Группа риска инфекционного эндокардита

Вегетации, характерное повреждение при инфекционном эндокардите (ИЭ), представляют собой различных размеров амфорную массу, состоящую из тромбоцитов и фибрина, с обильным содержанием микроорганизмов и умеренным количеством воспалительных клеток. Наиболее часто инфекция поражает клапаны сердца, но встречается также в месте септального дефекта, на сухожильных хордах или на пристеночном эндокарде. Инфекционные поражения артериовенозных шунтов, артерио-артериальных шунтов (открытый артериальный проток) или при коарктации аорты по клиническим и патологическим проявлениям сходны с ИЭ. Инфекционный эндокардит (ИЭ) вызывают многие виды бактерий, в большинстве случаев — стрептококки, стафилококки, энтерококки и грамотрицательные коккобациллы с особыми требованиями к питательной среде.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) бывает острым или подострым. Возбудителем острого инфекционного эндокардита (ИЭ) обычно является Staphylococcus aureus (S. aureus), но не только. Острый ИЭ проявляется выраженной интоксикацией и прогрессирует в течение нескольких дней или недель до клапанной деструкции и диссеминации инфекции. Подострый ИЭ обычно вызывают зеленящие стрептококки (Streptococcus viridans), энтерококки, коагулазонегативные стафилококки и грамотрицательные коккобациллы. Процесс развивается в течение нескольких недель или месяцев, проявляется только очень умеренной интоксикацией, диссеминация инфекции отмечается редко.

I. Эпидемиология инфекционного эндокардита (ИЭ). Частота инфекционного эндокардита (ИЭ) оставалась относительно стабильной с 1950 до 2000 г., составляя 3,6-7,0 случая на 100 тыс. пациенто-лет. В отдельных областях частота может повышаться вследствие концентрации населения с чрезвычайно высоким риском инфекции, особенно лиц, вводящих наркотики в/в. Например, в период с 1988 по 1990 г. в Филадельфии (долина Деловэр) было зарегистрировано 11,6 эпизода на 100 тыс. населения, из них 50% случаев приходилось на инъекционных наркоманов. Стабильная частота ИЭ отмечалась в округе Олмстед (штат Миннесота), где в период с 1970 по 2000 г. 5-летний интервал частоты ИЭ варьировал от 5,0 до 7,0 случая на 100 тыс. человеко-лет, и во Франции, где частота ИЭ в 1991 и 1999 гг. составила 3,1 и 2,6 случая на 100 тыс. населения соответственно.

Факторы риска (ФР) в промышленных странах сменились с хронических ревматических и врожденных заболеваний сердца на в/в применение наркотиков, наличие дегенеративных заболеваний клапанов сердца у пожилых, внутрисердечных устройств, инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи и проведение гемодиализа. Эндокардит чаще наблюдается среди мужчин, чем женщин (2:1). Средний возраст пациентов постепенно увеличился с 30-40 лет в начальный период эпохи антибиотиков до 47-69 лет в последнее время. Частота эндокардита, связанная с возрастом, возросла с 5 случаев на 100 тыс. человеко-лет среди лиц моложе 50 лет до 15-30 случаев на 100 тыс. человеко-лет в 6-8-й декадах жизни. От 50 до 75% пациентов с эндокардитом нативного клапана (ЭНК) имеют предрасполагающие изменения клапана.

Природа этих изменений и частично микробиология ИЭ коррелируют с возрастом пациентов. В недавней серии исследований, проведенных крупными центрами высокоспециализированной помощи, были продемонстрированы не только изменения ФР, но также изменения микробиологии, в частности установлено, что S. aureus как этиологический фактор превосходит по частоте стрептококк. В популяционных исследованиях, напротив, обнаружено, что предрасполагающими состояниями продолжают оставаться ревматические и врожденные пороки клапанов, а превалирующими возбудителями — стрептококки, если только среди пациентов не преобладают лица, злоупотребляющие наркотиками. Если при ЭНК в популяции взрослых нет резких искажений данных, связанных с в/в введением наркотиков и показателями внутрибольничной инфекции, микробиология инфекционного эндокардита (ИЭ) является такой, как показано в таблице ниже.

II. Группы пациентов:

а) Дети. В Нидерландах частота инфекционного эндокардита (ИЭ) составляет 1,7 и 1,2 на 100 тыс. мальчиков и девочек моложе 10 лет соответственно. Увеличение частоты ИЭ было отмечено у новорожденных. При этом нередко поражается трехстворчатый клапан структурно нормального сердца, а возрастание ИЭ является следствием хирургических вмешательств на сердце или использования инфицированных внутрисосудистых катетеров. Значительное количество детей с ИЭ, возникшим после неонатального периода, имеют определенные кардиальные нарушения. В 75-90% случаев отмечаются врожденные пороки сердца. Во многих случаях ИЭ возникает в месте хирургического вмешательства и отражает постоянный риск инфекции после сложной реконструктивной операции.

С развитием инфекционного эндокардита (ИЭ) не ассоциируются вторичный ДМПП, открытый артериальный проток и стеноз ДА после восстановления. К ИЭ у детей предрасполагает ПМК, сопровождающийся шумом МР. Клинические проявления и эхокардиографические данные ИЭ у детей схожи с теми, которые отмечаются у взрослых с эндокардитом нативного клапана (ЭНК) или эндокардитом искусственного клапана (ЭИК) соответственно.

1. Пролапс митрального клапана (ПМК), главное предрасполагающее структурное кардиальное нарушение у взрослых, ассоциируется с 7-30% эндокардитом нативного клапана (ЭНК), не связанных с применением наркотиков или внутрибольничной инфекцией. Частота ПМК при ИЭ не является прямым отражением относительного риска, но зависит от частоты поражения сердца в популяции в целом. Повышенный риск эндокардита отмечается у пациентов с утолщенными створками клапана (> 5 мм) и шумом МР, особенно среди мужчин и пациентов старше 45 лет. Среди пациентов с ПМК и систолическим шумом частота ИЭ составляет 52 на 100 тыс. человеко-лет по сравнению с 4,6 на 100 тыс. человеко-лет среди пациентов с пролапсом, но без шума или в общей популяции.

Микробиология и заболеваемость ИЭ, возникшего на фоне ПМК, аналогичны тем, что и при ЭНК, не связанном с употреблением наркотиков.

2. Ревматическая болезнь сердца как предрасполагающее к ИЭ поражение становится все менее распространенной в индустриальных странах. У пациентов с ревматической болезнью сердца эндокардит наиболее часто поражает МК, а затем АК.

3. Врожденные заболевания сердца являются субстратом инфекционного эндокардита (ИЭ) у 10-20% лиц молодого возраста, а в 8% случаев — у пожилых. У взрослых наиболее частые предрасполагающие поражения — открытый артериальный проток, ДМЖП и двустворчатый АК (последний особенно часто обнаруживают у мужчин старше 60 лет).

4. Инфекция у пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), если она не связана с в/в введением наркотиков, не является существенным ФР ИЭ. Среди ВИЧ-инфицированных лиц, не являющихся инъекционными наркоманами, возбудителями ИЭ служат типичные для ЭНК микроорганизмы, а у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом) и бактериемией причиной ИЭ могут быть Bartonella spp., Salmonella spp. и Streptococcus pneumoniae. В частности, отмечено, что 40% случаев ИЭ были внутрибольничными. У ВИЧ-инфицированных инъекционных наркоманов эндокардит возникает часто, а риск смерти ассоциируется с прогрессирующим иммунодефицитом, обратно пропорциональным уровню лимфоцитов CD4 ( 3 ).

в) Инъекционные наркоманы. Риск возникновения инфекционного эндокардита (ИЭ) среди инъекционных наркоманов составляет 2-5% на пациенто-год, что в несколько раз выше, чем у пациентов с ревматической болезнью сердца или искусственными клапанами. В популяции инъекционных наркоманов от 65 до 80% случаев ИЭ диагностируют у лиц мужского пола в возрасте от 27 до 37 лет. ИЭ локализуется на трехстворчатом клапане (46-78%), на МК (24-32%) и на АК (8-19%). У 16% пациентов инфекция была локализована в нескольких местах. У 75-93% пациентов до инфицирования клапаны не были изменены. Внутривенное применение наркотиков также является ФР рецидивов эндокардита нативного клапана (ЭНК).

Микробиология. S. aureus является возбудителем >50% инфекционного эндокардита (ИЭ) у инъекционных наркоманов, в 60-70% случаев в поражение вовлекается трехстворчатый клапан. У наркоманов S. aureus имеет тенденцию инфицировать нормальные клапаны сердца, а стрептококки и энтерококки инфицируют аномальный МК или АК. У наркоманов клапаны сердца чаще всего инфицируют Pseudomonas aeruginosa и другие грамотрицательные бактерии, а грибковая инфекция поражает клапаны левой половины сердца. Эндокардит у таких пациентов также вызывают редкие микроорганизмы, например штаммы Corynebacterium spp., Lactobacillus spp., Bacillus cereus, и непатогенные штаммы Neisseria spp. Полимикробные эндокардиты составляют от 3 до 5% случаев ИЭ.

Клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) у наркоманов зависят от вовлеченного клапана и в меньшей степени от инфицирующего микроорганизма. Плевральная боль в груди, одышка, кашель и кровохарканье встречаются при эндокардите трехстворчатого клапана, особенно если возбудителем является S. aureus. У 65-75% пациентов при рентгенографии грудной клетки выявляются изменения, связанные с септической легочной эмболией. Шумы трикуспидальной регургитации отмечаются в



(А) Большая вегетация, вызванная Candida albicans, частично закрывает отверстие биосинтетического клапана, удаленного из митральной позиции.
(Б) Протез Starr—Edwards, удаленный из аортальной позиции. Большая вегетация, связанная с инфекцией Aspergillus spp.,
частично суживала путь оттока и создала регургитацию, препятствующую закрытию клапана.

За последние десять лет в России увеличилось в три раза количество случаев заболевания инфекционным эндокардитом. Это воспаление внутренней оболочки сердца, которое может вызвать серьезные осложнения вплоть до летального исхода.

Сниженный иммунитет и аномалии

Ренат Муратов: Причин несколько. Растет число имплантируемых материалов, электрокардиостимуляторов, становится больше открытых операций на сердце, все больше используются искусственные сосуды и клапаны. Увеличение числа людей, живущих с этими устройствами, приводит к обязательному росту инфекционных проблем у пациентов. Смертность от таких осложнений крайне высока. Но инфекционный эндокардит может развиться и у человека, у которого нет никаких имплантируемых устройств, и даже при хирургическом вмешательстве летальность составляет 20%. При развитии инфекции на имплантируемых устройствах смертность еще выше. Важна профилактика осложнений и своевременное распознавание болезни.

- На фоне чего еще может развиться заболевание? И можно ли его как-то распознать?

- Получается, что, если вовремя поставить диагноз, то пациента можно до конца вылечить?

- Совершенно верно. Чем раньше вмешается специалист, тем больший эффект будет достигнут. Важно, чтобы врачи как можно быстрей отправляли пациента за хирургической помощью. На ранних стадиях операция проходит довольно гладко, и смертность крайне низкая. А при нерациональном и запоздалом лечении шансов на удачный исход с каждой неделей становится все меньше.

- Какие категории населения находятся в группе риска развития инфекционного эндокардита?

- Влияют социальные факторы риска. Заболевание может развиться у людей, живущих за чертой бедности, а также у тех, кто страдает алкогольной зависимостью. В первую очередь, причина заболевания кроется в сниженном иммунитете. Более подвержен заболеванию ослабленный человек. Кроме того, в группе риска – люди с небольшими аномалиями строения сердца. Казалось бы, порока нет, качество жизни не страдает, но есть пролапс (выпячивание органа или его части через естественные отверстия – ред.). И эта категория людей уязвима для развития инфекции на фоне провоцирующих факторов – например, тяжелого гриппа, гнойных ран или даже при проведении такой урологической процедуры, как уретроскопия.

- К каким болезням может привести несвоевременное лечение инфекционного эндокардита?

Сергей Ковалев: Когда инфекционный очаг находится на сердечном клапане, то может вызвать образование тромбов. Осложнения могут привести к инсульту. Эти процессы сегодня довольно распространены и существуют определенные проблемы в их лечении.

- Какие именно?

- Люди, которые думают, что знают все о медицине, бездумно пьют антибиотики. Поднялась температура, они попили один день антибиотик и бросили лечение. А возбудитель на этот антибиотик уже реагировать не будет. Да и вообще все современные подходы основаны на том, чтобы как можно меньше пичкать больных антибиотиками. Надо искать первопричину – вот что важно.

- Какие еще ошибки совершают пациенты?

- Нежелание заниматься профилактикой заболеваний. Температура может подняться не только при ОРВИ. А вдруг это, например, почечная инфекция? Или появился рубец на коже – в организме может зреть инфекция. Иммунитет упал, и на этом фоне инфекция может получить более сильное развитие и дать осложнение на другие органы. Если пациенты с имплантируемыми устройствами заболели гриппом, то они должны в течение 48 часов провести очень серьезную антибактериальную терапию. Это тоже необходимо для того, чтобы избежать осложнений.

- В целом, число пациентов с заболеваниями сердца растет. С чем это связано?

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
- нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

- ненозокомиальный - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
- рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
- первичный инфекционный эндокардит - возникающий на интактных клапанах сердца;
- вторичный инфекционный эндокардит - возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
- стрептококковый;
- стафилококковый;
- энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
- острый ИЭ - длительность менее 2 месяцев;
- подострый ИЭ - длительность более 2 месяцев;
- затяжной ИЭ - употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
- нозокомиальный ИЭ;
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у наркоманов;
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
- стафилококки;
- стрептококки;
- грамотрицательные и анаэробные бактерии;
- грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами - тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

- инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

- пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
- лихорадка неясной этиологии;
- ревматоидный артрит с системными проявлениями;
- острая ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит;
- неспецифический аортоартериит;
- антифосфолипидный синдром;
- инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
- злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
- сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы - увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
- септический шок;
- респираторный дистресс-синдром;
- полиорганная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность;
- эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее - амбулаторно)

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов