиши.

Острый преходящий характер имеют неврогенные поносы (неврогенная диарея). Возникают после испуга у эмоционально лабильных людей.

Понос хронический наблюдается главным образом при хронических заболеваниях органов пищеварения. Хронический колит может быть следствием диэентерийой инфекции, протозойных инвазий, хронических интоксикаций. Среди других причин хронической диареи следует назвать гельминтозы, спру, кишечную липодистрофию, амилоидоз кишечника (часто сочетается с нефротическим синдромом), терминальный илеит (болезнь Крона), хронические инфекции кишечника (туберкулез, актиномикоз, сифилис), неспецифический язвенный колит, полипоз и рак толстого кишечника, карциноид тонкого кишечника, уремические поносы, пеллагру, желудочную н панкреатическую ахилии, эндокринопатии (болезни Базедова и Аддисона).

1. Эминд и др. Инфекционные болезни. (Перевод с английского.) Москва, Практика, 1998.

3. Маянский А. Л., Невмятуллин В. Д. патогенетическая микробиология. Нихний Новгород, издательство ТГМА, 1998.

4. Руководство по ифекционным болезням под ред. Покровского В. И., Москва, Медицина, 1992.

[youtube.player]