Дифференциальная диагностика кишечных инфекций и пищевых токсикоинфекций

Дифференциальная диагностика из-за многообразия клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, ряда симптомов, общих с другими острыми инфекционными и неинфекционными заболеваниями, затруднена. Приходится дифференцировать пищевые токсикоинфекций и многие заболевания, в том числе такие инфекционные заболевания, как острая дизентерия, брюшной паратиф А и В, холера, отравления ядовитыми грибами, мышьяком. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и заболеваний, при которых ошибки в диагностике могут иметь особенно тяжелые последствия. Это заболевания, при которых, как правило, необходима срочная хирургическая помощь,— острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, тромбоз мезентеральных сосудов, кишечная непроходимость, острый панкреатит, пельвиоперитонит генитального происхождения, нарушенная внематочная беременность, некоторые заболевания органов мочеполовой системы, а также инфаркт миокарда, грипп, пневмония, менингит. По„имеющимся сведениям, больным, обращающимся за медицинской помощью по поводу сальмонеллеза, ставят до 35 ошибочных диагнозов (А. Ф. Блюгер с соавт., 1975).

Пищевые токсикоинфекций, и прежде всего гастроинтестинальную форму сальмонеллеза, приходится отличать от острой дизентерии. Общие клинические симптомы этих заболеваний: острые расстройства пищеварительного аппарата, протекающие с повышением температуры тела, болью в животе. Такие симптомы, как спазмированная сигмовидная кишка, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, обнаруживаемые при ректороманоскопии гиперемия, отек слизистой оболочки, эрозии могут иметь место и в том и в другом случае, но при острой дифтерии наблюдаются чаще. По данным А Ф. Билибина (1966), А. Ф. Блюгера с соавторами (1974), при сальмоиеллезе в отличие от острой дизентерии нередко заболевание начинается с повышения температуры тела, головной боли, рвоты; клиника заболевания, обусловленная интоксикацией, развивается быстрее; симптомы, связанные с интоксикацией, доминируют, а затем после проведения регидратации больного уменьшаются. При сальмоиеллезе чаще преобладают признаки гастрита, а при острой дизентерии появляются раньше и доминируют проявления энтероколита. Боль в животе может быть постоянной, а при дизентерии — схваткообразной. Таким образом, разграничить сальмонеллез и дизентерию на основании клинических данных очень трудно; в некоторых случаях проводятся бактериологические и серологические исследования.

Трудности дифференциальной диагностики сальмонеллеза и брюшного паратифа А и В связаны не только со сходством клинических проявлений этих заболеваний, но и антигенными свойствами некоторых форм их возбудителей. Все же при сальмоиеллезе значительно чаще наблюдается гастроинтестинальная форма заболевания, в то время как при брюшном паратифе — одинаково часто гастроинтестинальная и тифоидная (В. А. Постовит, 1978). Для достоверной диагностики паратифа В нужно дополнительное бактериологическое исследование выделенной культуры.

По клинической картине сальмонеллез сходен с легкой формой холеры. По данным В. Г. Богоришвили с соавторами (1972), для холеры характерны вначале понос без боли в животе, резко выраженный ацидоз, гипокалий- и гипонатриемия, гиперлейкоцитоз, а для пищевой токсикоинфекций — боль в животе, рвота, обычно предшествующая поносу, менее выраженный ацидоз и нарушения минерального обмена.

Дифференциально-диагностические критерии разграничения клинически сходных форм пищевых токсикоинфекций и абдоминальной формы инфаркта миокарда, разрабатываемые рядом авторов (Э. А, Гальперин и М. Б. Качур, 1971; Д. М. Цой, 1972; А. Д. Брискер, 1972, и др.), приведены в табл, 15.

Таблица 15. Дифференциальная диагоностика инфаркта миокарда и пищевой токсикоинфекции.

Лейкоцитоз, СОЭ, температурная кривая дифференциально-диагностического значения не имеют.

Под видом пищевых ток-сикоинфекций может протекать крупозная пневмония, при которой возможны абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул), коллапс. Диагностика осложняется тем, что в последние годы острые пневмонии нередко протекают без выраженных перкуторных и аскульта-тивных изменений в легких.

Особое значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и острых хирургических заболеваний брюшной полости. Недостаточно критическое отношение врачей к диагнозу пищевой токсикоинфекций может привести к тому, что проведением таких неотложных лечебных манипуляций, как промывания желудка, очистительные клизмы, можно нанести вред больному. Заниматься дифференциальной диагностикой в таких случаях должны прежде всего хирурги и врачи-инфекционисты.

По данным Б. Л. Осповата, А. И. Копылкова (1971), среди больных, поступивших в Московскую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у 8,6 % в дальнейшем было диагностировано острое хирургическое заболевание (табл. 16).

Таблица 16. Анализ 964 случаев ошибочного диагноза пищевой токсикоинфекций (Б. Л. Осповат и А. И. Копылков, 1971)

Остальные 10 % составляли больные перитонитами на почве перфорации органов пищеварительного аппарата, пельвиоперитонитом ге-нитального происхождения, внематочной беременностью, с ущемленными грыжами.

По данным Ф. М. Карпаевой (1963), среди больных, поступивших в стационар по поводу острых хирургических заболеваний, 9,9 % страдало пищевей токсикоинфекцией.

Клиническим симптомом как пищевых токсикоинфекций, так и острых хирургических заболеваний брюшной полости является боль. Врач должен внимательно анализировать все ее особенности.

При пищевых токсикоинфекциях боль в животе хоть и является постоянным симптомом, в большинстве случаев все же преобладают проявления токсикоза (Б. Л. Осповат и А. И. Копылков, 1971). Болезненность живота поверхностного характера, с помощью осторожной пальпации удается проникнуть внутрь брюшной полости. Выраженный висцеромоторный рефлекс в виде напряжения мышц брюшной стенки отсутствует, за исключением случаев, когда инфекция проникает через стенку кишки. Необходимо учитывать и обстоятельства, предшествующие появлению боли. В то же время при острых хирургических заболеваниях брюшной полости боль является основным симптомом, четче ограничена ее область, хотя в некоторых случаях боль иррадиирует.

Таблица 17. Дифференциально-диагностические признаки пищевой токсикоинфекции и острого аппендицита

[youtube.player]

Вгруппу острых кишечных инфекций (ОКИ) входит более 30 нозологических форм, среди них большой удельный вес имеют пищевые токсикоинфекции. Последние объединяют ряд этиологически разных (около 20), но патогенетически и клинически сходных болезней. Мы считаем пищевыми токсикоинфекциями большую группу острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. При этом развивается острый гастрит, гастроэнтерит или гастроэнтероколит, протекающие с синдромами обезвоживания и интоксикации. Е. П. Шувалова относит к пищевым токсикоинфекциям заболевания, вызываемые только условно-патогенными микробами и имеющие групповой и эксплозивный характер.

Рисунок 1. Недоброкачественные и неправильно хранящиеся продукты могут явиться причиной острой желудочно-кишечной инфекции

Однако в подавляющем большинстве случаев пищевые токсикоинфекции протекают спорадически.

Многие исследователи стремятся к этиологической расшифровке максимально большого числа случаев ОКИ. Однако этиологическая расшифровка заболеваний, вызванных условно-патогенными микробами, недоступна лабораториям лечебных и санитарных учреждений из-за трудности исследований, потребности в разнообразных питательных средах, диагностикумах и к тому же экономически чрезвычайно обременительна. Даже в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в первые три дня удается в среднем в 50%, а однократное — в 30% случаев. Вместе с тем практическому врачу необходима ранняя диагностика ОКИ для проведения патогенетической терапии, которая зачастую приобретает неотложный характер. Мы убеждены, что этиологическая расшифровка ОКИ необходима только в двух случаях: при подозрении на холеру; при групповых вспышках и внутрибольничных инфекциях. Во всех остальных случаях этиологическая расшифровка теряет смысл, т. к. задерживает диагностику.

Диагностика ОКИ должна носить не этиологический, а синдромальный характер, позволяющий дифференцировать кишечные инфекции со многими острыми хирургическими, терапевтическими, гинекологическими и иными неинфекционными заболеваниями. Последнее чрезвычайно важно, так как у инфекционных и неинфекционных заболеваний имеется множество сходных симптомов, что приводит порой к поздней диагностике таких заболеваний, как острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, прерванная внематочная беременность и т. д. К сожалению, число диагностических ошибок, регистрируемых у больных ОКИ, велико (10,2–14,7%) и остается стабильным на протяжении многих лет.

Дифференциальная диагностика ОКИ с рядом острых неинфекционных заболеваний должна проводиться в две ступени:

I ступень — дифференциальная диагностика между ОКИ и острыми неинфекционными заболеваниями хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля при поступлении в стационар;

II ступень — выявление острых или обострения хронических неинфекционных заболеваний, так называемых “хирургических”, “терапевтических” и иных осложнений у больных ОКИ в разгаре последних.

Анализ диагностических ошибок по четырем хирургическим нозологическим формам среди 52 311 больных, госпитализированных с диагнозом ОКИ, показал:

1) острый аппендицит был выявлен у 3,6%, острый холецистопанкреатит у 1,5%, странгуляционная кишечная непроходимость — у 0,5%, тромбоз мезентериальных сосудов — у 0,1% больных;
2) инфаркт миокарда был выявлен у 0,2%, крупозная или очаговая пневмония — у 0,8%, кризовое течение гипертонической болезни — у 0,6%, декомпенсация сахарного диабета — у 0,1% больных.

У всех указанных выше больных острой кишечной инфекции не было, а ошибочный диагноз ОКИ составлял 7,4%.

При реализации второй ступени диагностики “хирургические” осложнения ОКИ были выявлены в 4,8% случаях. Они чаще всего возникали на 2—4-й день заболевания ОКИ. При этом острый аппендицит осложнил течение ОКИ у 2,7% больных, острый холецистопанкреатит — у 0,9%, странгуляционная кишечная непроходимость — у 1,1%, тромбоз мезентериальных сосудов — у 0,1%.

“Терапевтические” осложнения ОКИ были выявлены у 6,3% больных. Они чаще всего возникали на 2—4-й день заболевания ОКИ. При этом острый инфаркт миокарда развился у 0,4% больных, острая пневмония — у 0,5%, обострение гипертонической болезни — у 4,6% и в том числе гипертонические кризы — у 0,8%. Декомпенсация сахарного диабета с развитием кетоацидоза имела место у 0,8% больных.

Таким образом, лишь по восьми нозологическим формам общее число “хирургических” и “терапевтических” осложнений составило 11,1%.

Летальность при острых кишечных инфекциях (без шигеллезов), по материалам нашей клиники, за последние 20 лет оставалась стабильно низкой и составляла 0,1%. Анализ 36 летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) показал:

1) увеличение числа случаев сальмонеллеза с тяжелым поражением кишечной стенки и развитием фибринозно-язвенного или фибринозно-некротического процесса, осложненного продуктивным перитонитом (5 случаев);

Уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями высок. В 1997 году в России на 100 тыс. населения заболеваемость сальмонеллезом составила 40,67 случая; острыми кишечными инфекциями, вызванными установленными возбудителями, — 61,45; неустановленными возбудителями — 240,6; бактериальной дизентерией (шигеллезами) 56,78 случая

2) увеличение числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и соответственно иммунодепрессией.

Причинами летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) были:

1) инфекционно-токсический шок, протекавший без выраженного обезвоживания (16 случаев);
2) тромбозы мезентериальных и легочных сосудов (7 случаев);
3) острый инфаркт миокарда (4 случая);
4) прогрессирующая сердечная недостаточность (5 случаев);
5) пневмонии, лобарные и очагово-сливные (3 случая);
6) расслаивающаяся аневризма аорты (1 случай).

Довольно высокой является летальность при дизентерии. По данным Т. В. Поплавской и соавт., в 1991–1992 годах в С.-Петербурге имел место десятикратный рост летальности при шигеллезе, в основном за счет шигеллы Флексера 2а на фоне обычного для города уровня заболеваемости. В 1993 году, по их данным, летальность при дизентерии составляла 6,04%. В нашей клинике в 1990–1995 годах летальность при шигеллезе по сравнению с 1965–1984 годами увеличилась в пять раз и составляла 1%.

Анализ 15 летальных исходов дизентерии показал, что в 13 случаях заболевания были вызваны шигеллами Флекснера 2а и в двух случаях шигеллами Флекснера других подсеротипов. 40% умерших были в возрасте старше 70 лет, а 60% страдали хроническим алкоголизмом и в подавляющем большинстве случаев были с признаками алкогольной энцефалопатии. Половина умерших относилась к группе социально неустроенных людей, страдающих авитаминозами и алиментарной дистрофией. На секции у них выявлялись изменения толстой кишки: эрозивно-язвенный колит (10 случаев), фибринозно-гнойный (2 случая), фибринозно-некротический (3 случая). При этом в 6 случаях патологический процесс носил характер панколита. В тонкой кишке в 6 случаях отмечался катарально-геморрагический или катарально-язвенный процесс. Катаральные или катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки желудка были выявлены в 4 случаях.

Причинами летальных исходов шигеллезов были:

1) пневмонии — у 12 человек (двусторонние — у 10; односторонние — у 2; очаговые — у 3; очагово-сливные — у 9);
2) инфекционно-токсический шок без выраженного обезвоживания — у 3 человек.

Основу лечения больных острыми кишечными инфекциями составляет регидратационная терапия, ставящая своей целью восстановление водно-электролитного, кислотно-основного баланса и дезинтоксикацию. Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана нецелесообразность применения моноионных растворов (физиологический раствор, 5%-ный раствор глюкозы). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) можно применять только в целях дезинтоксикации при условии отсутствия обезвоживания. По мнению В. И. Покровского (1982), лишь 5–15% больных ОКИ нуждаются во внутривенной регидратации, а в 85–95% случаев она должна осуществляться оральным способом. С этой целью используются растворы оральных регидратационных средств (ОРС): цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия осуществляется в два этапа:

I этап — ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап — коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия пищевых токсикоинфекций при тяжелом течении проводится внутривенно с объемной скоростью 70-90 мл/мин и в объеме 60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении с объемной скоростью 60-80 мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг (В.В. Малеев, 1986). При уменьшении объемной скорости менее 50 мл/мин и объема вводимой жидкости менее 60 мг/кг не только сохраняются признаки обезвоживания и интоксикации, но и развиваются вторичные изменения гомеостаза, в том числе гемодинамическая недостаточность, пневмония, инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов и т. д.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/час.

Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Для лечения ОКИ предлагаются различные группы антидиарейных препаратов:

1) индометацин — ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию диареи;
2) сандостатин — ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности, уменьшающий всасывание в кишечнике;
3) препараты кальция для купирования диареи путем активации фосфодиэстеразы, препятствующей образованию цАМФ;
4) сорбенты (полифепан, полисорб-МП, карболонг и т. д.) с целью уменьшения интоксикации;
5) смекта — препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника);
6) атропинсодержащие препараты (реасек, лиспафен);
7) опийсодержащие препараты (лоперамид, дебридат);
8) вяжущие средства (порошки Кассирского и десмол);
9) эубиотики, в том числе биококтейль NK;
10) ферменты;
11) кишечные антисептики (энтероседив, интетрикс, интестопан) для лечения тяжелых случаев ОКИ.

