Диффузное изменение мышц лечение

Миокард - это сердечная мышца, которая состоит из кардиомиоцитов - клеток, обеспечивающих проведение импульса по желудочкам и сокращение сердечной мышцы. Если же эти клетки повреждены, происходит нарушение сократимости и проводимости в сердечной мышце. Именно это состояние и имеет место при развитии диффузных перестроек миокарда.

Диффузные изменения миокарда на ЭКГ: что значит?

Обычно заключение "диффузные изменения миокарда" больной получает после проведения электрокардиограммы или ультразвукового обследования сердца. Такое заключение не является самостоятельным диагнозом, а лишь указывает на то, что в сердечной мышце есть какая-то патология, и дает основание доктору для дальнейшего диагностического поиска. В основе диффузных изменений лежит нарушение реполяризации и деполяризации в миокарде. Наиболее характерны диффузные изменения реполяризации миокарда левого желудочка, которая в норме обеспечивается повышенным поступлением ионов калия в кардиомиоцит. Чаще всего такая проблема возникает именно в нижней части стенки левого желудочка.

Таким образом, диффузные изменения миокарда левого желудочка не специфичны, а могут возникать при различных заболеваниях. Именно о них далее и пойдет речь.

Причины развития диффузных изменений

Диффузные изменения миокарда левого желудочка часто можно предотвратить, изменив образ жизни больного и устранив факторы риска. К основным состояниям, которые повышают вероятность возникновения диффузных изменений, относятся:

• несбалансированное питание - недостаточное поступление в организм питательных веществ, витаминов, микроэлементов пагубно влияет на функцию миокарда;
• повышенная масса тела - чрезмерный вес и ожирение способствуют отложению жировых вакуолей в кардиомиоцитах;
• гипоксия кардиомиоцитов (сниженное поступление кислорода) вследствие уменьшения притока крови к ним при атеросклерозе сосудов;
• сахарный диабет, который влияет как на стенку сосудов, уменьшая приток крови к сердечной мышце, так и нарушает работу непосредственно кардиомиоцитов;
• тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы) - гормоны щитовидной железы оказывают прямое токсическое действие на миокард;
• хронический стресс и физические перенагрузки, недосыпание;
• хроническое перегревание или переохлаждение;
• продолжительный прием лекарств, оказывающих токсическое действие на сердечную мышцу;
• воспаление миокарда вследствие острых инфекционных заболеваний, аутоиммунных процессов;
• перегрузка миокарда и его гипертрофия вследствие сопротивления току крови при повышенном артериальном давлении.

Варианты диффузных изменений

Диффузные изменения миокарда левого желудочка протекают по разным типам:

• Миокардиодистрофия - перестройка в структуре миокарда, которая не сопровождается воспалением или разрастанием соединительной ткани, нарушения происходят на микроскопическом уровне с нарушением химических процессов, обеспечивающих нормальную сократимость и проводимость миокарда.
• Миокардит - развитие воспаления мышечной оболочки вследствие аутоиммунных процессов, инфекционных заболеваний (вирусы гриппа, краснухи, дифтерия).
• Миокардиосклероз - разрастание соединительной ткани в миокарде, которое может развиваться как при аутоиммунном воспалении, так и после перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, при ишемической болезни сердца.

Симптомы миокардиодистрофии

Основные жалобы при миокардиодистрофии - повышенная утомляемость, одышка, которая сначала присутствует только при физических нагрузках, а после и в спокойствии.Также характерны боли за грудиной. А при продолжительном течении заболевания могут развиваться отеки, для которых характерным является появление в вечернее время на нижних конечностях и уменьшение утром, после сна.

При ранней диагностике на ЭКГ видны отчетливые диффузные изменения миокарда левого желудочка. На поздних стадиях сердце все хуже и хуже выполняет свою насосную функцию, возникает сердечная недостаточность.

Симптомы миокардита

Помимо симптомов, свидетельствующих о нарушении работы мышечной стенки сердца (одышка, загрудинные боли, отеки), характерны также симптомы развития воспалительного процесса в организме.

При вирусных инфекциях характерно развитие лихорадки, слабости, озноба, ломоты в суставах, насморка, кашля. При аутоиммунных миокардитах у больного поялвяются также признаки основного аутоиммунного процесса: артрит, дерматит, нарушения в нервной системе при ревматизме; высыпание на коже, поражение почек и легких при системной красной волчанке; боль в мышцах, слабость конечностей и артриты при дерматомиозите.

Симптомы миокардиосклероза

Развитие диффузных изменений миокарда левого желудочка по типу миокардиосклероза можно подозревать у человека с заболеванием сердца в анамнезе. Небольшие очаги склерозирования миокарда могут проходить бессимптомно и определятся случайно на плановых электрокардиограммах после перенесенных аутоиммунных заболеваний, инфаркта миокарда, при стенокардии.

Таким образом, симптомы умеренных диффузных изменений миокарда левого желудочка очень неспецифичны, и лишь комплексное обследование пациента с детальным сбором анамнеза, дополнительными инструментальными методами обследования поможет найти причину этой патологии.

Основные методы диагностики

После тщательной и скрупулезной беседы с пациентом врач направляет его на дополнительные методы обследования. Основные методы, позволяющие установить диагноз, таковы:

• Электрокардиография (ЭКГ) заключается в регистрации проведения импульса в сердечной мышце с помощью наложения электродов.
• Холтеровское мониторирование - круглосуточная электрокардиограмма, на которой пациент с помощью специальной кнопки может также фиксировать время появления неприятных ощущений (одышка, боль за грудиной и т.д.).
• ЭКГ с велоэргометрией - метод регистрации ЭКГ с нагрузкой на велоэргометре.
• Эхокардиография - исследование сердца при помощи ультразвука.

Как определить диффузные изменения на ЭКГ?

Так как изменения миокарда левого желудочка диффузного характера долгое время проходят без каких-либо жалоб со стороны пациента, данную патологию можно определить только при помощи инструментальных методов обследования. Что они собой представляют? Наиболее широко применяемым методом для диагностики диффузных изменений миокарда левого желудочка является ЭКГ.

Какие же признаки на ЭКГ позволяют диагностировать диффузные изменения? К основным относятся:

• снижение высоты, или амплитуды, зубца Т, который отвечает за реполяризацию желудочка;
• наличие отрицательных зубцов Т;
• снижение вольтажа, то есть высоты зубцов.

ЭКГ симптомы гипертрофии левого желудочка

Обычно диффузные изменения миокарда и гипертрофия левого желудочка (утолщение его стенки) наблюдаются не изолировано, а вместе друг с другом. Поэтому ЭКГ признаки диффузных изменений часто сопровождают изменения, характерные для гипертрофии:

• смещение электрической оси сердца влево, что проявляется увеличением высоты зубца R в I стандартном отведении;
• увеличение R в левых грудных отведениях - V1 и V2;
• перемещение переходной зоны до V2 (переходная зона - отведение на ЭКГ, в котором высота R равна S, в норме она находится в V3);
• отрицательный Т в I, V5, V6.

Все эти признаки позволяют поставить заключение "гипертрофия левого желудочка" и являются основанием для дальнейшего поиска заболеваний, вызвавших эти изменения в миокарде. Часто причины гипертрофии сходны с причинами диффузной перестройки сердечной мышцы, а сама гипертрофия является причиной данных изменений или наоборот.

Лечебные мероприятия

Лечение диффузных изменений миокарда левого желудочка должно быть комплексным и направлено как на устранение непосредственной причины перестройки сердечной мышцы, так и на модификацию образа жизни. Помимо этого используется симптоматическая терапия для уменьшения жалоб пациента и повышения уровня его жизни.

Немедикаментозное лечение

Терапия любых заболеваний сердца и сосудов должна начинаться с модификации образа жизни и устранения вредных привычек. Основные принципы таковы:

• Рациональное питание и диета. Диетотерапия при наличии диффузных изменений требует исключения из рациона жирной, жареной, копченой пищи, сведение к минимуму животных жиров и повышенное употребление растительных. Отказ от маринованных продуктов, чрезмерно приправленных блюд. Особенное внимание следует уделить диете людям с повышенным уровнем холестерина в крови, хронической ишемической болезнью сердца.
• Дозированные физические нагрузки. Двигательная активность очень важна для нормальной работы сердечной мышцы. Однако следует помнить, что занятия тяжелой атлетикой и физическая перегрузка вызывают гипертрофию сердечной мышцы, что увеличивает ее потребность в кислороде. Поэтому физические нагрузки должны быть умеренны. Достаточно ходьбы на свежем воздухе, небольшой пробежки, зарядки по утрам.
• Отказ от алкоголя и курения.
• Коррекция артериального давления при его повышении с помощью ограничения приема соли и воды.
• Коррекция веса при ожирении под строгим наблюдением врача-диетолога.
• Нормализация режима работы и отдыха, полноценный 8-часовой сон.

Медикаментозное лечение

Лечение диффузных изменений в миокарде левого желудочка (нижней стенке) направлено как на удаление причины этих изменений, что называется этиотропной терапией, так и на уменьшение жалоб пациента (симптоматическая терапия).

Этиотропная терапия напрямую зависит от причины, вызвавшей перестройку миокарда.

При аутоиммунном происхождении изменений назначают нестероидные противовоспалительные препараты ("Нимесил", "Диклофенак"), кортикостероиды ("Педнизолон", "Гидрокортизон"), цитостатики ("Азатиоприн", "Метотрексат"). Эти средства угнетают иммунитет, препятствуя выработке антител против собственных клеток.

При обнаружении миокардита, вызванного инфекцией, применяется антибактериальная терапия (при бактериальной природе инфекции) или противовирусная терапия (при вирусном происхождении).

При эндокринологических заболеваниях лечение направлено на регуляцию уровня гормонов в крови: инсулин при сахарном диабете 1-го типа, "Мерказолил" при гиперфункции щитовидной железы.

Коррекция артериального давления иногда невозможна только лишь ограничением соли и воды, тогда обращаются к таким группам препаратов, как ингибиторы АПФ ("Каптоприл", "Эналаприл"), блокаторы кальциевых каналов ("Верапамил", "Нифедипин"), диуретики ("Фуросемид"). Наиболее эффективными антигипертензивными препаратами, которые также уменьшают гипертрофию левого желудочка и нормализуют работу миокарда, являются бета-адреноблокаторы ("Метопролол", "Бисопролол").

При повышенном холестерине и диагностированном атеросклерозе сосудов эффективно применение статинов, препаратов, уменьшающих синтез холестерина в печени ("Ловастатин", "Аторвастатин").

Как правило, устранение причины диффузных изменений миокарда левого желудочка, нижней стенки, приводит к нормализации проведения импульса и сократимости сердечной мышцы, а в последующем и повышению уровня жизни пациента.

В большинстве случаев диффузные изменения миокарда не страшны и врач даже может посчитать их нормой. Однако не стоит оставлять эти явления совсем без внимания, ведь за не специфическими изменениями сердечной мышцы может скрываться более серьезная патология организма. А сами неспецифические изменения, длительное время никак не беспокоя человека, могут в дальнейшем привести к серьезным последствиям: инфаркту, сердечной недостаточности.

Поэтому если у вас в заключении ЭКГ написан диагноз "диффузные изменения миокарда", не тяните, обратитесь к врачу и пройдите полное медицинское обследование!

• Изменения миокарда на ЭКГ
• Виды поражений миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания возглавляют список причин смертности в мире. Большинство смертей связаны с ишемической болезнью сердца. Чтобы вовремя распознать и предупредить проблемы с сердцем используются различные методы диагностики, в частности электрокардиограмма (ЭКГ) и ультразвуковое исследование (эхо-КГ).

Миокардом называется мышечный средний слой сердца, содержащий сократительные клетки (кардиомиоциты). Координированное сокращение кардиомиоцитов заставляет сердце сокращаться и выталкивать кровь. Как тип мышечной ткани миокард является уникальным среди всех других мышечных тканей в организме человека.

Толщина миокарда определяет силу способности сердца перекачивать кровь.

Сердечная мышца приспособлена быть высокоустойчивой к утомлению, поэтому если пациент жалуется на быструю утомляемость, это может свидетельствовать о проблемах с миокардом. Кардиомиоциты имеют большое количество митохондрий, что позволяет осуществлять непрерывное аэробное дыхание. Сердечная мышца также имеет большой запас крови относительно своего размера, что обеспечивает непрерывный поток питательных веществ и кислорода к сердцу, при этом обеспечивая своевременное удаление отходов метаболизма.

Возможные причины диффузных изменений в сердечной мышце:

Симптомы диффузных изменений в миокарде не являются специфическими. Если ЭКГ показала слабо выраженные диффузные изменения, а человек при этом не жалуется на симптомы, характерные для сердечного заболевания, то на этих безобидных изменениях не концентрируют внимания.

Лечение диффузных изменений миокарда направлено на устранение причины данного состояния. Важно восстановить функционирование сердечной мышцы, а для этого следует полноценно питаться, свести к минимуму негативные переживания и принимать комплекс витаминов, который порекомендует лечащий кардиолог.

Изменения миокарда на ЭКГ: что это значит и чем может грозить

Во всей сердечной мышце или же в каком-либо ее отделе могут происходить изменения трех типов:

1. метаболические;
2. диффузные;
3. дистрофические.

Самые распространенные — диффузные умеренные изменения миокарда. Что это такое? Это равномерное поражение всех отделов сердечной мышцы. Возможные причины — воспалительный процесс в миокарде или проблемы с обменом воды и соли. А может быть и последствие приема лекарств, таких как сердечные гликозиды.

Метаболические умеренные нарушения в миокарде обычно связаны с высокими нагрузками и раздражителями, в числе которых переохлаждение, избыточный вес, стрессы. Если раздражители воздействуют нерегулярно, миокард приходит в норму.

Иногда выявляются умеренные дистрофические изменения миокарда на ЭКГ. Что значит разница в расходе энергии организмом и ее поступлением к сердцу.

Сахарный диабет (СД) является одним из основных нарушений обмена веществ, в настоящее время он затрагивает более 250 миллионов человек во всем мире. По прогнозам, число больных СД возрастет до 350 миллионов к 2030 году. Данная патология часто является причиной умеренных изменений миокарда. Что это такое мы уже выяснили, осталось выяснить, к чему может привести пренебрежение результатами ЭКГ.

Симптомы, которые должны стать поводом для обращения к врачу:

• Одышка.
• Аритмия.
• Болезненные ощущения в области сердца.
• Регулярная и необъяснимая утомляемость.

Как бороться с умеренными изменениями миокарда:

• Постараться сбросить лишний вес.
• Заняться лечением застарелых (хронических) заболеваний.
• Не переохлаждаться и не перегреваться.
• Не подвергать себя большим нервным и физическим испытаниям.
• Сдать кровь на гормоны и на уровень сахара в крови.

Что делать при обнаружении изменений в работе миокарда? Обязательно записаться на консультацию к кардиологу и совместно с врачом выработать комплекс оздоровительных мер.

Виды поражений миокарда: дистрофические и метаболические изменения миокарда на ЭКГ

Поражения сердечной мышцы бывают метаболическими, дистрофическими и диффузными.

Метаболические изменения в миокарде на ЭКГ происходят вследствие нарушения обменных процессов в сердечной мышце.

Это может быть вызвано следующими причинами: воздействие холода, лишний вес, сильные нагрузки на тело и психику, длительно протекающее в организме заболевание.

Если фактор, вызвавший метаболическое изменение в миокарде на ЭКГ исчез, то организм, как правило, приходит в норму без помощи лекарств.

Но если фактор продолжает воздействовать постоянно, то изменение миокарда может стать необратимым.

Более серьезными причинами метаболических изменений в миокарде на ЭКГ являются:

• аритмия;
• воздействие радиации;
• гипертоническая болезнь;
• алкоголизм;
• стенокардия;
• миокардиодистрофия.

Дистрофические изменения миокарда на ЭКГ могут быть результатом распространенной сердечной патологии, такой как порок сердца, ишемическая болезнь и воспаление миокарда. Запущенные метаболические изменения в миокарде могут в итоге привести к дистрофическим. Самым частым признаком дистрофических изменений является болевое ощущение слева в груди. В отличие от метаболических изменений дистрофические необратимы.

Существенные диффузные (они же неспецифические) изменения тканей миокарда возникают при:

1. миокардите — поражении миокарда инфекционной или воспалительной природы;
2. нарушении циркуляции крови в миокарде (миокардиосклерозе), и последующей сердечной недостаточности;
3. нарушение водно-солевого обмена;
4. дистрофическом поражении миокарда.

Последствием метаболических изменений в миокарде на ЭКГ может быть ишемия миокарда. При этом состоянии сердце остро приспосабливается к ограниченному поступлению кислорода и субстратов, и претерпевает резкое переключение с аэробного на анаэробный метаболизм. Это изменение в энергетическом обмене может вызвать перегрузку кальцием, а также снижение синтеза одной из важнейших химических структур организма — энергии АТФ — в миокарде, что способствует функциональному повреждению сердечной мышцы.

Несмотря на значительные улучшения в медицинской помощи, сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности и инвалидности в мире, главным образом, от сердечного приступа и инсульта. Предотвратимые факторы риска, такие как повышенное кровяное давление, уровень холестерина и диабет, а также факторы образа жизни, такие как курение и ожирение играют значимую роль в большинстве смертей.

Есть много шагов, которые можно предпринять, чтобы предотвратить изменения в миокарде. Один из способов — есть продукты, полезные для сердца: цельное зерно, овощи, фрукты, и снизить потребление сахара, насыщенных жиров, транс-жиров и холестерина.

Это особенно важно для людей, страдающих диабетом, гипертонией и высоким уровнем холестерина.

Кроме того, важно бросить курить, если зафиксированы метаболические или дистрофические изменения миокарда на ЭКГ. Отказ от курения значительно снизит риск сердечного приступа и улучшит как работу сердца, так и здоровье легких. Следует также избегать пассивного курения (находиться рядом с курильщиком).

К ардиальные патологии разнородны по характеру. Многие проявляются ранними макроскопическими изменениями со стороны мышечных волокон и прочих структур.

Большинство заболеваний указанного профиля имеют высокую летальность. Рано или поздно приводят минимум к инвалидности. Максимум — к смерти человека в различной перспективе.

Существует группа процессов, не имеющих ранних проявлений вообще. Что усложняет диагностику и своевременное лечение.

Диффузные изменения миокарда — это обобщенное наименование микроскопических отклонений в кардиомиоцитах, клетках мышечного органа, по всей площади сердца. В подавляющем большинстве случаев патологический процесс имеет обменное, метаболическое происхождение.

Нарушается движение веществ внутрь и наружу, питание сердечных структур падает, становится неадекватно низким. По той причине происходит разрастание неполноценных кардиомиоцитов по всему мышечному органу.

Другой возможный вариант — образование рубцовых тканей на месте функционально активных, отмерших. В этом случае диффузные изменения равны склерозу.

Механизм развития патологии

Представить процесс трансформации нормальных тканей в измененные можно ступенчато. Примерная схема такова:

• На кардиальные структуры воздействует негативный фактор внутреннего или внешнего происхождения. Их множество. Особенно часто начало диффузных отклонений обуславливается грубыми обменными нарушениями, эндокринными состояниями и прочими кардиальными патологиями. Начинаются незначительные изменения в клетках.
• Метаболизм (обмен веществ) на местном уровне падает. Сердце недополучает питательных веществ. Сократительная способность миокарда оказывается минимальной, становится неадекватно слабой. Потому мышечный орган не в силах обеспечить кровью не то что отдаленные системы, но и сам себя. Здесь появляются умеренные изменения в миокарде.
• Чтобы компенсировать недостаточность работы, тело пытается решить вопрос наращиванием массы (гипертрофией) миокарда. Миоциты подобного происхождения не имеют большого анатомического значения, поскольку в полной мере сократиться не способны. Напротив, состояние усугубляется. Прогрессирование патологического процесса продолжается ускоренными темпами и провоцирует выраженные изменения структуры сердечной мышцы.

Другой возможный вариант диффузных изменений структуры миокарда — кардиосклероз . То есть замещение функционально активных тканей рубцовыми.

Этот процесс происходит на фоне коронарной недостаточности в большинстве случаев. Он течет годами, постепенно приводя к трансформации сердца на клеточном уровне.

А о чем вообще говорит диффузное изменение миокарда? По сути, термин означает распространенный по всей площади кардиальных структур процесс клеточной трансформации.

Это не диагноз, а всего лишь указание на дефект, причем крайне обобщенное, которое чаще используют врачи функциональной диагностики.

Правилом хорошего тона в медицине считается уточнение характера. По мере возможности. Обычно речь идет о миокардиосклерозе (замещении функциональных тканей на рубцовые). Реже о миопатии (разрастании, либо растяжении мышечного слоя).

Оба явления крайне неблагоприятны в плане полного излечения.

Причины

Факторы развития дефекта разнообразны по типу и степени опасности.

Как показывает практика, многие момент имеют субъективный характер и могут быть устранены самим пациентом без особых трудностей в плане физиологии. Психологически изменить жизнь может быть тяжело.

Либо физический характер профессиональной деятельности. Развитие происходит по простому пути. При неадекватно сильной стимуляции кардиальных структур наблюдается нарушение нормального кровяного выброса.

Жидкая соединительная ткань может застаиваться в камерах, особенно левом желудочке. Если этого и не происходит, сердце вынуждено интенсифицировать работы для обеспечения мышц питанием и кислородом.

Отсюда разрастание кардиомиоцитов, увеличение сердца в объеме. Также возможно постепенное отмирание функционально активных тканей с замещением их рубцами.

Оба варианта заканчиваются патологической трансформацией кардиальных структур на клеточном уровне. Подобное явление — основание для полного отказа от спорта или перемены характера профессиональной активности.

Например, отравление этанолом, если человек перебрал с алкоголем, поражение солями и парами тяжелых металлов (особенно ртути). Также сказываются длительные отравления менее активного характера.

Например, при неправильном использовании антиаритмических препаратов, противовоспалительных средств, кортикостероидов или сердечных гликозидов.

Последние особенно опасны в плане вероятности диффузных изменений. Единственный способ остановить негативное явление — исключить основной фактор.

В идеале избегать простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни и держать иммунную систему в полной боевой готовности.

Микобактерия или палочка Коха крайне коварна. Она способна длительное время маскироваться или разрушать легкие, не давая видимых симптомов до последнего, когда кардинальным образом помочь уже нельзя.

Опасность несет не только сама болезнь, но и лечение. Используются тяжелые препараты. В первую очередь антибиотики фторхинолонового ряда, которые обладают высокой активностью в в отношении патогенных структур.

Сами по себе они имеют массу побочных эффектов. С учетом того, что назначаются средства в ударных дозировках, становится понятно, чем все заканчивается.

Особенно, сопряженные с незначительными кровотечениями продолжительного характера. Прямой связи между диффузными изменениями миокарда и патологиями ЖКТ нет. Она косвенная.

В результате постоянной потери железа с жидкой соединительной тканью, наступает вторичная анемия или обеднение гемоглобином. Отсюда нарушение клеточного дыхания, гипоксия, развитие дистрофического процесса в сердце.

Чем дольше длится заболевание, тем существеннее органические изменения. Восстановление проводится ударными дозами препаратов железа.

Не всегда малокровие выступает результатом дефицита Fe-соединений. Возможны другие варианты. Например, мегалобластная форма.

Она связана с недостаточным поступлением или усвоением витамина B12. Лечение представляет определенные трудности. Обычно проводится в стационаре.

Если устранить состояние на ранней стадии, есть шанс, что диффузных изменений сердца не наступит.

В фазе суб- или декомпенсации (в особой мере). Суть заключается в нарушении фильтрации жидкости.

Парный орган не способен нормально эвакуировать лишнюю воду, наступает олигурия. То есть снижение суточного диуреза вплоть до минимума в 200-300 мл.

Это приводит к повышению количества циркулирующей в организме крови. Нагрузка на кардиальные структуры растет, происходит сначала дилатация камер (расширение), а затем разрастание кардиомиоцитов.

Механизм развития диффузных отклонений несколько иной. Указанный орган считается биохимической лабораторией и фильтром одновременно.

Если его работа нарушается, наступают генерализованные интоксикации разной степени тяжести. Сердце деградирует, происходит грубое рубцевание тканей.

Эпителий не способен сокращаться. Потому наступает снижение функциональной активности кардиальных структур.

В первую очередь коронарных артерий, также атеросклероз аорты . Суть заболевания заключается в нарушении проходимости сосудов.

Наблюдаются два варианта процесса:

• Первый — закупорка просвета холестериновой бляшкой.
• Второй — стеноз то есть сужение.

Если липидные структуры можно устранить медикаментами, нарушение проводимости по иной причине купируется только хирургически, по мере необходимости.

Коронарная или аортальная недостаточность приводит к нарушению питания сердца и его патологической трансформации в среднесрочной перспективе (3-5 лет или менее).

Повышение давления. Приводит к перегрузке кардиальных структур и провоцирует хрупкость сосудов.

Обычно инфекционного происхождения (например миокардит). Разновидность чрезвычайно агрессивна, обуславливает деструкцию предсердий. Аутоиммунный тип также возможен.

Он менее активен, но куда труднее излечивается, хороший результат — перевод в ремиссию, но полного восстановления ждать не стоит. Оба варианта в острой фазе купируются в стационаре.

В том числе сахарный диабет и прочие состояния. Полному излечению не подлежат ввиду генерализованного отклонения со стороны эндокринной системы.

Также сказывается злоупотребление спиртным, курение на длительной основе и наркомания. Особенно рискуют пациенты в возрасте 55+, мужчины подвержены диффузным изменениям в большей мере.

Возможна связь между описанным состоянием и отягощенной наследственностью.

Генетические дефекты, нарушения перинатального периода спонтанного характера провоцируют врожденные отклонения. Они не менее опасны, трудно диагностируются.

Симптомы

Проблема в том, что умеренные диффузные изменения миокарда и даже развитые стадии не всегда дают типичную клиническую картину, достаточную для посещения врача или постановки диагноза с ходу на приеме у кардиолога.

Признаки появляются по мере прогрессирования патологического процесса.

Усредненный вариант выглядит так:

• Боли средней или слабой степени в грудной клетке. Указывают на нарушение нормальной работы кардиальных структур. В подавляющем большинстве случаев ассоциированы со стенокардией.

Дискомфорт не постоянный, возникает после физической нагрузки ( стенокардия напряжения ) или в полном покое ( стенокардия покоя ).

Длится не более 30 минут. Если дольше — есть основания подозревать инфаркт (о первых признаках читайте здесь ).

• Аритмии. Зависят от формы состояния. Многие варианты диффузных нарушений проявляются тахикардией, то есть ускорением частоты сокращений. Возможен обратный тип.

Помимо отклонения ЧСС от нормы, отмечают экстрасистолии , фибрилляции ( предсердий или желудочков ).

Параллельное течение процессов влечет за собой опасные для жизни последствия. Нередки случаи остановки сердца.

• Одышка. Сначала на фоне интенсивной физической нагрузки. Порог наступления симптома может быть столь высок, что пациент не видит и не ощущает развития дефекта.

По мере прогрессирования планка падает. Заканчивается тем, что признак отмечается в абсолютном покое.

На фоне тахикардии такое состояние определяется пациентами как крайне мучительное. Невозможно выполнять обязанности по дому, профессиональная реализация затруднительна.

• Быстрая утомляемость. Усталость также наступает после физической нагрузки. Эмоциональной в меньшей мере. Мышечная активность требует большего количества питания, которое сердце обеспечить не способно.
• В моменты приступов — цианоз носогубного треугольника, бледность кожных покровов и повышенная потливость. Гипергидроз вообще становится постоянным спутником человека. Минимальная физическая нагрузка приводит к тому, что пациента можно в буквальном смысле выжимать.
• Отечность нижних конечностей. Особенно в утреннее и вечернее время.

Внимание:

Поскольку диффузные изменения сердца — не диагноз, это признаки сопутствующих патологий.

В зависимости от первопричины состояния возможны и другие симптомы. Например, повышение температуры тела, изменение внешности на фоне гипертиреоза, падение зрения, долгое заживления ране при сахарном диабете и прочие.

Диагностика

Обследование показано под контролем кардиолога, реже профильного хирурга.

• Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Примерная клиническая картина дает представление о патологическом процессе, но не всегда.
• Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные заболевания и другая информация.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Обычно оба показателя повышены.
• Аускультация. Выслушивание звука. На фоне многих пороков отмечаются специфические шумы.
• Электрокардиография. Основной метод выявления функциональных нарушений по типу аритмий. Дает шанс определить некоторые дефекты кардиальных структур.
• Эхокардиография. Способ визуализации. С его помощью можно оценить наличие пороков и органических дефектов. Считается основным путем выявления описанного состояния.
• МРТ. Более точная альтернатива ЭХО. Имеет относительно высокую цену, но дает качественные, детальные изображения.
• Анализ крови общий, биохимический. Также на гормоны.

Возможно проведение суточного мониторирования при регистрации ритмических нарушений со стороны сердца.

Лечение

Терапия преимущественно консервативная. Оперативные методики назначаются в крайних случаях.

• Антиаритмические. Амиодарон в качестве основного.
• Противогипертензивные по мере необходимости.
• Сердечные гликозиды. Восстанавливают сократимость миокарда. Дигоксин и настойка ландыша. Другие с большой осторожностью.
• Витаминно-минеральные комплексы.
• Средства на основе калия ( Аспаркам ), также магния.
• Поддерживающие — Милдронат и прочие.
• Диуретики при нарушении почечной функции. Только не выраженной степени, иначе можно сделать хуже.

Внимание:

Все лекарства назначаются врачом. Подобрать безопасное сочетание без специальных знаний не получится. Навредить себе — вполне.

Дозировка и конкретный путь устранения состояния зависит от стадии. Так, умеренные изменения миокарда лечатся в плановом порядке, с помощью группы медикаментов.

Хирургические методики применяются относительно редко, только по показаниям. Обычно достаточно борьбы с первопричиной состояния, сама симптоматика минимальна.

Этиотропное лечение дополняется при выраженных диффузных изменениях. Используются сердечные гликозиды, антиаритмические и прочие.

Операция — крайняя мера. Но в некоторых случаях без нее не обойтись. Варианты — пороки аорты, коронарных артерий, врожденные дефекты анатомического свойства, деструкция предсердий и прочие состояния.

Заключается в протезировании, стентировании или баллонировании, в зависимости от характера поражения.

Большая роль отводится изменению образа жизни. Как минимум нужно отказаться от курения, спиртного, наркотиков, нормализовать физическую активность (только прогулки, никакого спорта, переноса тяжестей).

Остальные меры, в том числе диета, не имеют особого клинического значения. На усмотрение специалиста проводится коррекция рациона.

Прогноз

Зависит от первопричины патологии. Диффузно-дистрофические изменения миокарда — следствие метаболических, деструктивных, воспалительно-инфекционных состояний.

Минимально благоприятный исход наблюдается на фоне длительно текущей артериальной гипертензии, выраженной коронарной дисфункции.

При присоединении сердечной недостаточности прогноз также усугубляется и становится негативным. Возможность хирургического лечения существенно улучшает шансы на выживание.

Если говорить в числовом эквиваленте, средняя продолжительность биологического существования при минимальных отклонениях или возможности полной компенсации не отличается от таковой у здоровых людей.

Все нарушения делают прогноз негативным. Срок варьируется от 3 до 15 лет или чуть более. Сказать что-то конкретное можно только после определенного периода наблюдений.

Осложнения

Последствия диффузных изменений кардиальных структур:

• Коронарная недостаточность. Проявляется уже названными приступами боли, в крайнем случае — инфарктом.
• Остановка сердца.
• Сосудистая деменция.
• Инсульт. Общее нарушение питания церебральных структур. Несет колоссальную опасность минимум инвалидности. Смерть также не является чем-то невозможным. Вероятность летального исхода определяется цифрой в 25%, плюс-минус.
• Дыхательная недостаточность.

Диффузные изменения в миокарде — это нарушение органического строения сердца. Развивается как итог метаболических отклонений различного характера.

Восстановление невозможно. Даже при устранении первопричины процесс остановится на определенной фазе. Дальнейшего прогрессирования не будет, но и на обратимость надеяться не нужно.

Прогноз зависит от времени начала лечения и характера фактора происхождения.