Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии
Валерий Абрамченко, Дина Костючек, Эвелина Хаджиева
Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии
УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АД – артериальное давление
АЖ – амниотическая жидкость
АК – аскорбиновая кислота
АОС – антиоксидантная система
АПД – аспирационно-промывное дренирование
АТ – антибактериальная терапия
АФ – активность фагоцитоза
АХТ – антибактериальная химиотерапия
ВА – врачебная амбулатория
ВЗОМТ – воспалительные заболевания органов малого таза
ВМК – внутриматочная контрацепция
ВМС – внутриматочные средства
ВНСММ – вещества низкой и средней молекулярной массы
ВПГ – вирус простого герпеса
ВПГ-1 – вирус простого герпеса первого типа
ВПГ-2 – вирус простого герпеса второго типа
ВСДМ – высота стояния дна матки
ГБО – гипербарическая оксигенация
ГВЗПМ – гнойно-воспалительные заболевания матки и придатков
ГРЛ – гнойно-резорбтивная лихорадка
ГСГ – гнойно-септическая гемосорбция
ГСИ – гнойно-септическая инфекция
ГШ – геморрагический шок
ДА – дискриминантный анализ
ДАД – диастолическое артериальное давление
ДАК – дегидроаскорбиновая кислота
ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДКГК – дикстогулоновая кислота
ДНК – дизоксирибонуклеиновая кислота
ДОВ – диагностический очаг воспаления
Е-РОК – метод розеткообразования с эритроцитами барана
ж/к – женская консультация
ЖКТ – желудочно-кишечная томография
ЗППП – заболевания, передающиеся половым путем
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИК – иммунные комплексы
ИРГТ – метод интегральной реографии тела
ИС – интоксикационный синдром
ИСЛ – индекс стимуляции лимфоцитов
ИФ – индекс фагоцитоза
ИФА – иммуноферментный анализ
КДИ – коэффициент дыхательных изменений
КИТ – коэффициент интегральной тоничности
КОД – коллоидное осмотическое давление
КОС – кислотно-основное состояние
КР – коэффициент резерва
КС – кесарево сечение
ЛГ – легочная гипертензия
ЛИИ – лейкоцитарный индекс интоксикации
ЛКТ – лизосомально-катионный тест
ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение
ЛСН – легочная и сердечная недостаточность
ЛЦР – лигазная цепная реакция
МОД – множественные органные дисфункции
МОК – минутное обращение крови
МПКС – метроэндометрит после кесарева сечения
МРБ – межрайонная больница
МС – материнская смертность
НИФ – непрямая иммунофлюоресценция
НР – неспецифическая резистентность
ОАО – основные акушерские осложнения
ОВЗМП – острые воспалительные заболевания матки и придатков
ОДН – острая дыхательная недостаточность
ОК – оральные контрацептивы
ОПечН – острая печеночная недостаточность
ОПН – острая почечная недостаточность
ОРЭ – осмотическая резистентность эритроцитов
ОФ – обратимоокисляемая форма
ОЦК – объем циркулирующей крови
ОЦП – объем циркулирующей плазмы
ОЦЭ – объем циркулирующих эритроцитов
ПБ – показатель баланса
ПДФ – продукты деградации фибриногена и фибрина
ПЗФ – показатель завершенности фагоцитоза
ПИФ – прямая иммунофлюоресценция
ПМТМ – показатель макрофагальной трансформации мононуклеаров крови
ПОНРП – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ППКС – перитонит после кесарева сечения
ПСБ – пенициллинсвязывающие белки
ПСТ – показатель стабильности
ПЦР – полимеразная цепная реакция
РБТЛ – реакция бласт-трансформации лимфоцитов
РДС – респираторный дистресс-синдром
РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых
РИП – реакция иммунного прилипания
рН – водородный показатель
РТ – ретикулярные тельца
РЭС – ретикуло-эндотелиальная система
СР – свободно-радикальное состояние
САД – систолическое артериальное давление
СИ – сердечный индекс
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СПОН – синдром полиорганной недостаточности
СрАД – среднее артериальное давление
ССВО – синдром системного воспалительного ответа
[youtube.player]Несмотря на постоянный поиск новых методов лечения и профилактики инфекционных осложнений в акушерстве и гинекологии, гнойно-септическая заболеваемость и летальность при данной патологии до настоящего времени остается высокой.
Этому способствует увеличение удельного веса женщин с тяжелой экстрагенитальной, инфекционной патологией, с индуцированной беременностью, гормональной и хирургической коррекцией шейки матки при невынашивании беременности, значительное увеличение процента абдоминального родоразрешения и возникающая нередко иммунодепрессия вследствие длительного применения лекарственных препаратов, в том числе кортикостероидов.
Все критические ситуации, в частности акушерский сепсис и септический шок, требуют проведения комплексной интенсивной терапии, которая в настоящее время предусматривает совместное ведение больной акушерами-гинекологами и анестезиологами-реаниматологами.
Частота гнойно-септических осложнений послеродового периода достигает 26%, они занимают 2—4-е место как причина материнской смертности. Э.К.Айламазян (1995) отмечает рост частоты тяжелых и генерализованных форм воспалительных заболеваний, в частности, септического шока, который развивается у 3—15% больных с инфекционными осложнениями послеродового периода. По частоте возникновения септический шок стоит на 3-м месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности — на первом.
Существенно изменилась структура акушерского сепсиса. В настоящее время на первое место выходит послеабортный сепсис (40%), что связано с использованием несовершенных методов искусственного прерывания беременности в поздние сроки (интраамниальное введение растворов натрия хлорида, глюкозы). Далее следует послеродовой сепсис (32%), последнее место занимают септические осложнения после кесарева сечения (28%).
Сепсис — это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.
Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.
При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.
При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.
Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.
Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии.
Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.
Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.
Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.
Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина — липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).
Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непосредственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.
Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.
В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.
В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.
Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, митохондрий и лизосом.
При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.
При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.
К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электролитного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.
Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.
Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.
При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.
Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).
В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:
1) начальная фаза сепсиса,
4) хронический сепсис.
Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:
1) фазу напряжения,
2) фазу катаболических расстройств,
3) анаболическую фазу [Белокуров Ю.Н., 1983].
При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.
Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.
В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:
I — стадия транзиторной эндотоксемии,
II — стадия накопления продуктов первичного аффекта,
III — стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,
IV — стадия извращения метаболизма,
V — стадия дезинтеграции организма как единого целого.
Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.
D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:
I — генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ,
II — преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,
III — повышение уровня лактата — маркера анаэробного метаболизма — вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.
Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация [Giroir В., 1992]:
— индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — липополисахарида — липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,
— фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,
— каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.
В последнее время большинством авторов выделены определенные диагностические критерии ГСЗ, которые базируются на изменениях клинической картины, данных лабораторных и бактериологических исследований (табл. 8).
Критерии диагностики сепсиса и септического шока (R. Rone)
К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД >20 в 1 мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия >90 уд/мин, гипертермия >38 oС или гипотермия 15 на 109/л или лейкопения
[youtube.player]
Описание книги "Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии"
Описание и краткое содержание "Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии" читать бесплатно онлайн.
В руководстве представлен системный подход к снижению материнской смертности у больных с гнойно-септической инфекцией, освещены вопросы акушерского перитонита и сепсиса, профилактики послеоперационных осложнений у беременных и рожениц антибиотиками во время операции кесарева сечения, способы ранней диагностики послеродовых эндометритов, лечения антиоксидантами больных с воспалительными заболеваниями послеродового периода.
Валерий Абрамченко, Дина Костючек, Эвелина Хаджиева
Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии
АД – артериальное давление
АЖ – амниотическая жидкость
АК – аскорбиновая кислота
АОС – антиоксидантная система
АПД – аспирационно-промывное дренирование
АТ – антибактериальная терапия
АФ – активность фагоцитоза
АХТ – антибактериальная химиотерапия
ВА – врачебная амбулатория
ВЗОМТ – воспалительные заболевания органов малого таза
ВМК – внутриматочная контрацепция
ВМС – внутриматочные средства
ВНСММ – вещества низкой и средней молекулярной массы
ВПГ – вирус простого герпеса
ВПГ-1 – вирус простого герпеса первого типа
ВПГ-2 – вирус простого герпеса второго типа
ВСДМ – высота стояния дна матки
ГБО – гипербарическая оксигенация
ГВЗПМ – гнойно-воспалительные заболевания матки и придатков
ГРЛ – гнойно-резорбтивная лихорадка
ГСГ – гнойно-септическая гемосорбция
ГСИ – гнойно-септическая инфекция
ГШ – геморрагический шок
ДА – дискриминантный анализ
ДАД – диастолическое артериальное давление
ДАК – дегидроаскорбиновая кислота
ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДКГК – дикстогулоновая кислота
ДНК – дизоксирибонуклеиновая кислота
ДОВ – диагностический очаг воспаления
Е-РОК – метод розеткообразования с эритроцитами барана
ж/к – женская консультация
ЖКТ – желудочно-кишечная томография
ЗППП – заболевания, передающиеся половым путем
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИК – иммунные комплексы
ИРГТ – метод интегральной реографии тела
ИС – интоксикационный синдром
ИСЛ – индекс стимуляции лимфоцитов
ИФ – индекс фагоцитоза
ИФА – иммуноферментный анализ
КДИ – коэффициент дыхательных изменений
КИТ – коэффициент интегральной тоничности
КОД – коллоидное осмотическое давление
КОС – кислотно-основное состояние
КР – коэффициент резерва
КС – кесарево сечение
ЛГ – легочная гипертензия
ЛИИ – лейкоцитарный индекс интоксикации
ЛКТ – лизосомально-катионный тест
ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение
ЛСН – легочная и сердечная недостаточность
ЛЦР – лигазная цепная реакция
МОД – множественные органные дисфункции
МОК – минутное обращение крови
МПКС – метроэндометрит после кесарева сечения
МРБ – межрайонная больница
МС – материнская смертность
НИФ – непрямая иммунофлюоресценция
НР – неспецифическая резистентность
ОАО – основные акушерские осложнения
ОВЗМП – острые воспалительные заболевания матки и придатков
ОДН – острая дыхательная недостаточность
ОК – оральные контрацептивы
ОПечН – острая печеночная недостаточность
ОПН – острая почечная недостаточность
ОРЭ – осмотическая резистентность эритроцитов
ОФ – обратимоокисляемая форма
ОЦК – объем циркулирующей крови
ОЦП – объем циркулирующей плазмы
ОЦЭ – объем циркулирующих эритроцитов
ПБ – показатель баланса
ПДФ – продукты деградации фибриногена и фибрина
ПЗФ – показатель завершенности фагоцитоза
ПИФ – прямая иммунофлюоресценция
ПМТМ – показатель макрофагальной трансформации мононуклеаров крови
ПОНРП – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ППКС – перитонит после кесарева сечения
ПСБ – пенициллинсвязывающие белки
ПСТ – показатель стабильности
ПЦР – полимеразная цепная реакция
РБТЛ – реакция бласт-трансформации лимфоцитов
РДС – респираторный дистресс-синдром
РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых
РИП – реакция иммунного прилипания
рН – водородный показатель
РТ – ретикулярные тельца
РЭС – ретикуло-эндотелиальная система
СР – свободно-радикальное состояние
САД – систолическое артериальное давление
СИ – сердечный индекс
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СПОН – синдром полиорганной недостаточности
СрАД – среднее артериальное давление
ССВО – синдром системного воспалительного ответа
СТШ – синдром токсического шока
СЦК – средний цитохимический коэффициент
СШ – септический шок
ТДП – тест двигательной активности плода
ТЭЛА – тромбоэмболия легочных артерий
УБ – участковая больница
УИ – ударный индекс
УОК – ударный объем крови
УФО – ультрафиолетовое облучение
УФОК – ультрафиолетовое облучение крови
ФА – фагоцитарная активность
ФАП – фельдшерско-акушерский пункт
ФП – фельдшерский пункт
ХТС – химиотерапевтические средства
ЦВД – центральное венозное давление
ЦИК – циркулирующий иммунный комплекс
ЦНС – центральная нервная система
ЦРБ – центральная районная больница
ЧД – частота дыхания
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭИ – эндогенная интоксикация
ЭТ – элементарные тельца
ЯМР – ядерно-магнитный резонанс
PAF – фактор активации тромбоцитов
TNF – тумор некротизирующего фактора
Руководство посвящено вопросу наиболее тяжелых гнойно-септических осложнений, возникающих после родов и абортов и являющихся частью проблемы общей генитальной инфекции.
Наметившееся увеличение числа абортов, в 1,5 – 2 раза превышающее число родов, привело к росту гнойно-септических заболеваний, особенно тяжелых генерализованных форм (сепсис, перитонит, септический шок).
Несмотря на то что, согласно существующему закону об отмене запрещения абортов, женщины имеют право сами решать вопрос о материнстве, а также имеют возможность пользоваться современными средствами контрацепции для регуляции семьи, у 18 – 20 % гинекологических больных гнойно-септические заболевания связаны с внебольничными инфицированными абортами, в ряде случаев с уже развившимся септическим процессом. Летальность от септического аборта остается высокой и составляет 2 – 6 %, еще выше – от его осложнений (летальность от септического шока – 60 – 80 %).
Гнойно-септическая инфекция (ГСИ) после аборта неблагоприятно сказывается на здоровье женщины, часто является причиной оперативных вмешательств с удалением органа, причиной тяжелых поражений многих органов и систем, инвалидизации и нарушений специфических функций молодых женщин. Стационарное лечение больных с ГСИ весьма продолжительно, что отражается на ритмичности работы многих предприятий, невозможности активного участия женщин в производственной деятельности, порождает семейные проблемы.
В издании особое внимание уделено оценке клинического течения различных форм инфекционных осложнений после аборта. Это особенно важно потому, что в настоящее время несколько изменилась клиническая картина ГСИ после аборта: отмечается длительное стертое течение заболевания, полиморфизм симптоматики сепсиса с развитием интоксикационных неврологических осложнений, возникновение подострых и острых форм тромбогеморрагического синдрома, частый переход сепсиса в септический шок с одновременным поражением 2 – 4 органов (легкие, почки, печень, миокард), отмечается высокая инвалидизация больных, перенесших сепсис, с формированием хронической соматической и эндокринной патологии.
Вопросы этиологии и патогенеза ГСИ после аборта изложены с учетом современных данных о биологических свойствах возбудителей, особенно анаэробно-аэробных ассоциаций, значимости первичного очага как входных ворот инфекции, его бактериальной обсемененности. В руководстве особое внимание обращено на патогенетическую значимость тиол-дисульфидной и аскорбатной окислительно-восстановительной системы, являющейся важным компонентом антиоксидантной защиты от инфекционной агрессии. Уточнены критерии иммунобиологической реактивности у больных с различными клиническими формами на разных этапах заболевания.
Отдельно изложена классификация по этапам распространения инфекции, основным клиническим формам и вариантам течения. Выделена гнойно-резорбтивная лихорадка как вариант течения осложненного инфицированного аборта и группа риска по генерализации инфекции. Разработаны системы скрининга и автоматизированные формулы расчета для диагностики различных клинических форм ГСИ, особенно в сложных для диагностики случаях.
Мы обращаем внимание коллег на необходимость организации специализированного лечебного процесса больным с ГСИ: решение вопросов диагностики на догоспитальном и госпитальном этапах, организация септических центров с реанимационной службой для осуществления программы многокомпонентной интенсивной терапии с использованием современных методов детоксикации (гемосорбции, гипербарической оксигенации, плазмофереза, гемодиализа, ультрафиолетового облучения крови и др.). Принципы и лечебная тактика представлены отдельно по каждой клинической форме ГСИ. На клинических примерах обсуждены ошибки в диагностике и врачебной тактике. Многие аспекты проблемы лечения недостаточно изучены, рекомендации противоречивы, поэтому представленная программа патогенетического лечения имеет непосредственный выход в практику.
[youtube.player]Несмотря на постоянный поиск новых методов лечения и профилактики инфекционных осложнений в акушерстве и гинекологии, гнойно-септическая заболеваемость и летальность при данной патологии до настоящего времени остается высокой.
Этому способствует увеличение удельного веса женщин с тяжелой экстрагенитальной, инфекционной патологией, с индуцированной беременностью, гормональной и хирургической коррекцией шейки матки при невынашивании беременности, значительное увеличение процента абдоминального родоразрешения и возникающая нередко иммунодепрессия вследствие длительного применения лекарственных препаратов, в том числе кортикостероидов.
Все критические ситуации, в частности акушерский сепсис и септический шок, требуют проведения комплексной интенсивной терапии, которая в настоящее время предусматривает совместное ведение больной акушерами-гинекологами и анестезиологами-реаниматологами.
Частота гнойно-септических осложнений послеродового периода достигает 26%, они занимают 2—4-е место как причина материнской смертности. Э.К.Айламазян (1995) отмечает рост частоты тяжелых и генерализованных форм воспалительных заболеваний, в частности, септического шока, который развивается у 3—15% больных с инфекционными осложнениями послеродового периода. По частоте возникновения септический шок стоит на 3-м месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности — на первом.
Существенно изменилась структура акушерского сепсиса. В настоящее время на первое место выходит послеабортный сепсис (40%), что связано с использованием несовершенных методов искусственного прерывания беременности в поздние сроки (интраамниальное введение растворов натрия хлорида, глюкозы). Далее следует послеродовой сепсис (32%), последнее место занимают септические осложнения после кесарева сечения (28%).
Сепсис — это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.
Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.
При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.
При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.
Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.
Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.
Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.
Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.
Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина — липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).
Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непосредственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.
Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.
В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.
В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.
Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, митохондрий и лизосом.
При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.
При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.
К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электролитного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.
Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.
Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.
При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.
Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).
В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:
1) начальная фаза сепсиса,
4) хронический сепсис.
Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:
1) фазу напряжения,
2) фазу катаболических расстройств,
3) анаболическую фазу [Белокуров Ю.Н., 1983].
При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.
Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.
В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:
I — стадия транзиторной эндотоксемии,
II — стадия накопления продуктов первичного аффекта,
III — стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,
IV — стадия извращения метаболизма,
V — стадия дезинтеграции организма как единого целого.
Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.
D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:
I — генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ,
II — преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,
III — повышение уровня лактата — маркера анаэробного метаболизма — вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.
Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация [Giroir В., 1992]:
— индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — липополисахарида — липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,
— фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,
— каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.
В последнее время большинством авторов выделены определенные диагностические критерии ГСЗ, которые базируются на изменениях клинической картины, данных лабораторных и бактериологических исследований (табл. 8).
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы
[youtube.player]Читайте также: