Гемоглобинурийная лихорадка может быть

При развитии сосудистых нарушений возникает сопутствующая патология, которая ности название гемоглобинурия. Об этом заболевании, его причинах, осложнениях и методах диагностики рассказывается далее.

Что это за патология

Гемоглобинурия — это понятие, которое объединяет в себе несколько форм гемолитической анемии.

Причины их развития кроются во внутрисосудистом повреждении эритроцитов с последующим выходом гемоглобина в урину и за пределы сосудистого русла.

Характерным проявлением заболевания считается темный цвет урины, а для постановки точного диагноза проводятся различные исследования. Повышенный гемоглобин по МКБ-10 классифицируется как D50.

У каждой разновидности гемолитической анемии этиология разная, но общим фактором для них служит внезапно возникший внутрисосудистый гемолиз. Он характеризуется проникновением в плазму крови гемоглобина и преодолением почечного барьера.

Виды и классификация

Существует несколько видов внутрисосудистого гемолиза с гемоглобинурией.

Для ПНГ характерны частые приступы внутрисосудистого гемолиза и чаще всего по ночам. Кризы часто вызывают сильные переохлаждения организма, различные инфекционные агенты, повышенные физические нагрузки, операции и гемотрансфузии.

Маршевая гемоглобинурия характеризуется появлением стертых симптомов и постепенным развитием. При такой форме патологии не наблюдается подъем температуры тела и озноба. Пациент может жаловаться на постоянную усталость, которая становится результатом общего физического утомления.

Одновременно с этим характерным проявлением маршевой гемоглобинурии становится заметное потемнение мочи. При отсутствии маршевой нагрузки урина заметно светлеет, а самочувствие пациента улучшается.

Холодовая пароксизмальная гемоглобинурия считается достаточно редкой формой патологии, которая протекает приступообразно. Причиной такой болезни служит переохлаждение организма, и дополняется она гипертермией. Кроме этого, пациент может жаловаться на сильный озноб, приступы тошноты, рвоту и абдоминальные болевые ощущения.

Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия, спровоцированная вирусными инфекциями в острой форме, исчезает одновременно с основной болезнью. При наличии у больного сифилиса и малярии такая разновидность может сохраняться в течение продолжительного времени.

Выделяют как однократную, так и повторяющуюся гемоглобинурию.

Причины возникновения

Основной причиной развития у человека ПНГ становится дефект мембран эритроцитов, что делает их особенно уязвимыми перед сывороточным комплементом.

При создании подходящих условий происходит их стремительное разрушение. При такой форме болезни определенная часть лейкоцитов имеет поврежденные мембраны.

Специалисты утверждают, что первичной причиной возникновения ПНГ становится аномальный клон общей клетки, которая является предшественницей миелопоэза при соматической мутации.

Токсическая гемоглобинурия может развиваться у человека при попадании в организм ядов после укусов животных и насекомых. Кроме этого, такая форма болезни развивается как результат отравления организма такими вредными токсинами, как различные химикаты, медикаментозные средства и ядовитые грибы.

Причиной токсической гемоглобинурии у пациентов может становится переливание несовместимой крови.

Причиной прогрессирования маршевой гемоглобинурии служат слишком тяжелые беговые нагрузки и ходьба в течение длительного времени. Преимущественно такая форма патологии выявляется у физически здоровых лиц, спортсменов и солдат.

Причиной холодовой пароксизмальной гемоглобинурии считается переохлаждение организма в течение длительного времени. Кроме этого, спровоцировать болезнь могут инфекционные заболевания.

Переходящая гемоглобинурия может диагностироваться у пациентов, принимающих железосодержащие лекарственные препараты.

Механизм развития болезни и локализация

У здоровых людей в сосудистом русле осуществляется распад незначительного количества эритроцитов, а концентрация в плазме достигает 1-4 мг гемоглобина. Его избыточное количество соединяется с гаптоглобином и образуется комплекс гемоглобин-гаптоглобин.

Он не способен преодолевать почечный барьер. За счет такого механизма удается не допустить появления гемоглобинурии и гемосидероза почек. В том случае, если возникает массивный распад эритроцитов, то гемоглобин проникает через почечный барьер и проникает в мочу.

Возможные осложнения

Гемоглобинурия является опасной патологией, которая может вызывать множественные осложнения. Самым неприятным последствием ночной пароксизмальной гемоглобинурии как симптома становится тромбоз почечных и брыжеечных сосудов, а также печеночных вен.

При поражении печеночных вен отмечается существенное увеличение органа, варикоз пищеводных вен и асцит.

При постоянной гемосидеринурии высока вероятность возникновения канальцевого нефрита. На пике гемолитического криза у больного может отмечаться почечная недостаточность в острой форме.

Проявления

Приступы ПНГ у взрослых характеризуются следующими признаками:

• лихорадка;
• болевой синдром в суставах, поясничной области, животе и за грудной клеткой;
• постоянное желание спать.

Характерным симптомов патологии считается окрашивание мочи в темный цвет. При маршевой гемоглобинурии больной может жаловаться на постоянную слабость организма и изменение окраски урины.

При холодовой пароксизмальной гемоглобинурии приступы дополняются спленомегалией, ознобом, приступами тошноты и рвоты. Кроме этого, могут беспокоить болевые ощущения в животе, изменяется окраска мочи, кожные покровы и склеры окрашиваются в желтый цвет.

Диагностика

Основным признаком патологии считается изменение цвета мочи. Она может быть коричневого, темно-красного цвета. При отстаивании урина разделяется на верхний и нижний слой, в котором содержится примесь в виде детрита.

Подтвердить наличие у пациента патологии удается по результатам проведенных лабораторных тестов.

Для постановки точного диагноза ПНГ могут проводиться следующие исследования:

Оценить состояние кроветворения возможно по результатам пункции костного мозга и изучения миелограммы.

Кто в группе риска

В группу риска по развитию патологии попадают люди, страдающие:

• гемолитической анемией;
• синдромом Бадда-Киари;
• тромбозами атипичной локализации;
• поражениями церебральных и кожных вен.

Кроме этого, риск развития гемоглобинурии повышается у людей с эпизодами дисфагии либо болевого синдрома в животе, а также симптомами внутрисосудистого гемолиза.

Гемоглобинурия считается опасным заболеванием, которое характеризуется окрашиванием мочи в темный цвет. Однако, некоторые формы болезни успешно поддаются лечению.

Гемоглобинурия – ряд синдромов, в основе которых лежит внутрисосудистое повреждение эритроцитов с выходом гемоглобина за пределы сосудистого русла и в мочу. Основным симптомом гемоглобинурии является темная окраска мочи из-за присутствующего в ней оксигемоглобина. Возможны артралгии, лихорадочное состояние, рвота, бледность кожных покровов, желтуха. Диагноз гемоглобинурии требует подтверждения с помощью исследования общего анализа крови и мочи, миелограммы, проведения функциональных и лабораторных проб. С учетом патогенетической формы гемоглобинурии может быть показано переливание эритроцитов, применение гормонов, антикоагулянтов, проведение спленэктомии, ТКМ.

МКБ-10

Общие сведения

У здоровых лиц в сосудистом русле происходит распад примерно 10% эритроцитов, а в плазме содержится 1-4 мг% гемоглобина. При этом избыток гемоглобина связывается специфическим белком гаптоглобином с образованием крупномолекулярного комплекса гемоглобин-гаптоглобин, не преодолевающим почечный барьер. Этот механизм предотвращает возникновение гемоглобинурии и гемосидероза почек. Однако при внезапном массивном распаде эритроцитов либо гипогаптоглобинемии, приводящей к снижению гемоглобинсвязывающей способности плазмы, гемоглобин преодолевает почечный фильтр и оказывается в моче. При нормальном содержании гаптоглобина гемоглобинурия развивается при концентрации гемоглобина в плазме, превышающей 125-135 мг%.

Причины и виды гемоглобинурии

В основе различных форм гемоглобинурии лежат свои причинно-значимые факторы. Так, пароксизмальная ночная гемоглобинурия развивается вследствие дефекта мембран эритроцитов, в результате чего последние становятся уязвимы перед комплементом сыворотки и при определенных условиях легко разрушаются. Поскольку часть лейкоцитов и тромбоцитов в этом случае также имеют дефектные мембраны, считается, что первичным звеном пароксизмальной ночной гемоглобинурии служит появление в результате соматической мутации аномального клона общей клетки-предшественницы миелопоэза.

Токсическая гемоглобинурия может являться следствием укусов ядовитых насекомых и животных, а также отравления различными веществами: химическими соединениями, лекарственными препаратами (сульфаниламидами), несъедобными грибами. Гемоглобинурия может являться посттрансфузионным осложнением при переливании крови, несовместимой по групповой или резус-принадлежности. Маршевая гемоглобинурия развивается после многокилометровых переходов (маршей) или беговых нагрузок. Такая форма гемоглобинурии обычно диагностируется у физически здоровых лиц, чаще – у солдат, спортсменов, путешественников. В данном случае разрушение эритроцитов провоцируется нагрузкой на стопы, однако данный феномен, открытый еще в годы Первой мировой войны, до сих пор не имеет научного объяснения. Предположительно, длительное и грубое механическое раздражение подошвенной части стопы первоначально вызывает гемолиз эритроцитов в капиллярах данной области, а затем распространяется на все сосудистое русло.

Холодовая пароксизмальная гемоглобинурия может развиваться вследствие длительного охлаждения организма (купания в холодной воде, пребывания на холодном воздухе), а также инфекционных заболеваний (гриппа, паротита, кори, инфекционного мононуклеоза, малярии, сифилиса, анаэробного сепсиса). Для данной формы характерно появление в крови двухфазных гемолизинов Доната-Ландштейнера, вызывающих активацию комплемента и внутрисосудистый гемолиз.

Известны другие формы гемоглобинурии - алиментарно-токсическая пароксизмальная миоглобинурия (гаффская болезнь), травматическая гемоглобинурия при краш-синдроме и пр. Преходящая гемоглобинурия встречается у пациентов, принимающих железосодержащие препараты.

Характеристика форм гемоглобинурии

Отличительной особенностью пароксизмальной ночной гемоглобинурии (болезни Маркиафавы-Микели) служат приступы внутрисосудистого гемолиза (гемолитические кризы), развивающиеся преимущественно в ночное время. Заболевание регистрируется с частотой 1:500000. Гемолитические кризы могут провоцироваться переохлаждением, инфекцией, вакцинацией, гемотрансфузиями, физическими нагрузками, хирургическими вмешательствами.

Пароксизмы гемолиза эритроцитов сопровождаются лихорадочным состоянием, артралгиями, сонливостью, болями за грудиной, в животе и пояснице. Признаком нарастающей железодефицитной анемии служат общая слабость, желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Характерно увеличение печени и селезенки. Выделение мочи темного цвета отмечается только у четверти пациентов с пароксизмальной ночной гемоглобинурией.

Наиболее опасными проявлениями пароксизмальной ночной гемоглобинурии служат тромбозы брыжеечных сосудов, сосудов почек, периферических сосудов. Тромбоз печеночных вен сопровождается резким увеличением размеров печени, прогрессирующим асцитом, варикозным расширением вен пищевода. Постоянная гемосидеринурия часто приводит к возникновению канальцевого нефрита; на высоте гемолитического криза может развиться острая почечная недостаточность.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия нередко развивается у пациентов с апластической анемией, предлейкозом или острым миелоидным лейкозом, поэтому требует проведения полного гематологического обследования больного.

Симптоматика маршевой гемоглобинурии обычно более стертая и развивается постепенно. Озноб и повышение температуры нехарактерны. Отмечается слабость, которая также может быть следствием общего физического утомления от марш-броска. Вместе с тем, патогномоничным признаком данной формы гемоглобинурии является темная окраска мочи. После прекращения маршевой нагрузки самочувствие нормализуется, моча светлеет.

Замечено, что практически у всех лиц, столкнувшихся с маршевой гемоглобинурией, имеется выраженный поясничный лордоз. Самостоятельного клинического значения данная форма гемоглобинурии не имеет.

Редкая форма гемолитической анемии - пароксизмальная холодовая гемоглобинурия протекает приступообразно. Пароксизмы холодовой гемоглобинурии обычно провоцируются переохлаждением и сопровождаются гипертермией (иногда до 40°С), потрясающими ознобами, тошнотой и рвотой, абдоминальными болями. Выявляется гепато- и спленомегалия, желтоватый цвет кожи и склер, характерная окраска мочи.

Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия, вызванная острыми вирусными инфекциями, обычно разрешается вместе с основным заболеванием. При сифилисе и малярии заболевание может длиться годами.

Диагностика гемоглобинурии

Основным макроскопическим признаком гемоглобинурии служит изменение цвета и структуры собранной мочи. Цвет мочи может быть темно-красным, коричневым или почти черным. При отстаивании моча отчетливо разделяется на 2 слоя: верхний – прозрачный и нижний – содержащий примесь в виде детрита. Лабораторными тестами, подтверждающими гемоглобинурию, служат проба с сульфатом аммония, обнаружение гемосидерина в осадке, исследование мочи методом электрофореза или иммуноэлектрофореза.

Для уточнения общей картины крови исследуется гемограмма. С целью выявления компонентов комплемента или антител, фиксированных на поверхности эритроцитов, проводится проба Кумбса. Показано исследование коагулограммы, биохимических показателей крови (билирубина, мочевины, щелочной фосфатазы и др.). Для оценки состояния кроветворения, особенно в случае панцитопении при пароксизмальной ночной гемоглобинурии, требуется проведение пункции костного мозга и исследование миелограммы.

Гемоглобинурию необходимо отличать от гематурии и заболеваний, для которых она характерна (камней в почках, острого гломерулонефрита), порфирии, аутоиммунной гемолитической анемии, апластической анемии.

Лечение гемоглобинурии

Лечебная тактика при различных формах гемоглобинурии определяется гематологом. Маршевая и пароксизмальная холодовая гемоглобинурия обычно разрешаются без специального вмешательства. В случае развития хронической аутоиммунной холодовой гемоглобинурии назначаются глюкокортикоиды и иммунодепрессанты (циклофосфамид, азатиоприн).

Терапия пароксизмальной ночной гемоглобинурии в основном симптоматическая: трансфузии эритроцитов, введение непрямых антикоагулянтов, прием препаратов железа. При гипоплазии красного костного мозга назначаются глюкокортикостероиды (преднизолон), анаболические препараты (метандиенон) или андрогены, антитимоцитарный иммуноглобулин. При выраженном гиперспленизме может быть оправдана спленэктомия. При отсутствии эффекта от других методов лечения пароксизмальной ночной гемоглобинурии решается вопрос о пересадке костного мозга, от совместимого по HLA-системе донора.

С целью предотвращения развития гемоглобинурии рекомендуется избегать провоцирующих факторов: отравлений, интоксикаций, инфекционной заболеваемости, чрезмерных физических нагрузок, травм и пр.

Малярия

Гемоглобинурийная лихорадка часто возникает как осложнение прилечении хинином; характеризуется бурным распадом эритроцитов с разви-тием внутрисосудистого гемолиза. В основе процесса, как правило, лежитнаследственная энзимопатия. Подобные осложнения чаще развиваются у лицс резко сниженным содержанием Г-6-ФДГ, ведущим к недостатку образова-ния восстановленного глютатиона, защищающего эритроциты от токсическо-го воздействия малярийных паразитов и лекарственных препаратов. В мочепоявляются оксигемоглобин, гемосидерин, уробилин, гиалиновые и зернис-тые цилиндры. Осложнение начинается внезапно с озноба и повышения температурывыше 40 С, болей в мышцах, суставах, головной боли, рвоты желчью, по-явления мочи черного цвета. Постепенно нарастает желтуха наряду спрогрессирующей анемией.

Увеличенные печень и селезенка болезненные. Впочках развивается аноксия почечного эпителия вследствие нарушениякровотока. Довольно быстро возникает почечная недостаточность с азоте-мической уремией, обуславливающей высокую летальность (более 50%). Приблагоприятном течении приступ может закончиться через 4 - 5 дней. Билиозная лихорадка обусловлена как внутрисосудистым гемолизом сразвитием гемолитической желтухи, так и поражением печени (гипербили-рубинемия обусловлена прямым билирубином). У подобного ряда больных вдальнейшем развивается геморрагический диатез.

Данное осложнение про-текает с высокой температурой монотермического или субконтинуальноготипа (тифоид). Состояние больного тяжелое и соответствует тифозномустатусу. В последующем может развиться коматозное состояние вследствиеразвития печеночно-ренального блока и нарастания явлений азотемическойуремии, а также нарастающих явлений геморрагического диатеза с обшир-ными кровоизлияниями в паренхиматозные органы, в том числе веществомозга. У детей иногда встречается молниеносное течение трехдневной маля-рии. Заболевание быстро прогрессирует и через 2 - 3 приступа заканчи-вается развитием коматозного состояния. Причиной смерти при молниенос-ном течении малярии является развивающаяся аноксия головного мозга напочве острого аллергического набухания головного мозга.

Малярия у беременных довольно часто является причиной абортов,преждевременных родов, приводит к послеродовым осложнениям и летальнымисходам в 0,2 - 0,3% случаев. Крайне неблагоприятное влияние оказываетмалярия матери на внутриутробное развитие плода, приводя к гибели пос-леднего, способствуя преждевременным родам. Летальность среди новорож-денных от больной матери составляет 33%. Данная проблема является первоочередной для многих развивающихсястран малярийных пояса. Применение противомалярийных препаратов, наз-начение которых в рекомендуемых дозах и с учетом индивидуальных осо-бенностей организма не оказывает сколько-нибудь вредного влияния наформирование плода в течение самой беременности и, более того, обеспе-чивает сохранение определенного уровня гемоглобина крови, снижает чис-ло осложнений малярии у беременных женщин. Имеются особенности в течении малярии, привитой с кровью. При та-ком пути проникновения в организм человека паразит внедряется в эрит-роцит, минуя тканевую стадию развития.

Клиническая картина развивает-ся, как правило, после короткого инкубационного периода, протекаетсравнительно легко с правильным чередованием пароксизмов и хорошо под-дается лечению. Так называемая шизонтная терапия используется в лече-нии психоневрологических больных.диагноз Основывается на клинической картине, для которой характерна триа-да проявлений: 1) поражение печени, селезенки; 2) наличие изменений вкрови с учетом характера лихорадочных пароксизмов, эпидемиологическихданных; 3) обнаружение в периферической крови в толстой капле и мазкемалярийных паразитов. Следует учитывать, что при первых приступах ма-лярии количество возбудителей в крови бывает невелико, что требуеттщательного исследования препаратов крови и повторных заборов кровиметодом толстой капли для исследования на наличие паразитов. Исследо-вания проводят в течение 2-3 суток до 3 раз в сутки. Забор крови необ-ходимо проводить как в период повышенной температуры, так и во времяапирексии.

Опыт клинического применения логимакса
Целью исследования была оценка эффективности и безопасности логимакса у больных мягкой и умеренной АГ с наличием метаболических нарушений. Материал и методы Логимакс был применен у 15 больных .

Принципы подростковой контрацепции
Контрацептивные средства, рекомендуемые подросткам, должны отвечать всем современным требованиям, предъявляемым к контрацептивам. Это в первую очередь высокая эффективность, приемлемость и безопасн .

(febris haemoglobinurica)
1) (син.: гемоглобинурия малярийная, гемоглобинурия, хининовая, гемоглобинурия хинно-малярийная, лихорадка биллиарная тропическая, лихорадка биллиарная тяжелая, лихорадка пернициозная желтушная, лихорадка черноводная) — тяжелое осложнение малярии, иногда возникающее после приема хинина, характеризующееся острым гемолизом и проявляющееся развитием гемолитической желтухи, гемоглобинурией, поллакиурией, лихорадкой, болями в поясничной области, рвотой желчью;
2) лихорадка, развивающаяся при остром массивном внутрисосудистом гемолизе любой природы.

Лихорадка — лихоумый и пр. см. лихой.
Толковый словарь Даля

Лихорадка — лихорадки, ж. 1. Болезнь, сопровождающаяся жаром и ознобом. Болотная, или перемежающаяся лихорадка. (малярия). Трястись в лихорадке. 2. перен. Тревожное состояние духа.
Толковый словарь Ушакова

Лихорадка Ж. — 1. Болезнь, сопровождающаяся жаром и ознобом. 2. перен. Состояние крайнего возбуждения, волнения. 3. перен. разг. Тревожное возбуждение, ажиотаж. 4. разг. Болячки, образующиеся.
Толковый словарь Ефремовой

Лихорадка — -и; мн. род. -док, дат. -дкам; ж.
1. Болезненное состояние, сопровождающееся жаром и ознобом. Чувствовать лихорадку. Простудная л. Нервная л. Быть, находиться в лихорадке.
2.
Толковый словарь Кузнецова

Золотая Лихорадка — "бегство" от нестабильных валют к золоту и периодическое повышение его
цены. Особенно сильной была в 1967 г., когда обесценился
фунт стерлингов, что привело к распаду.
Экономический словарь

Лихорадка Валютная — англ. hot money movements массовая продажа или скупка валют в ожидании или преддверии девальвации.
Экономический словарь

Лихорадка Золотая — ситуация в экономике, когда в результате нестабильных валют, средства вкладываются в золото, вследствие чего цена на него начинает расти.
Экономический словарь

Лихорадка — Образовано от глагола лихорадить – "желать зла", являющегося сложением слов лихо – "зло" нрадить – "желать".
Этимологический словарь Крылова

Валютная Лихорадка — (англ. hot money movements) (сленг) - перемещение "горячих" денег, массовая продажа неустойчивых валют в ожидании их девальвации и скупка валют - кандидатов на девальвацию.
Юридический словарь

Золотая Лихорадка — -1) в XIX и начале XX вв. ажиотаж, периодически возникающий при открытии новых месторождений золота, массовый наплыв старателей, хищническая, неконтролируемая разработка.
Юридический словарь

Апеу Лихорадка — см. Лихорадка Апеу.
Большой медицинский словарь

Водная Лихорадка — одна из форм лептоспироза (см.).
Словарь микробиологии

Возвратная Клещевая Лихорадка — (эндемичный возвратный тиф, клещевой спирохетоз) - рецидивирующее инфекц. заболевание человека и животных, вызываемое боррелиями (см. Borrelia). Возбудитель имеет типичные.
Словарь микробиологии

Желтая Лихорадка — особо опасное вирусное заболевание населения тропических стран, протекающее с геморрагическим синдромом, желтухой, лихорадкой. Вирус Ж. л. относится к сем. флавивирусов.
Словарь микробиологии

Ку-лихорадка — (пневмотропный риккетсиоз) - острое инфекц. заболевание человека и животных, вызываемое Coxiella burnetii из порядкаRickettsiales (см.). Человек заражается от крупного рогатого и мелкого.
Словарь микробиологии

Лихорадка — сложная защитно-приспособительная реакция организма теплокровных животных, индуцируемая экзогенными или эндогенными пирогенами и выражающаяся в более или менее.
Словарь микробиологии

Лихорадка Денге — широко распространенное в тропических и субтропических странах вирусное заболевание, протекающее с геморрагическим синдромом. Возбудитель относится к флавивирусам.
Словарь микробиологии

Лихорадка Ласса — эндемичная для Западной Африки геморрагическая лихорадка, вызываемая аренавирусом Ласса (см. Арена-вирусы). Заражение человека происходит от грызунов и б-ного человека.
Словарь микробиологии

Лихорадка Укуса Крыс — лихорадка укуса крысСм. Содоку
Словарь микробиологии

Лихорадка Эбола — геморрагическая лихорадка, впервые зарегистрированная в 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире. Источником инфекции считаются грызуны. Возбудитель относится к сем. филовирусов.
Словарь микробиологии

Мальтийская Лихорадка — устаревшее название бруцеллеза (см.), вызванного В melitensis(см. Бруцеллы).
Словарь микробиологии

Бвамба Лихорадка — см. Лихорадка Бвамба.
Большой медицинский словарь

Послеродовая Лихорадка — послеродовая лихорадкаСм. Пуэрперальный сепсис
Словарь микробиологии

Траншейная Лихорадка — риккетсиоз человека (см. Риккетсиозы), вызываемый Rochalima (см.)quintana. Передается от человека человеку через вшей.
Словарь микробиологии

Уретральная Лихорадка — лихорадочное состояние, вызванное длительным поступлением бактерий, особенно грам-, или их эндотоксина в кровь из инфекц. очагов в мочевых путях, в т.ч. при бессимптомной.
Словарь микробиологии

Весселсброн Лихорадка — см. Лихорадка Весселсброн.
Большой медицинский словарь

Гуароа Лихорадка — см. Лихорадка Гуароа.
Большой медицинский словарь

Редкой формой злокачественного течения малярия является алгид, который встречается в эндемических по малярии зонах, обычно при повторных лихорадочных приступах. Наличие сильных болей в животе и гастроинтестинальных симптомов может привести к ошибочному диагнозу пищевой токсикоинфекции, перитонита, аппендицита. Иногда начало заболевания напоминает подострый холангит. Характерны выраженный токсикоз и быстро наступающее обезвоживание вследствие рвоты и частого стула, иногда с примесью слизи и крови.

Развернутая клиническая картина алгида проявляется тяжелыми гемодинамическими расстройствами на фоне обезвоживания и сгущения крови. Сознание сохранено, больной находится в прострации, внешний вид напоминает вид холерного больного даже при относительно небольшой потере жидкости. Помимо анамнестических данных, предшествовавшей лихорадки и обнаружения плазмодия в крови, в диагностике малярийного алгида существенным признаком является увеличение селезенки.

Единичные геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках — нередкий признак тяжелого течения малярии. Массивный геморрагический синдром с кровотечениями из различных органов наблюдается редко и развивается в фазу гипокоагуляции при выраженном диссеминированном внутрисосудистом свертывании на фоне шока. Особого внимания врача заслуживает тяжелая почечная недостаточность, обусловленная комплексом преренальных и ренальных факторов.

Острый гемолитический криз развивается вследствие массивной паразитемии, чаще после приема хинина или других лекарственных средств, которые больной раньше хорошо переносил. Предрасполагающими факторами могут быть переохлаждение или перегревание, алкоголь, физическое напряжение, беременность, рентгеновское облучение, другие инфекции. В эндемических районах важным фактором возникновения криза может явиться дефицит у больного глюкозо6-фосфатдегидрогеназы.

Характерны быстрое ухудшение общего состояния больных, повышение температуры до высоких цифр, усиление интоксикации; резко нарастают анемия и одышка. Моча за счет метгемоглобина и оксигемоглобина приобретает кофейный или черный цвет. Появляется желтуха с преобладанием свободного билирубина в сыворотке крови. Часто развивается почечная недостаточность.

Лечение злокачественных форм малярии должно быть начато тотчас при подозрении на это заболевание. Обязательно взятие мазков и толстой капли на малярийный плазмодий до начала терапии и повторно в ходе ее. Обнаружение плазмодия может быть затруднено особенно на фоне предшествовавшей химиопрофилактики. Тем более важно повторное взятие мазка и толстой капли крови. Инфузионная патогенетическая терапия сочетается с с использованием этиотропных средств.

У лиц, прибывших из Юго-Восточной Азии, Океании, Центральной и Южной Америки, заболевание может быть вызвано хингаминоустойчивыми вариантами возбудителя, поэтому лечение таких больных следует проводить хинином или фансидаром и аналогичными препаратами. Инфузию этиотропных препаратов необходимо производить медленно, и в случаях выраженного дефицита жидкости показано струйное введение больших объемов инфузионных растворов под контролем артериального давления. После восполнения дефицита жидкости появляется мочеотделение. При психомоторном возбуждении, наряду с краниоцеребральной гипотермией, введением оксибутирата натрия и седативных средств, осуществляется мягкая фиксация больных.

Люмбальная пункция осуществляется с целью дифференциальной диагностики с менингитами, субарахноидальным кровоизлинием при выраженных явлениях церебральной гипертензии. Для церебральной малярии типично нарушение ликвородинамики без существенных изменений состава ликвора. При проведении люмбальной пункции необходима осторожность ввиду угрозы дислокации головного мозга.

Лечение гемоглобинурийного криза необходимо начинать с инфузий изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы, нативной плазмы или кровезаменителей, при выраженной анемии — применяют гемотрансфузии в сочетании с глюкокортикоидами. Не следует использовать хинин, примахин и их аналоги, особенно у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогепазы. При развитии почечной недостаточности наиболее эффективным средством является гемодиализ.

Несмотря на ликвидацию малярии в нашей стране, настороженность в отношении этой инфекции не должна ослабевать, повсеместной должна быть готовность к проведению неотложных мероприятий при злокачественных формах болезни.