Энцефалит долины муррея инфекционные болезни

Энцефалит долины Муррея — зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (комариная). Характеризуется диффузным энцефалитом, тремором, судорогами, параличом дыхательного центра.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviri- dae, рода Flavivirus антигенного комплекса вирусов комариных энцефалитов Ильеус, японского, Повассан и др.

ЭНЦЕФАЛИТ ДОЛИНЫ МУРРЕЯ ЖИВОТНЫХ

Резервуар и источники возбудителя: птицы, возможно, некоторые виды млекопитающих, а также комары Culex.

Период заразительности источника определяется длительностью периода нахождения вируса в крови.

ЭНЦЕФАЛИТ ДОЛИНЫ МУРРЕЯ ЧЕЛОВЕКА

Переносчиками вируса от животных человеку служат комары Culex.

Естественная восприимчивость людей не определена.

Болезнь встречается в Австралии, Новой Гвинее и Индонезии. Заболевают лица, покусанные комарами. Характерна весенняя сезонность. Чаще заболевают дети и лица пожилого возраста, для других возрастных групп характерна более бессимптомная инфекция. Поражаются преимущественно сельские жители.

Инкубационный период длится 5—12 дней.

Основные клинические признаки: острое начало, сильная лихорадка, тремор, судороги, паралич дыхательного центра. Выздоровление происходит без остаточных явлений, летальность SOTO %.

Профилактические мероприятия: борьба с комарами путем осушения мест их выплода, обработка территории природных очагов инсектицидами, противокомариная обработка мест содержания сельскохозяйственных животных, использование индивидуальных мер защиты. Для иммунопрофилактики, проводимой в ограниченных масштабах, используется инактивированная фор- мализированная вакцина.

ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ ЛУИС

Энцефалит Сент Луис — зоонозная природно-антропургичес- кая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным меха-

низмом передачи возбудителя (комариная). Характеризуется явлениями диффузного менингоэнцефалита.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviri- dae, рода Flavivirus.

ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ ЛУИС ЖИВОТНЫХ

Резервуар и источники возбудителя: дикие, синантропные и домашние птицы, более чем 55 видов, рогатый скот.

Период заразительности источника определяется продолжительностью периода нахождения вируса в крови, который обычно длится 2—5 дней. Комары заразны в течение всей их жизни.

ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ ЛУИС ЧЕЛОВЕКА

Переносчиками вируса от животных человеку служат комары Culex tarsalis, С. fasciatus, С. pipiens, С. nigripalpus, возможно, гамазовые клещи.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженные заболевания преобладают среди лиц пожилого возраста. Среди взрослых старше 50 лет соотношение клинически выраженных и бессимптомных форм 1:20, среди детей младше 14 лет — 1:400.

Болезнь зарегистрирована в ограниченных регионах стран Северной (США, Канада), Центральной (Панама, Суринам, островах Тринидад и Тобаго, Ямайка) и Южной (Бразилия) Америки. Заболевания встречаются как среди сельского, так и среди городского населения и преобладают в годы с высокими температурами, когда отмечается обилие комаров. Характерна летне-осенняя сезонность.

Инкубационный период длится от 4 до 21 дня.

Основные клинические признаки: острое начало, тяжелая лихорадка, тошнота, рвота, менингеальный синдром. Затем появляются сонливость, нарушение речи, спутанность сознания. Иногда наблюдаются параличи. Заболевание длится от 5—7 дней до 1—2 месяцев, но возможно молниеносное течение, заканчивающееся смертью через 2—3 дня. Летальность составляет 15—20 %.

Профилактические мероприятия: борьба с комарами и использование мер индивидуальной защиты от них. Иммунопрофилактика осуществляется с помощью живой аттенуированной вакцины.

ЭНЦЕФАЛИТ ЯПОНСКИЙ

Японский энцефалит — зоонозная природно-антропургичес- кая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (комариная). Характеризуется тяжелым менингоэнцефалитом, общетоксическим синдромом и высокой летальностью.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviri- dae, рода Flavivirus антигенного комплекса вирусов комариных энцефалитов Ильеус, долины Муррея, Повассан и др. При 56 °С инактивируется через 30 мин, при 70 °С — через 10, при 100 °С — через 2 мин, дезинфекционные растворы в обычных концентрациях быстро убивают его.

ЭНЦЕФАЛИТ ЯПОНСКИЙ животных

Резервуар и источники возбудителя: дикие (крысы, хомяки и др.), домашние (свиньи, козы, лошади, крупный рогатый скот и др.) и синантропные (в основном грызуны) животные и птицы (воробьи,.цапли, фазаны и др.). Так, эпизоотии японского энцефалита среди лошадей отмечались в Японии в 1935—1936 гг.

Период заразительности источника определяется длительностью периода нахождения вируса в крови, который обычно бывает кратковременным (например, у птиц 2—5 дней). Комары заразны в течение всей их жизни.

ЭНЦЕФАЛИТ ЯПОНСКИЙ ЧЕЛОВЕКА

Переносчиками вируса от животных человеку являются многие виды комаров рода Culex и Aedes.

Естественная восприимчивость людей высокая. Соотношение клинически выраженных и бессимптомных форм 1:25. 1:50.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, вероятно, пожизненный.

Болезнь распространена в странах Южной, Юго-Восточной Азии, а также в России (юг Приморского края). Заболевания приурочены к определенным территориям, климатогеографические условия которых благоприятствуют обитанию комаров. С периодом активизации комаров связана и летне-осенняя сезонность заболеваемости. В сельской местности чаще болеют мужчины, работающие вблизи мест выплода комаров.

Инкубационный период длится 5—15 дней.

Начальный период (1—3 дня) характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 39—40 и даже до 41 °С, которая на этом уровне сохраняется 6—10 дней. К первичным признакам заболевания относятся озноб, головная боль, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота, напряженность затылочных мышц, нарушение сознания. С 3—4-го дня заболевания нарастают угнетение сознания, симптомы поражения нервной системы и сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность достигает 80 %, чаще — в первые 7 суток. Летальность наиболее

высокая у детей до 5 лет и пожилых людей и наименьшая — у лиц в возрасте 20—30 лет.

Профилактические мероприятия: борьба с комарами и применение средств индивидуальной защиты от них. Для иммунопрофилактики используется культуральная инактивированная вакцина.

ЭНЦЕФАЛИТЫ КЛЕЩЕВЫЕ (ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ
И ЦЕНТРАЛЬНОЕВРОПЕЙСКИЙ)

Энцефалиты клещевые — зоонозные природно-антропурги- ческие вирусные инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуются поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.

Возбудитель — РНК-содержащий арбовирус из семейства Togaviridae, рода Flavivirus. Различают центральноевропейский и дальневосточный варианты вируса клещевого энцефалита (рис. 6). Термолабилен: при 50 °С инактивируется за 20 мин, при

Рис. 6. Циркуляция вируса энцефалита клещевого в природном и антропургических

Очагах

55 °С — за 15, при 60 °С — за 10, при 100 °С — за 2 мин. При 16—18 °С в растворах сохраняется в течение 10 дней, при 37 °С — в течение суток, в молоке и молочных продуктах — до 2 месяцев; высоко резистентен к действию кислых сред, наиболее стабилен при pH 7,4—8,5. Под действием 3%-ных растворов лизола и хлорамина гибнет в течение 5 мин, быстро инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, различных детергентов, протеолитических ферментов.

ЭНЦЕФАЛИТЫ КЛЕЩЕВЫЕ
ЖИВОТНЫХ

Резервуар и источники возбудителя: более 130 видов теплокровных диких и домашних живот-

ных и птиц восприимчивы к возбудителю, в том ч'исле около 50 видов инфицированы им. Однако основным видом, поддерживающим существование возбудителя в природе, являются пастбищные иксодовые клещи, способные передавать его трансовариально и трансфазово. Больной человек может представлять эпидемиологическую опасность при наличии у него вируса в крови.

Грызуны (в условиях эксперимента) сохраняют вирус в течение 15—25 дней после заражения. У ежей, находившихся в состоянии спячки, он был выделен через 85 дней после заражения. В популяции клещей вирус сохраняется неопределенно долго, передаваясь потомству.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Вирусный энцефалит — диффузные или очаговые воспалительные изменения в структурах головного мозга, обусловленные проникновением в них вирусных агентов. Клиническая картина вариабельна, зависит от вида вируса и состояния иммунной системы заболевшего; складывается из общеинфекционных, общемозговых и очаговых проявлений. Диагностический алгоритм включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга, люмбальную пункцию и анализ ликвора, ПЦР-исследования с целью идентификации возбудителя. Лечение комбинированное: противовирусное, противоотечное, антиконвульсантное, антигипоксантное, нейропротекторное, психотропное.

МКБ-10

Общие сведения

Вирусный энцефалит — воспалительное поражение вещества головного мозга вирусной этиологии. При вовлечении в процесс церебральных оболочек говорят о менингоэнцефалите, при распространении воспаления на спинной мозг — об энцефаломиелите. В зависимости от генеза различают первичный и вторичный вирусный энцефалит. Первый вызван прямым проникновением вируса в церебральные ткани, второй — вторичным поражением мозга на фоне острого инфекционного заболевания (гриппа, кори, краснухи, опоясывающего герпеса) или в результате поствакцинальных осложнений.

Распространенность вирусного энцефалита различной этиологии значительно варьирует климатически и географически. Так, японский комариный энцефалит наиболее часто встречается в Японии и странах Азии, энцефалит Сент-Луис наблюдается преимущественно в США, летаргический энцефалит Экономо — в Западной Европе, клещевой энцефалит — в лесных областях Восточной Европы. Учитывая сложности диагностики и идентификации возбудителя, риск развития грозных осложнений, проблема вирусного энцефалита продолжает оставаться актуальным вопросом практической неврологии.

Причины вирусного энцефалита

Среди нейротропных вирусов, обуславливающих возникновение энцефалита, наиболее распространен вирус простого герпеса. Причиной поражения церебрального вещества могут стать и другие герпес-вирусы: цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, возбудитель инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барр). Этиофакторами вирусного энцефалита выступают также энтеровирусы (в т. ч. вирус полиомиелита), аденовирусы, вирус эпидемического паротита, гриппа А, краснухи, кори, бешенства, арбовирусы, реовирусы, арена- и буньявирусы.

Передача инфекции происходит непосредственно от больного воздушно-капельным, контактным, фекально-оральным путями или трансмиссивно — при укусе переносчика (комара, клеща). В последнем случае резервуаром инфекции могут являться птицы и животные. Попадание нейротропного вируса в организм может быть следствием вакцинации живой ослабленной вакциной (например, антирабической, противополиомиелитной, противооспенной).

Немаловажное значение в развитии инфекционного процесса при поступлении вирусов в организм человека имеет состояние его иммунной системы, реактивность на момент инфицирования. В связи с этим к факторам, увеличивающим вероятность развития энцефалита и обуславливающим тяжесть его течения, относят младенческий и пожилой возраст, наличие иммунодефицитных заболеваний или состояний иммуносупрессии. Так, сам ВИЧ обычно не выступает прямой причиной заболевания, но обуславливает иммунодефицитное состояние, при котором увеличивается вероятность возникновения вирусного энцефалита.

Классификация вирусного энцефалита

По этиологии первичные вирусные энцефалиты подразделяют на сезонные, полисезонные и обусловленные неизвестным вирусом. Сезонные энцефалиты являются трансмиссивными, заболеваемость ими наблюдается строго в определенное время года. К этой группе относятся клещевой энцефалит, японский энцефалит, энцефалит Сент-Луис и энцефалит долины Муррея (австралийский). Полисезонные энцефалиты не имеют четкой сезонности (например, гриппозный, энтеровирусный, герпетический энцефалиты и энцефалит при бешенстве). К энцефалитам предположительно вирусной этиологии с невыделенным возбудителем относятся лейкоэнцефалиты, летаргический энцефалит. Вторичные вирусные энцефалиты классифицируют на связанные с общей вирусной инфекцией (при ветряной оспе, кори и т. д.) и поствакцинальные.

По преимущественной локализации воспалительных изменений выделяют лейкоэнцефалиты с преобладанием воспаления белого мозгового вещества, полиоэнцефалиты с преимущественным воспалением серого вещества (летаргический энцефалит) и панэнцефалиты с диффузным вовлечением церебральных структур (японский, клещевой, Сент-Луис, австралийский).

Симптомы вирусного энцефалита

Клиническая картина зависит от вида энцефалита и особенностей его протекания. Дебют, как правило, характеризуется общеинфекционными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгией, першением/болью в горле или послаблением стула и дискомфортом в животе. Затем на их фоне проявляются общемозговые симптомы: цефалгия (головная боль), тошнота без связи с едой, рвота, повышенная чувствительность к свету, головокружение, эпилептические пароксизмы и т. п. Цефалгия обычно затрагивает лобную области и глазницы. Возможны психосенсорные нарушения, менингеальный синдром, различные виды расстройств сознания (заторможенность, сопор, кома), психомоторное возбуждение, делирий, аменция.

Параллельно с нарастанием выше указанных проявлений возникает очаговый неврологический дефицит. Могут наблюдаться сочетающиеся с гипестезией спастические парезы, атаксия, афазия, признаки поражения черепно-мозговых нервов (снижение слуха, нарушение остроты зрения и изменение зрительных полей, глазодвигательные расстройства, бульбарный паралич), мозжечковый синдром (дискоординация, раскачивающаяся походка, размашистость, мышечная гипотония, интенционный тремор, дизартрия).

Указанные выше проявления могут отмечаться при энцефалите любой этиологии. Однако отдельные вирусные энцефалиты имеют специфические клинические симптомы или характерное сочетание признаков, позволяющие отличить их среди множества других подобных заболеваний. Так, для летаргического энцефалита типична гиперсомния, для японского энцефалита — тяжелые нарушения сознания, для коревого энцефалита — галлюцинации и психомоторное возбуждение, для ветряночного — мозжечковая атаксия, для энцефалита Сент-Луис — умеренные расстройства сознания и менингеальный синдром.

По своему течению вирусный энцефалит может быть типичным, асимптомным, абортивным или молниеносным. Асимптомные формы протекают с периодической цефалгией, лихорадкой неясного генеза, транзиторным головокружением и/или эпизодической диплопией. При абортивных вариантах неврологические проявления не наблюдаются, возможны симптомы гастроэнтерита или респираторной инфекции. Молниеносное течение характеризуется быстрым развитием комы и летального исхода.

Диагностика вирусного энцефалита

Отсутствие специфической клинической симптоматики и сходство с другими поражениями ЦНС (острой энцефалопатией, острым рассеянным энцефаломиелитом, бактериальным энцефалитом и пр.) делает диагностику вирусного энцефалита непростой задачей. В ходе ее решения неврологу следует опираться на анамнестические и эпидемиологические данные, особенности клиники и результаты дополнительных исследований.

Эхо-энцефалография обычно определяет ликворную гипертензию, ЭЭГ — диффузные изменения с доминированием медленноволновой активности, в ряде случаев с наличием эпиактивности. Офтальмоскопия выявляет изменения дисков зрительных нервов. При выполнении люмбальной пункции наблюдается повышенное давление цереброспинальной жидкости (ликвора), ее цвет не изменен. Отличительной особенностью энцефалитов вирусного генеза является выявление лимфоцитарного плеоцитоза при исследовании цереброспинальной жидкости. Однако первоначально подобные изменения могут отсутствовать, поэтому через сутки необходимо повторно взять ликвор на анализ.

Подтвердить наличие энцефалита, определить распространенность и преимущественную локализацию воспалительных изменений позволяют КТ и МРТ головного мозга. КТ головного мозга визуализирует зону поражения церебральных тканей как имеющую пониженную плотность, МРТ в Т1-режиме — как гипоинтенсивную, МРТ в Т2-режиме — как гиперинтенсивную. МРТ обладает большей чувствительностью, что особенно важно на начальных стадиях заболевания.

Верификация возбудителя зачастую является сложной, а иногда и невыполнимой задачей. Серологические методы предполагают исследование парных сывороток с интервалом 3-4 недели и поэтому имеют лишь ретроспективное значение. На практике для ранней идентификации возбудителя используется выявление ДНК или РНК вируса при помощи ПЦР-исследования цереброспинальной жидкости. Однако этот метод способен выявлять не все вирусы.

Лечение вирусного энцефалита

Терапия комплексная и складывается из этиотропного, патогенетического, симптоматического и реабилитационного лечения. Этиотропная составляющая предполагает назначение противовирусных фармпрепаратов: при герпетическом энцефалите ацикловира и ганцикловира, при арбовирусах — рибавирина. Параллельно осуществляется терапия интерфероном и его аналогами. Возможно использование специфического иммуноглобулина.

Патогенетическая составляющая заключается в коррекции жизненно важных функций (по показаниям — сердечные гликозиды, вазоактивные препараты, оксигенотерапия, ИВЛ), применении противоотечных средств (маннитола, фуросемида, ацетазоламида), антигипоксантов (этилметилгидроксипиридина сукцината, мельдония), нейропротекторов (оксиметилэтилпиридина сукцината, пирацетама, глицина, скополамина). Зачастую возникает необходимость в назначении глюкокортикоидов, обладающих выраженным противовоспалительным и противоотечным действием. Симптоматическая терапия подразумевает использование по мере необходимости антиконвульсантов (карбамазепина, вальпроатов, диазепама), противорвотных препаратов (метоклопрамида), психотропных средств (нейролептиков, транквилизаторов).

Восстановительное лечение предусматривает сосудистую и нейропротекторную терапию с целью скорейшего и как можно более полного восстановления церебральных структур и их функций. При наличии парезов обязательными компонентами реабилитации являются массаж и ЛФК; возможно использование физиотерапии — электрофореза, электромиостимуляции, рефлексотерапии. При нарушениях психики необходима консультация психиатра с осуществлением коррекционной терапии, психотерапии, социальной адаптации.

Энцефалит вирусной природы может иметь целый ряд серьезных осложнений. В первую очередь, это отек головного мозга и возникновение дислокационного синдрома со сдавлением головного мозга в области ствола, что может стать причиной смертельного исхода. Развитие мозговой комы угрожает формированием вегетативного состояния пациента. Гибель больного может быть связана с присоединением интеркуррентной инфекции, развитием сердечной или дыхательной недостаточности. На фоне энцефалита возможно формирование эпилепсии, стойкого неврологического дефицита, внутричерепной гипертензии, тугоухости, психических расстройств.

В целом прогноз энцефалита зависит от его вида, тяжести течения, состояния пациента (по шкале Глазго) на момент начала терапии. При клещевом, герпетическом и летаргическом энцефалите уровень летальности достигает 30%, при энцефалите Сент-Луис — менее 7%. Японский энцефалит отличается высоким уровнем смертности и большим процентом остаточных явлений у переболевших. Поствакцинальные энцефалиты обычно имеют благоприятное течение. Исключение составляет вирусный энцефалит, развивающийся после антирабической прививки по типу восходящего паралича Ландри и сопровождающийся риском смертельного исхода вследствие бульбарных нарушений.

Мерами профилактики трансмиссивных энцефалитов являются защита от насекомых-переносчиков, специфическая вакцинация населения эндемических очагов и людей, собирающихся их посетить. Профилактикой развития вторичного энцефалита на фоне вирусного заболевания служит своевременное и адекватное лечение инфекции, поддержание высокого уровня функционирования иммунной системы. Предупреждение поствакцинальных энцефалитов заключается в адекватном отборе лиц для вакцинации, правильном дозировании и введении вакцин.

11.3. Энцефалиты

• 11.3.1. Первичные энцефалиты 31.29 Кб
• 11.3.2. Вторичные энцефалиты 22.89 Кб
• 11.3.3. Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты (демиелинизирующие лейко - и панэнцефалиты) 7.24 Кб
• 11.3.4. Спонгиоформные энцефалопатии 1.98 Кб
• 11.3.5. Лечение энцефалитов 6.97 Кб

Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.

Классификация. Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах. Основной является классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энцефалита.

Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества – полиоэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалиты). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата – гнойными и негнойными.

Патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)

Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

– австралийский долины Муррея

Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

– энтеровирусные Коксаки и ЕСНО

– ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и др.)

Вызванные неизвестным вирусом:

• Микробные и риккетсиозные

При сыпном тифе

Нейроборрелиозы (болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные

При ветряной оспе

Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия), цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИДе

• Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины)

• Микробные и риккетсиозные

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта—Якоба, куру и др.)

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Клиническая картина заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В этом ответе участвуют как клеточный (Т-клетки, естественные киллеры, макрофаги и т.д.), так и гуморальный иммунный ответ (плазматические антителообразующие клетки, система комплемента, антителозависимые цитотоксичные клетки, иммуноглобулины классов М, G, А и т.д.). Большое значение имеют цитокины, например интерфероны, продуцируемые иммунными клетками. Различные интерфероны являются как иммунорегуляторами, так и одними из наиболее эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология. Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях ЦНС. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент, вне зависимости от его природы. Тем не менее церебральный ответ, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунной реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Клинические проявления. Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются клинические симптомы, позволяющие поставить общий диагноз энцефалита. К ним относятся следующие.

1. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).

2. Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и глазниц, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение, психосенсорные расстройства.

3. Очаговые симптомы поражения головного мозга, зависящие от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы конечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки).

Кроме типичных вариантов энцефалита, часто встречаются асимптомные, абортивные, реже молниеносные формы. Асимптомные формы проявляются умеренной головной болью и лихорадкой неясного происхождения, нерезко выраженными преходящими эпизодами в виде диплопии, головокружения, парестезии и др. Изменения в цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что свидетельствует о необходимости люмбальной пункции.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбарных нарушений или вследствие сердечной недостаточности.

Диагностика. Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. На ЭЭГ имеются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета– и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии могут быть выявлены очаговые изменения различной плотности, возможна картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах височной доли. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз основывается на наличии типичных клинических проявлений и на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. В некоторых случаях вирус можно выделить из цереброспинальной жидкости и других сред, более часто выявляют присутствие антигенов вируса и/или специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментными и радиоиммунными методами.