Эффективность указанных выше препаратов различна. Разброс полученных результатов наблюдений большой — от полного отсутствия эффекта до вполне приемлемых результатов. К сожалению, нет главного — стабильно высокой эффективности лечения.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения пищевых токсикоинфекций и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Чрезвычайно актуальными являются вопросы современной этиотропной терапии шигеллезов. Мы придерживаемся следующих принципов лечения дизентерии:

1) больные с гастроэнтерическим вариантом шигеллеза, как правило, в этиотропной терапии не нуждаются;
2) для лечения дизентерии легкого и части случаев среднетяжелого течения целесообразно использование фуразолидона;
3) больным с тяжелым и части больных со среднетяжелым течением дизентерии можно применять одну из схем лечения:
а) фторхинолоновые прапараты: ципрофлоксацин по 500 мл два раза в сутки, или офлоксацин по 400 мл два раза в сутки, или пефлоксацин по 400 мл два раза в сутки;
б) доксициклин по 0,1 г два раза в первые сутки, а затем по 0,1 г один раз в последующие дни;
в) ампициллин по 1 г четыре раза в сутки внутримышечно или per os;
г) невиграмон (неграм) по 1 г четыре раза в сутки;
д) бисептол (бактрим, септрин) по 960 мг два раза в день.

В наиболее тяжелых случаях нами применялись сочетанно цефалоспорины III поколения (цефоперазон) по 1г три раза в сутки внутримышечно и гентамицин по 80 мг три раза в сутки внутримышечно или сочетание цефоперазона с фторхинолонами (ципрофлоксацин).

Учитывая, что 44,4% летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) и 20% при шигеллезах обусловлены инфекционно-токсическим шоком (ИТШ), целесообразно рассмотреть два положения:

1) диагностика ИТШ должна быть предельно ранней. Врачи должны быть знакомы с диагностикой шока и обеспечивать максимально быструю госпитализацию в связи с угрозой полиорганной недостаточности;
2) лечение больных ИТШ должно проводиться лишь в условиях реанимационных отделений совместно инфекционистом и реаниматологом.

[youtube.player]

Статья Dr. Snaut "Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции"

Однако для диагноза пищевого отравления необходимо иметь более веские основания, чем простое совпадение заболе вания с приемом той или иной пище. Даже если приступ болей сопровождается рвотой, то и это еще не дает основания сделать заключение о пищевом отравлении, потому что рефлекторная рвота — самый обычный и частый спутник сильных болевых раз дражений со стороны различных органов брюшной полости. Очень солидным основанием в пользу пищевого отравления все гда является групповое заболевание нескольких лиц, съевших одну и ту же пищу. Если этого нет, то единственно убедительным доводом в пользу диагноза пищевого отравления и обычно со провождающего его катарального гастроэнтероколита является послабление кишечника. Но даже и в этом случае мы не имеем права останавливаться на диагнозе гастрита и пищевого отравле ния, пока не произведем тщательного исследования живота и не исключим других острых брюшных заболеваний.

Таким образом, диагноз пищевого отравления ни в коем слу чае не следует ставить в самом начале исследования, и наоборот, этот диагноз может быть поставлен лишь в последнюю очередь после всестороннего исследования больного.

Пищевые токсикоинфекции в большинстве случаев вызыва ются микробами из группы сальмонелл (главным образом бре славльской и гартнеровской палочкой). Реже в качестве возбуди телей токсикоинфекции выступают стрептококки, стафилокок ки, кишечная палочка, протей, а также дизентерийная палочка (особенно Зонне-Краузе). Ос новной же причиной возникновения токсикоинфекций бывает нарушение санитарных правил приготовления пищи .

Пищевые токсикоинфекций могут протекать в виде острого гастроэнтерита, холероподобного или тифозного заболевания. Наиболее часто встречается первый вариант.

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции складывается из двух основных компонентов: 1) из местных явлений в виде острых желудочно- кишечных расстройств; 2) из общих токсических явлений, сопровождающихся расстройством периферического кровообращения и сердечной деятельности вплоть до коллапса. Основны ми симптомами выступают бол ь в подложечной области, тошнота, рвота, отвращение к пище и понос . Во многих случаях появляются гиперемия лица . Иногда находят иктеричность склер, увеличение селе зенки, печени. При энтеровирусной этиологии заболевания наряду с явлениями гастроэнтерита возможны умеренные симптомы ринита, конъюнктивита или фарингита.

Инкубационный период длится несколько часов (чаще 4—8 часов), иногда сокращается до 30 минут. Симптомы заболевания возника ют внезапно: появляются тошнота, многократная рвота, сильные схваткообразные боли в животе. Почти одновременно с рвотой на чинается понос. Стул становится жидким, водянистым, иногда в нем обнаруживается слизь. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная, но иногда бывает высокой. Характерны нараста ющая слабость, бледность, похолодание конечностей, снижение артериального давления. Живот может быть болезненным повсю ду, но никогда не наблюдается напряжение мышц.

В тяжелых случаях обильная рвота и понос продолжаются, что быстро приводит к обезвоживанию организма. Явления резкой интоксикации сказываются быстрым падением пульса, появляется цианоз, хриплый голос; черты лица заостряются; кожа, собран ная в складку, не расправляется; появляются судороги в икроножных мышцах, возникает икота. Мочеотделение уменьшается и мо жет дойти до полной анурии. Тяжелые случаи характеризуются яв лениями сильнейшей интоксикации, очень напоминающей хо лерный альгидный период: пульс отсутствует, температура понижена, на лбу выступает холодный пот. Инфекционно-токсического шок — не редкость при пищевой токсикоинфекции.

Если легкие желудочно-кишечные формы пищевой интоксикации ликвидируются самостоятельно, то при холероподобных, резко выраженных токсических формах гастроэнтероколита, инфекционно-токсическом шоке больной может погибнуть, если ему не будет оказана соответствующая помощь. Также важно не пропустить более опасной патологии, протекающей при своём дебюте под маской нетяжёлой пищевой токсикоинфекции. Во всех случаях отказа больного от госпитализации, как бы он не казался ясным его диагноз, необходимо передать актив в поликлинику по месту жительства пациента, обеспечив тем самым его динамическое наблюдение, а себя — подстраховав от всякого рода неприятных сюрпризов.

Ниже приводится таблица по дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с некоторыми другими заболеваниями.

[youtube.player]

Медицинский эксперт статьи

Диагностика пищевых токсикоинфекций основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.

Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию

Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании - увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов

Электролитный состав крови

Гипокалиемия и гипонатриемия

Кислотно-основное состояние (при обезвоживании)

Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях - декомпенсированный

Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка

Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе

Серологическое исследование в парных сыворотках

РА и РПГА с 7-8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше: рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштам-мом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ вызванной условно-патогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов. Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах. Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2-3 сут. Серологическая диагностика пищевых токсикоинфекций проводится в парных сыворотках для определения этиологии пищевой токсикоинфекции ретроспективно (с 7-8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Показания к консультации других специалистов

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций требует консультаций:

хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, мезентериальный тромбоз);
терапевта (инфаркт миокарда, пневмония);
гинеколога (нарушенная трубная беременность);
невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
токсиколога (острые отравления химическими веществами);
эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
реаниматолога (шок, острая почечная недостаточность).

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций проводится с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов. Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с инфарктом миокарда у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при инфаркте миокарда боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при инфаркте миокарда - на 2-3-й день болезни. У лиц с отягощенным кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию инфаркта миокарда у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики инфаркта миокарда.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лип. страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. Основной симптом -водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка. цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким арткриальным давлением, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции должна проводится с алкогольными энтеропатиями; нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

Пищевые токсикоинфекции и некомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа. При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении. Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту. возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость. кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - сильная (10-20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16-24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует. Положительный эффект от внутривенного введения 5-10% раствора глюкозы подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка менструаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.

В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагическои форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.

Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.

При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и острой почечной недостаточности.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

[youtube.player]

Читайте также: