Этиология ревматизма а бета-гемолтический стрептокок
Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2016-03-13
;color:#ff0000" xml:lang="ru-RU" lang="ru-RU">СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО В КАРДИОЛОГИИ
Выберите правильный ответ:
1. Этиология ревматизма
а) бета-гемолитический стрептококк
б) золотистый стафилококк
2. Ревматизм развивается после ангины через
3. К развитию ревматизма предрасполагает
а) нерациональное питание
г) очаг хронической инфекции
4. Потенциальная проблема пациента при ревмокардите
в) острая сосудистая недостаточность
г) хроническая сердечная недостаточность
5. При ревматизме чаще поражается клапан сердца
6. Поражение кожи при ревматизме
а) диффузный цианоз
б) кольцевидная эритема
в) "сосудистые звездочки"
7. При ревматизме в общем клиническом анализе крови определяется:
а) лейкоцитоз, увеличение СОЭ
б) увеличение СОЭ, лейкопения
в) тромбоцитоз, эритроцитоз
г) тромбоцитопения, лейкопения
8. .При лечении ревматизма с патогенетической целью применяются
в) нестероидные противовоспалительные препараты
9. Ацетилсалициловую кислоту медсестра рекомендует принимать
а) за 10 мин. до еды
б) за 20 мин. до еды
в) за 30 мин. до еды
10. Возможные осложнения при приеме преднизолона
а) одышка, лёгочное кровотечение
б) головная боль, снижение АД
в) повышение АД, гипергликемия, ожирение
г) лихорадка, нарушение слуха
11. Основные симптомы митрального стеноза
а) сердцебиение, повышение АД
б) отеки, сжимающая боль за грудиной
г) кровохарканье, одышка, мерцательная аритмия
12. Возможный фактор риска гипертонической болезни
б) очаг хронической инфекции
в) нервно-психическое перенапряжение
13. Основные симптомы гипертонического криза
а) головная боль, головокружение
б) кровохарканье, головная боль, одышка
в) изжога, рвота, шум в ушах
г) отрыжка, слабость
14. Осложнения гипертонической болезни
а) инсульт, инфаркт миокарда
б) обморок, коллапс
в) ревматизм, порок сердца
г) пневмония, плеврит
15. Появление на фоне гипертонического криза обильной пенистой розовой мокроты является проявлением
а) крупозной пневмонии
б) легочного кровотечения
16. Подготовка пациента к ультразвуковому исследованию сердца
а) разъяснение сущности исследования
б) очистительная клизма
в) промывание желудка
г) проведение бронхоскопии
17. При атеросклерозе поражаются
18. Основные симптомы при атеросклерозе артерий головного мозга
а) головная боль, ухудшение памяти
б) загрудинная боль, нарушение ритма сердца
в) снижение аппетита и массы тела
г) тошнота, рвота
19. Симптом атеросклероза коронарных артерий
а) головная боль
б) загрудинная боль
20. Симптом атеросклероза мезентериальных артерий
в) боли в животе
21. Профилактика атеросклероза включает
а) занятия физической культурой
в) санацию хронических очагов инфекции
г) несбалансированное питание
22. Проявлением синдрома коронарной недостаточности является:
б) инфаркт миокарда
г) сердечная астма
23. Независимое сестринское вмешательство при появлении сжимающей загрудинной боли
а) введение морфина
б) введение анальгина
в) нитроглицерин под язык
г) димедрол внутрь
24. Побочное действие нитроглицерина
а) головная боль
25. Типичная форма инфаркта миокарда
26. Осложнение инфаркта миокарда
г) кардиогенный шок
27. При записи ЭКГ на правую руку накладывают электрод
28. Больному инфарктом миокарда необходима госпитализация
а) в первые часы заболевания
б) на 2-е сутки заболевания
в) на 3-и сутки заболевания
г) на 4-е сутки заболевания
29. Обморок - это форма острой недостаточности
30. При обмороке медсестра придает пациенту положение
а) с приподнятым изголовье
б) с приподнятым ногами
в) на левом боку
г) на правом боку
1а 2в 3г 4г 5б 6б 7г 8в 9г 10в 11г 12в 13а 14а 15в 16а 17а 18а 19б 20в 21а 22б 23в 24а 25б 26г 27в 28а 29г 30б
Узнать стоимость написания работы -->
Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе
Развитие ревматизма связано с инфицированием организма бета-гемолитическим стрептококком серогруппы А. Характерна хронологическая связь между острыми инфекциями носоглотки и верхних дыхательных путей стрептококковой этиологии и развитием ревматизма. Стрептококки оказывают на организм человека цитотоксическое действие (токсическое повреждение соединительной ткани) и иммуномодулирующее действие (вызывают развитие иммунопатологических процессов).
Основными факторами патогенности стрептококков, определяющими развитие ревматизма, являются экзотоксины (токсичные ферменты):
- стрептолизины OuS оказывают прямое цитотоксическое повреждающее действие на клетки соединительной ткани и характеризуются кардиотоксичностью, поэтому определяют развитие ревматического кардита;
- стрептокиназа (фибринолизин) разрушает фибрин в соединительной ткани;
- стрептогиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани;
-ДНК-аза вызывает деструкцию ДНК в клетках.
При инфицировании организма бета-гемолитическими стрептококками группы А иммунная система вырабатывает антитоксические противострептококковые антитела - антистрептолизины OuS (АСЛ), антистрептокиназа (АСК), антистрептогиалуронидаза (АСГ), анти-ДНК-аза.
Наличие практически у всех больных с активным ревматизмом высоких титров антитоксических противострептококковых антител в крови является доказательством важной роли стрептококковой инфекции в развитии этого заболевания. Определение антитоксических противострептококковых антител в сыворотке крови используют для диагностики стрептококковой инфекции и активного ревматизма. Титры этих антител в сыворотке крови отражают активность стрептококковой инфекции и ревматического процесса.
Существует большое количество различных стрептококковых инфекций, но только некоторые из них провоцируют развитие ревматизма. К таким инфекциям относятся - ангина, ОРЗ стрептококковой этиологии, скарлатина. Хронический тонзиллит в настоящее время практически утратил свое былое значение в развитии ревматизма, так как в большинстве случаев имеет нестрептококковую этиологию. Основное значение имеют ангины, которые в анамнезе имеют место у 70-80% подростков с ревматизмом.
Наиболее опасны эпидемические вспышки острых стрептококковых инфекций, особенно в закрытых и полузакрытых детских и подростковых коллективах. При таких эпидемических вспышках, в результате серийных переносов стрептококков от одного подростка к другому, происходит отбор наиболее патогенных штаммов стрептококков. Через 2-4 недели после эпидемической вспышки стрептококковой инфекции часто регистрируются вспышки острого ревматизма среди подростков. При этом больные с острым ревматизмом сами являются источниками стрептококковой инфекции для окружающих.
Ревматизм может развиться после перенесенной бессимптомной стрептококковой инфекции, которая диагностируется ретроспективно по повышению титров антитоксических противострептококковых антител в крови.
Каждая атака ревматизма связана со стрептококковым инфицированием организма. Локализация стрептококковой инфекции при ревматизме - носоглотка (небные миндалины). У 80-90% детей и подростков, больных ревматизмом, в мазке из зева обнаруживается бета-гемолитический стрептококк группы А. В очагах ревматического воспаления стрептококки отсутствуют, генез ревматического воспаления токсико-аллергический. В этом принципиальное отличие ревматизма от инфекционного эндокардита.
Доказательством стрептококковой этиологии ревматизма является высокая эффективность противострептококковых антибиотиков при лечении и профилактике этого заболевания.
Большое значение имеет генетический фактор - наследственная предрасположенность к развитию ревматизма. Заболевание развивается только у 0,3% подростков, перенесших спорадическую стрептококковую инфекцию, и у 3% подростков при эпидемических вспышках стрептококковых инфекций. Для развития ревматизма необходимо не только инфицирование высокопатогенными штаммами стрептококков, но и развитие в организме иммунопатологических реакций на стрептококковые антигены.
Для развития такой гипериммунной реакции необходимы повторные инфицирования организма подростка стрептококками. Именно поэтому ревматизм практически никогда не развивается у детей раннего возраста.
Давно известна семейная предрасположенность к ревматизму и семейная агрегация этой болезни, значительно превышающая распространенность ревматизма в общей популяции.
В настоящее время доказана мульфакториальная модель ревматизма с участием различных генетических факторов. Наследственная предрасположенность при ревматизме реализуется двумя путями - через систему антигенов HLA, определяющих гипериммунную реакцию организма на стрептококки, и через генетически детерминированный антигенный состав тканей макроорганизма.
Выявлена ассоциация определенного набора антигенов гистосовместимости с развитием ревматизма. У больных с ревматизмом часто встречаются антигены HLA-A11, В35, DR2, DR4, DR5 и DR7. У больных с ревматическим поражением митрального клапана определяется антиген HLA-A3, а при ревматическом поражении аортального клапана - HL А-В15.
Ревматизм развивается у тех подростков, ткани которых имеют антигены, сходные с антигенами стрептококков - так называемые перекрестные антигены, определяющие развитие перекрестных иммунопатологических реакций.
Таким образом, развитие ревматизма представляет собой процесс сложного взаимодействия микроорганизма (стрептококки) и макроорганизма с определенными генетически детерминированными особенностями иммунной системы.
Ревматизм представляет собой воспалительное заболевание, возникающее как аутоиммунное следствие инфекции, вызванной b-гемолитическими стрептококками группы А.
Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом подтверждается клиническими и эпидемиологическими данными. В острой фазе ревматизма всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции и повышение титров антител к стрептококковым антигенам.
Обычно ревматизм обостряется после перенесенной стрептококковой инфекции. Первичные и повторные атаки ревматизма можно предотвратить с помощью антибактериальной терапии (бициллина, пенициллина).
Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка.
Выявлена перекрестная реактивность некоторых стрептококковых антигенов с тканями сердца. В основе патогенеза ревматизма находится аутоиммунный механизм (с генетической предрасположенностью и без нее).
В диагностике ревматизма используют серологические исследования, в которых определяют титры антител к О-стрептококку (антистрептолизиновый тест, к гиалуронидазе, антидезоксирибонуклеазе). При однократном исследовании повышенным сяитают титры не менее 250 ед Тодда у взрослых и 333 ед – у детей в возрасте старше 5 лет.
Используют антистрептозимовый тест. Это РПГА, в которой используют эритроцитарный антигенный диагностикум. Определение антител к внеклеточным стрептококковым антигенам служит чувствительным индикатором недавно перенесенной стрептококковой инфекции.
Streptococcus pneumoniae(пневмококк). Этот стрептококк имеет тропизм к легочной ткани, что обусловлено наличием специфических адгезинов; имеет вытянутую ланцетовидную форму. Располагается попарно, окружен полисахаридной капсулой. Под капсулой расположен М-белок, придающий типовую специфичность. Грамположителен, спор и жгутиков не имеет, на кровяном агаре образует мелкие колонии с зоной гемолиза зеленого цвета (a-гемолиз). Разлагает инулин.
Антигенная структура
Имеет полисахаридный антиген клеточной стенки; по К антигену – 90 сероваров.
Факторы патогенности
По данным ВОЗ пневмококковая инфекция является одной из ведущих причин детской смертности в мире, вызывая до 700 тыс. летальных случаев ежегодно у детей моложе 5 лет.
Пневмококки образуют пневмолизин – мембраноповреждающий токсин, протомеры токсина адсорбируются холестерином, входящим в состав билипидного слоя мембраны, далее протомеры олигомеризуются в гептамеры, которые после ряда конформационных изменений проникают через цитоплазматическую мембрану, через образовавшуюся пору (в виде ножки) происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к осмотическому лизису эритроцитов; имеют лейкоцидин; М-белок и капсула обеспечивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Имеется гиалуронидаза и фермент пептидаза, которая расщепляет секреторный иммуноглобулин А, нейроминидаза.
Важное значение имеет субстанция С – холинсодержащая тейхоевая кислота клеточной стенки, специфически взаимодействующая с С-реактивным белком, в результате чего происходит активация системы комплемента и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления, которые аккумулируются в легочной ткани, что стимулирует миграцию полиморфноядерных фагоцитов и развитие воспаления.
Инфекции вирулентным сероваром 3 могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме легких. Из первичного очага возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард или гематогенно диссеминировать и вызывать менингиты, эндокардиты, поражения суставов.
Резистентность
Характериситка заболевания
Патогенез
Пневмококки персистируют в верхних дыхательных путях. При ослаблении иммунитета они попадают в нижние дыхательные пути, возникает эндогенная инфекция, особенно если есть предрасполагающие факторы: застойные явления в легких; снижение уровня секреторных иммуноглобулинов А, активности макрофагов, разрушение сурфактанта легких.
В связи с выделением патогенных пневмококков от больного или носителя возможно воздушно-капельное заражение чувствительных людей, т.е. экзогенная инфекция. Пневмококки могут вызывать менингит.
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Материал для диагностического исследования берут в зависимости от формы пневмококковой инфекции: при пневмонии – мокроту, при сепсисе – кровь, при гнойном заболевании – гной, при отите – отделяемое из слухового прохода. Материал важно забрать до начала этиотропного лечения. Для обнаружения антител исследуют сыворотку крови.
Экспресс-методы (обнаружение возбудителя в патологическом материале):
1.Микроскопическое исследование – мазок из патологического материала с окраской по Граму. Обнаруживаются грамположительные капсульные диплококки.
3.Обнаружение антигена в сыворотке крови или ликворе (методы – РСК, латекс-агглютинация, встречный иммуноэлектрофорез).
Экспресс-методы являются ориентировочными, так как не всегда обнаружение пневмококка свидетельствует о его этиологической роли (часто возможно носительство), и возбудитель не обнаруживается после начала этиотропного лечения.
Бактериологический метод. Материал (не позднее 1-2 часов с момента забора) засевают на 5%-й кровяной агар, культивируют в эксикаторе со свечой (источник СО2) 20-24 часа при температуре 37°С; далее отбирают подозрительные колонии, дающие a-гемолиз, микроскопируют (окраска по Граму), отсевают в сывороточный бульон; определяют чистоту культуры (окраска по Граму).
Серологический метод. Определяют противокапсульные антитела и их динамику в сыворотке крови в реакциях с аутоштаммами; используют также РСК и РПГА с эталонными штаммами пневмококка.
Биологический метод. Внутрибрюшинно заражают белых мышей исследуемым материалом (чаще мокротой). Погибших мышей вскрывают, делают мазки-отпечатки, посев крови и органов на кровяной агар с последующей идентификацией возбудителя.
Лечение
Все стрептококки серогруппы А чувствительны к β-лактамным антибиотикам, включая бензилпенициллин, в меньшей степени – к макролидам и азалидам
Бензилпенициллин (пенициллин G) остается препаратом выбора для лечения внегоспитальных пневмококковых пневмоний, хотя к резистентность к нему постепенно увеличивается. Также для лечения пневмоний используют другие β-лактамы (амоксициллин, цефалоспорины), макролиды и азалиды, фторхинолоны (левофлоксацин).
Профилактика
Для предупреждения развития хронических стрептококковых инфекций, связанных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм, необходимо проведение адекватной антибиотикотерапии. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину устанавливают диспансерное наблюдение.
Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний проводится с помощью вакцин, приготовленных из высокоочищенных капсульных полисахаридов тех серовариантов, которые чаще вызывают заболевания. В настоящее время имеются две такие вакцины – 23-валентная пневмококковая полисахаридная вакцина (PPSV23, Пневмо23) и 7-валентная конъюгированная пневмококковая вакцина (PCV7), которая рекомендуется для вакцинации детей моложе 5 лет.
9.3. Семество Leuconostaceae
Семество Leuconostaceae включает род Leuconostoc.
9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
Бактерии рода Leuconostoc выделены из клинического материала Handwerger в середине 80-х годов прошлого века.
Leuconostoc – грамположительные, каталазонегативные, неспорообразующие, неподвижные, факультативно анаэробные кокки, широко распространенные в окружающей среде.
Классификация
Род Leuconostoc включает 9 видов, из них L. mesenteroides и L. lactis выделяют чаще из молока и молочных продуктов, L. pseudomesenteroides и L. citreum обнаруживаются на растениях, овощах, молочных продуктах, L. gelidum и L. carnosum выделяются из мяса и мясных продуктов, L. fallax – из консервированных, L. argentinum – выделен в Аргентине из непастеризованного молока. Эти микроорганизмы чаще выделяют при инфекциях у больных с иммунодефицитами (при злокачественных новообразованиях, длительной катетеризации, из интраабдоминальных абсцессов, абсцессов печени, из раневого отделяемого при послеоперационных инфекциях).
Факторы патогенности
К факторам патогенности данных возбудителей относится лейкоцидин (бактерицин), инактивирующий протеолитические ферменты и бактерицидный в отношении лактобактерий.
Лабораторная диагностика
Клиническое значение имеет выделение микроорганизмов рода Leuconostoc только из заведомо стерильных источников (кровь, ликвор, перитонеальная и суставная жидкость). Материал засевают на кровяной агар, где микроорганизмы дают рост мелких колоний с альфа-гемолизом. При идентификации учитываются следующие признаки: каталазный тест отрицательный, образуют газ на средах с глюкозой, не вызывают гидролиз аргинина, растут при температуре 10 о С.
Лечение
Пенициллин, ампициллин, клиндамицин.
9.4. Семество Enterococсаeae
Семество Enterococсаeae включает род Enterococcus, включающий более 10 видов. Наиболее часто от человека выделяют 2 основных вида – E. faecalis и E. faecium. Это условно-патогенные микроорганизмы, вызывающие оппортунистические инфекции мочевыводящих путей, желчных путей, абсцессы брюшной полости, подострый септический эндокардит, сепсис. Данные возбудители отличаются весьма широким спектром резистентности к антибиотикам. E. faecium обычно более устойчив, чем E. faecalis.
9.4.1. Род Enterococcus
Род Enterococcus объединяет кокковидные бактерии, которые в мазках располагаются попарно или короткими цепочками. Спор не образуют, некоторые виды подвижны (имеют жгутики); капсул не имеют. Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, метаболизм ферментативный, расщепляют углеводы с образованием кислоты; каталазоотрицательны, иногда восстанавливают нитраты в нитриты.
Хорошо растут в интервале 10-45°С на простых питательных средах, устойчивы к действию окружающей среды, выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 минут. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, пенициллин, неомицин, цефалоспорины не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред и проведения микробиологической диагностики.
На средах с теллуритом калия дают черные колонии вследствие восстановления теллура.
На кровяном агаре образуют негемолитические или α-гемолитические колонии.
В качестве селективных и дифференциально-диагностических сред применяют желчно-щелочной агар (растут только энтерококки), молочную среду с метиленовым синим (определяют восстановление метиленового синего), среду с трифенилтетразолий-хлоридом (ТТХ). На последней среде оценивают гемолиз и способность восстанавливать ТТХ.
Представители рода Enterococcus относятся к серогруппе D согласно серологической классификации Р. Ленсфильд
Энтерококки обладают генетически детерминированной устойчивостью к многим β-лактамам, включая пенициллиназоустойчивые пенициллины и цефалоспорины. Также они проявляют умеренный уровень резистентности к фторхинолонам и аминогликозидам. Штаммы энтерококков, продуцирующие β-лактамазу, обычно устойчивы к аминогликозиду гентамицину.
Увеличивается частота обнаружении изолятов энтерококков, устойчивых к ванкомицину. Механизм данного вида резистентности связан с изменением структуры клеточной стенки энтерококков.
Кроме того, в организме человека энтерококки устойчивы и к сульфаниламидам, включая бисептол.
Отсюда при подозрении на энтерококковую инфекцию (например, при подостром септическом эндокардите) проводят посевы материала на селективные и дифференциально-диагностические среды для энтерококков и идентифицируют ихпо вышеуказанным свойствам. Видовая идентификация возбудителей возможна также с помощью автоматизированных систем биохимической идентификации микроорганизмов, а также генетическими методами (ПЦР).
Лечение данных инфекций представляет сложную задачу. Используются комбинации антибиотиков, наиболее эффективных в отношении энтерококков. Они включают пенициллин, ампициллин или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (стрептомицином или гентамицином).
1. Этиология ревматизма
а) бета-гемолитический стрептококк группы А
б) золотистый стафилококк
в) кишечная палочка
2. Ревматизм развивается после ангины через
3. Ревматизмом чаще заболевают лица в возрасте
4. Повышение температуры, эндомиокардит, полиартрит наблюдаются при
б) гипертонической болезни
в) ишемической болезни сердца
5. При ревматизме чаще поражается клапан
6. Воспаление крупных суставов, летучесть болей наблюдаются при
а) деформирующем остеоартрозе
б) ревматоидном артрите
в) ревматическом полиартрите
7. При малой хорее поражается система
8. Исход ревматического полиартрита
б) стойкая деформация кисти
в) кровоизлияние в полость сустава
г) все явления проходят бесследно
9. Поражение кожи при ревматизме
а) диффузный цианоз
б) "сосудистые звездочки"
в) кольцевидная эритема
г) эритема по типу "бабочки"
10. Наиболее частый исход ревмокардита
б) гипертоническая болезнь
11. При ревматизме в анализе крови наблюдается
а) уменьшение лейкоцитов
б) уменьшение СОЭ
в) снижение сиаловых кислот
г) появление антистрептолизина О
12. Патогенетическая терапия при активной фазе ревматизма проводится препаратами
г) нестероидными противовоспалительными
13. Для вторичной профилактики ревматизма применяют
14. Бициллинопрофилактика проводится при
б) гипертонической болезни
г) ревматоидном артрите
15. Бициллинопрофилактика при ревматизме проводится в течение
16. Основная причина приобретенных пороков сердца
а) гипертоническая болезнь
б) инфаркт миокарда
17. Жалобы больного при компенсированной недостаточности митрального клапана
а) головная боль
18. Цвет кожных покровов при митральном стенозе
в) нормальной окраски
19. Симптом "кошачьего мурлыканья" определяется при
а) инфаркте миокарда
в) митральной недостаточности
г) митральном стенозе
20. Появление шума на верхушке сердца свидетельствует о поражении клапана
21. Данные аускультации при митральной недостаточности
а) диастолический шум на верхушке
б) систолический шум на верхушке
в) диастолический шум во 2-м межреберье справа у грудины
г) систолический шум во 2-м межреберье справа у грудины
22. Пульсация сонных артерий ("пляска каротид") наблюдается при
а) аортальной недостаточности
б) аортальном стенозе
в) митральной недостаточности
г) митральном стенозе
23. Высокое пульсовое АД наблюдается при
а) аортальной недостаточности
б) аортальном стенозе
в) митральной недостаточности
г) митральном стенозе
24. Появление шума во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина свидетельствует о поражении клапана
25. Кровохарканье является частым признаком
а) аортальной недостаточности
б) инфаркта миокарда
г) митрального стеноза
26. При бактериальном эндокардите чаще поражается клапан
27. Клинические симптомы инфекционного миокардита
а) лихорадка, боли в области сердца, одышка
б) лихорадка, кашель со "ржавой" мокротой
в) тошнота, рвота, понос
г) отеки, гематурия, гипертензия
28. При миокардите назначается диета №
29. Миокардиодистрофия возникает при
а) гипертонической болезни
г) злоупотреблении алкоголем
30. Заболевание миокарда неизвестной этиологии - это
а) инфекционный миокардит
б) ревматический миокардит
г) алкогольная миокардиодистрофия
31. Гипертрофия межжелудочковой перегородки и левого желудочка
с уменьшением его полости наблюдается при кардиомиопатии
32. При сухом перикардите аускультативно определяется
в) усиление тонов
г) шум трения перикарда
33. При экссудативном перикардите больной занимает вынужденное положение
б) горизонтальное с приподнятыми ногами
г) сидя с наклоном туловища вперед
34. Аускультативный признак экссудативного перикардита
а) акцент второго тона на аорте
б) акцент второго тона на легочной артерии
в) усиление первого тона на верхушке сердца
г) ослабление тонов сердца
35. При экссудативном перикардите границы сердца увеличиваются
г) во все стороны
36. Главный этиологический фактор развития гипертонической болезни
а) нервно-психическое перенапряжение
г) болезнь Иценко-Кушинга
37. Сильная головная боль, тошнота, рвота, "мушки" перед глазами, напряженный пульс наблюдаются при
в) гипертоническом кризе
38. При гипертоническом кризе аускультативно отмечается
а) ослабление первого тона на верхушке
б) ослабление второго тона на верхушке
в) акцент второго тона на аорте
г) акцент второго тона на легочной артерии
39. При лечении гипертонической болезни применяют
а) эналаприл, атенолол
б) дигоксин, димедрол
в) целанид, корвалол
г) атропин, аспаркам
40. Осложнение гипертонической болезни
а) инсульт, инфаркт миокарда
б) обморок, коллапс
в) ревматизм, порок сердца
г) пневмония, плеврит
41. У больного на фоне гипертонического криза появились удушье
и обильная пенистая розовая мокрота - это
а) крупозная пневмония
б) легочное кровотечение
г) тромбоэмболия легочной артерии
42. Твердый, напряженный пульс наблюдается при
а) гипертоническом кризе
г) кардиогенном шоке
43. При гипертоническом кризе применяют
а) анальгин, димедрол
б) баралгин, мезатон
в) клофелин, лазикс
г) морфин, кордиамин
44. Кратность диспансерных осмотров больных с гипертонической болезнью в течение года
45. Критерий эффективности диспансеризации при гипертонической болезни
а) ухудшение клинических показателей
б) уменьшение трудопотерь
в) увеличение числа инфарктов миокарда
г) увеличение числа инсультов
46. Фактор риска развития атеросклероза
а) высокий уровень холестерина
б) занятия физической культурой
в) неотягощенная наследственность
г) рациональное питание
47. При атеросклерозе поражаются
48. Осложнение атеросклероза
б) инфаркт миокарда
49. Антиатерогенными являются липопротеиды
а) высокой плотности
б) низкой плотности
в) очень низкой плотности
50. При лечении атеросклероза следует исключить продукты, богатые
51. Профилактика атеросклероза включает
а) занятия физической культурой
в) злоупотребление алкоголем
г) несбалансированное питание
52. Основная причина смерти среди сердечно-сосудистых заболеваний
а) гипертоническая болезнь
б) ишемическая болезнь сердца
в) пороки сердца
53. Риск развития ИБС у женщин по сравнению с мужчинами
54. Сжимающие боли за грудиной, иррадирующие под левую лопатку,
продолжительностью 5-10 минут, характерны для
а) бактериального эндокардита
б) инфаркта миокарда
в) ревматического эндокардита
55. Функциональный класс стенокардии, при котором приступ боли возникает при ходьбе менее чем на 100 м или в покое
56. Функциональный класс стенокардии, при котором приступ боли возникает при нагрузке высокой интенсивности
57. Неотложная помощь при приступе стенокардии
а) астмопент ингаляционно
б) димедрол подкожно
в) преднизолон внутрь
г) нитроглицерин под язык
58. Аэрозольная форма нитроглицерина
59. Для расширения коронарных артерий применяют
60. Продукты, богатые калием
б) конфеты, печенье
в) молоко, творог
61. При лечении стенокардии применяют
а) аспирин, целанид
б) аспаркам, дигоксин
в) дибазол, папаверин
г) изосорбид-5-мононитрат, атенолол
62. При спонтанной стенокардии больной может работать
63. Критерий эффективности диспансеризации при стенокардии
а) назначение группы инвалидности
б) переход из -го в -й функциональный класс
в) переход из -го во -й функциональный класс
г) увеличение трудопотерь
64. Местное артериальное малокровие - это
65. Типичная форма инфаркта миокарда
66. Осложнение инфаркта миокарда, требующее реанимационных мероприятий
а) кардиогенный шок
в) синусовая тахикардия
г) фибрилляция желудочков
67. Клинические симптомы кардиогенного шока
а) лихорадка, лимфаденопатия
б) лихорадка, кашель со "ржавой" мокротой
в) резкое снижение АД, частый нитевидный пульс
г) резкое повышение АД, напряженный пульс
68. Изменения в биохимическом анализе крови при инфаркте миокарда
69. Неотложная помощь при инфаркте миокарда
а) валидол, лазикс
б) корвалол, пентамин
в) морфин, гепарин
г) папаверин, атропин
70. Зону некроза на ЭКГ при инфаркте миокарда отражает зубец
71. Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ наблюдаются при
а) гипертонической болезни
б) инфаркте миокарда
72. В первые дни больному инфарктом миокарда назначают режим
а) строгий постельный
73. Транспортировка больного с инфарктом миокарда
а) в кресле-каталке
в) самостоятельное передвижение
74. Больному инфарктом миокарда необходима госпитализация
а) в первые часы заболевания
б) на 2-е сутки заболевания
в) на 3-и сутки заболевания
г) на 4-е сутки заболевания
75. Коллапс - это проявление острой недостаточности
76. Неотложная помощь при коллапсе
а) атропин, пенициллин
б) баралгин. гемодез
в) мезатон, полиглюкин
г) преднизолон, лазикс
77. Клокочущее дыхание и розовая пенистая мокрота наблюдаются при
78. Основной симптом сердечной астмы
а) боль в животе
79. Показание для наложения венозных жгутов на конечности
а) бронхиальная астма
г) сердечная астма
80. Только при острой правожелудочковой недостаточности наблюдается
81. Отеки нижних конечностей, асцит, увеличение печени наблюдаются при
а) инфаркте миокарда
б) недостаточности кровообращения
г) гипертонической болезни
82. Скопление отечной жидкости в полости перикарда - это
83. Скопление отечной жидкости в полости плевры - это
84. Массивные, распространенные по всему телу отеки - это
85. Отеки сердечного происхождения появляются
а) утром на лице
б) утром на ногах
в) вечером на ногах
г) вечером на лице
86. При наличии отеков больному рекомендуют
а) ограничение приема жидкости и соли
б) ограничение приема белков и жиров
в) увеличение приема жидкости и соли
г) увеличение приема белков и жиров
87. При лечении хронической сердечной недостаточности применяют
а) антибиотики, нитрофураны
б) бронхолитики, муколитики
в) глюкокортикостероиды, цитостатики
г) ингибиторы АПФ, диуретики
88. При застое крови в малом круге кровообращения больному следует придать положение
б) горизонтальное с приподнятыми ногами
89. Показание для кровопускания
90. Тахикардия и одышка в покое, отеки, увеличение печени у больного с пороком сердца характерны для недостаточности
91. Экстрасистолия - это
а) уменьшение ЧСС
б) увеличение ЧСС
в) нарушение проводимости
г) преждевременное сокращение сердца
92. Сердечная астма - это проявление острой недостаточности
93. ЧСС 52 уд/мин. - это
94. ЧСС 100 уд/мин. - это
95. АД 170/100 мм рт. ст. - это
96. Псевдосиндром "острого живота" наблюдается при форме инфаркта миокарда
97. Приступ удушья наблюдается при форме инфаркта миокарда
98. Аневризма сердца - это
а) гипертрофия левого желудочка
б) гипертрофия правого желудочка
в) уменьшение левого желудочка
г) выбухание участка сердца
99. Отек легких - это форма острой недостаточности
100. При отеке легких проводится
б) оксигенотерапия через пеногаситель
в) горячая ванна
г) сифонная клизма
1 а 2 в 3 в 4 г 5 б 6 в 7 а 8 г 9 в 10 в 11 г 12 г 13 б 14 в 15 г 16 г 17 г 18 г 19 г 20 б 21 б 22 а 23 а 24 а 25 г 26 а 27 а 28 в 29 г 30 в 31 а 32 г 33 г 34 г 35 г 36 а 37 в 38 в 39 а 40 а 41 в 42 а 43 в 44 г 45 б 46 а 47 а 48 б 49 а 50 г 51 а 52 б 53 б 54 г 55 г 56 а 57 г 58 г 59 в 60 а 61 г 62 а 63 в 64 б 65 б 66 г 67 в 68 в 69 в 70 б 71 б 72 а 73 б 74 а 75 г 76 в 77 г 78 г 79 г 80 г 81 б 82 в 83 г 84 а 85 в 86 а 87 г 88 г 89 г 90 г 91 г 92 б 93 а 94 б 95 а 96 г 97 б 98 г 99 б 100 б
Выберите книгу со скидкой:
Наши хорошие подростки
350 руб. 550.00 руб.
Чего хочет ваш малыш? Учимся понимать новорожденного, когда он плачет + покет
350 руб. 260.00 руб.
Жизнь без школы: Как организовать семейное обучение для вашего ребенка + покет
350 руб. 230.00 руб.
Тайны предметного мира Ребенка. О чем молчат ваши дети
350 руб. 287.00 руб.
Общение с детьми: 12 "нельзя", 12 "можно", 12 "надо"
350 руб. 250.00 руб.
Родители, ребенок и невроз: психоанализ детской роли
350 руб. 588.00 руб.
Подросток в доме: Когда не знаешь что сказать и как себя вести
350 руб. 260.00 руб.
Дети с неограниченными возможностями. Метод пробуждения мозга для улучшения жизни особых детей
350 руб. 260.00 руб.
Самооценка у детей и подростков: Книга для родителей + покет
350 руб. 256.00 руб.
Родителям: как быть ребенком
350 руб. 288.00 руб.
Ежедневник будущей матери. Беременность день за днем (дополненный)
350 руб. 461.00 руб.
Ленивая мама. Календарь настенный на 2020 год (300х300)
350 руб. 248.00 руб.
БОЛЕЕ 58 000 КНИГ И ШИРОКИЙ ВЫБОР КАНЦТОВАРОВ! ИНФОЛАВКА
- Все материалы
- Статьи
- Научные работы
- Видеоуроки
- Презентации
- Конспекты
- Тесты
- Рабочие программы
- Другие методич. материалы
- Мелёхин Тарас ВикторовичНаписать 3268 25.10.2018
Номер материала: ДБ-173403
- Другое
- Тесты
Добавляйте авторские материалы и получите призы от Инфоурок
Еженедельный призовой фонд 100 000 Р
-
25.10.2018 95
-
25.10.2018 1206
-
25.10.2018 179
-
25.10.2018 140
-
25.10.2018 287
-
25.10.2018 162
-
25.10.2018 265
-
25.10.2018 107
Не нашли то что искали?
Вам будут интересны эти курсы:
Оставьте свой комментарий
Читайте также: