Инфекции мочевыводящей системы этиология

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) в большинстве стран мира — одна из наиболее актуальных проблем. Так, в США ИМП становятся причиной обращения к врачу 7 миллионов пациентов в год, а для миллиона пациентов являются причиной госпитализации [9]. Особую категорию ИМП составляют осложненные инфекции. Согласно современной классификации, к осложненным инфекциям мочевыводящих путей (ОИМП) относятся заболевания, объединенные наличием функциональных или анатомических аномалий верхних или нижних мочевых путей или протекающие на фоне заболеваний, снижающих общий иммунный статус.

Необходимо отметить, что группа ОИМП представлена крайне разнородными заболеваниями: от тяжелого пиелонефрита с явлениями обструкции и угрозой развития уросепсиса до катетер-ассоциированных инфекций МВП, которые могут исчезнуть самостоятельно после извлечения катетера.

Наиболее часто встречающиеся причины возникновения ОИМП приведены в табл. 1 [5].

На основании данных можно сделать вывод, что в большинстве случаев причиной осложненного течения ИМП становятся нарушения уродинамики по обструктивному типу при камнях различной локализации, стриктурах мочеточника и лоханочно-мочеточникового сегмента, инфравезикальной обструкции. Восстановление нормальной уродинамики является краеугольным камнем лечения любой мочевой инфекции. В тех случаях, когда причина возникновения обструкции не может быть ликвидирована немедленно, следует прибегать к дренированию верхних мочевых путей нефростомическим дренажем, а в случае инфравезикальной обструкции — к дренированию мочевого пузыря цистостомическим дренажем. Обе операции предпочтительно выполнять чрезкожно под ультразвуковым контролем.

Часто причиной осложнений при ИМП становятся инородные тела в мочевыводящих путях: конкременты почек и мочевого пузыря, различные дренажи. Лечение подобных инфекций длительное и подчас малоэффективное. Причина кроется в образовании на поверхности инородных тел микробной пленки, которая состоит из связанных между собой и с какой-либо поверхностью микроорганизмов, находящихся в различных фазах роста, их внеклеточных продуктов, соматических клеток, органического и неорганического материала [1].

Биопленка может быть ассоциирована не только с поверхностью дренажных трубок и конкрементов, но и с рубцово-измененными и некротизированными тканями, присутствующими в просвете мочевыводящих путей после предшествующих оперативных вмешательств. Так или иначе, но большинство осложняющих факторов благоприятствуют образованию биопленок. Бактерии, формирующие биопленку, значительно отличаются от планктонных свободно плавающих микробных клеток, не говоря уже о культуре микроорганизмов, использующейся для лабораторных тестов. Доза антибиотика, бактерицидная в отношении возбудителя в лабораторных условиях, зачастую не оказывает на биопленку никакого воздействия; кроме того, бактерии в биопленке более устойчивы к факторам окружающей среды. Вышесказанное свидетельствует о том, что именно биопленка в итоге является основной причиной возникновения трудностей, которые часто сопровождают лечение осложненной хронической персистирующей инфекции мочевыводящих путей.

К заболеваниям, нарушающим нормальную уродинамику и осложняющим течение ИМП, относятся и нейрогенные нарушения мочеиспускания. Рассчитывать на успех лечения ИМП можно только после коррекции нейрогенных нарушений и восстановления нормальной уродинамики.

Особую группу составляют осложняющие факторы, связанные с наличием сопутствующих тяжелых заболеваний. Список этих заболеваний является предметом обсуждения, однако некоторые нозологии могут быть внесены в него без колебаний. Это заболевания, обусловливающие общее снижение иммунологической реактивности организма: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния. К фоновым заболеваниям, значительно осложняющим течение ИМП, относятся также серповидно-клеточная анемия, почечная и печеночно-почечная недостаточность.

Помимо причин, обусловливающих возникновение ОИМП, существует ряд факторов риска развития этого состояния (табл. 3) [5].

Серьезную проблему для выбора эффективной терапии представляет сочетание ОИМП с хроническим простатитом. Хронический простатит — одно из самых трудных для диагностики и лечения заболеваний в урологии. Любое повышение внутриуретрального давления приводит к рефлюксу мочи и содержащихся в ней микроорганизмов в протоки периферической зоны в обход протоков центральной зоны предстательной железы, соустье которых с уретрой по своей природе почти клапанное. При несостоятельности внутреннего сфинктера нейрогенного происхождения или резекции шейки мочевого пузыря ткань простаты подвергается постоянному риску инфицирования и реинфицирования. Хронический бактериальный простатит характеризуется персистированием преимущественно грамотрицательных бактерий в секрете простаты и рецидивирующими ИМП [1, 3].

В табл. 2 приведены возбудители, наиболее часто являющиеся причиной возникновения ИМП [7]. Обращает на себя внимание, что на втором и третьем местах после наиболее распространенного возбудителя ИМП — кишечной палочки — при осложненных ИМП находятся Enterococcus spp. и Pseudomonas spp., а при катетер-ассоциированных инфекциях — дрожжевые грибки, отсутствующие при неосложненных ИМП.

Микробиологические особенности осложненных ИМП учитываются при выборе препарата для их лечения.

Лечение инфекции мочевых путей подразумевает проведение эффективной антибактериальной терапии при условии восстановления нормальной уродинамики и направлено на профилактику уросепсиса и возникновения рецидивов. Исключения составляют катетер-ассоциированные инфекции, в большинстве случаев исчезающие после удаления катетера. Открытым остается вопрос о необходимости антибактериальной терапии у пациентов с асимптоматической бактериурией. Большинство урологов считают, что лечение в подобных ситуациях не показано.

Дополнительной проблемой, значительно усложняющей лечение ОИМП, является высокая устойчивость микроорганизмов к большинству антибактериальных препаратов, длительно применяющихся в урологической практике. Госпитализация, неадекватные по длительности курсы лечения и некорректное назначение лекарственных препаратов приводят зачастую к возникновению антибиотико-устойчивых штаммов.

В нашей клинике в случае тяжелых инфекций мочевыводящих путей, а также в послеоперационном периоде после масштабных оперативных вмешательств мы в последнее время применяем новый антимикробный препарат группы фторхинолонов — L-изомер офлоксацина — левофлоксацин (таваник). Подобный выбор при назначении антибактериальной терапии объясняется доказанной способностью препаратов этой группы лучше проникать в биопленку [2, 9].

Поскольку на левофлоксацин приходится практически вся противомикробная активность в рацемической смеси изомеров, его активность in vitro в два раза превышает активность офлоксацина. Биодоступность препарата равняется 99 %, а особенности его фармакокинетики таковы, что 87 % препарата экскретируется с мочой в неизмененном виде [4]. Несмотря на наличие перекрестной устойчивости между левофлоксацином и другими фторхинолонами, некоторые микроорганизмы, устойчивые к хинолонам, могут проявлять чувствительность к левофлоксацину.

В исследованиях in vitro левофлоксацин доказал свою эффективность в отношении E.coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus Mirabilis, Pseudomonas aurugenosa, являющихся наиболее частыми возбудителями осложненной и неосложеннной форм урогенитальной инфекции (табл. 2).

Курс лечения таваником в дозе 250 мг однократно в течение суток на протяжении 10 дней проведен нами у 20 больных. Согласно полученным данным, эффективность и безопасность лечения были признаны хорошими и очень хорошими у 95% пациентов. Сходные результаты приводят в своих работах G. Richard, C. DeAbate et al., применявшие препарат по аналогичной схеме и добившиеся клинического эффекта у 98,1% пациентов [8]. Столь высокие показатели объясняются непродолжительностью применения левофлоксацина в урологической практике, чем и обусловлено отсутствие устойчивых к его действию штаммов микроорганизмов. Надо отметить, что устойчивость к препаратам этой фармакологической группы, связанная со спонтанными мутациями in vitro, встречается крайне редко [9].

Наряду с фторхинолонами в лечении ИМП широко применяются цефалоспорины II поколения (цефуроксим) и особенно III поколения (цефотаксим, цефтазидим и др.), а также карбапенемные антибиотики (имипенем/циластатин, меропенем).

При осложненных инфекциях МВП иногда назначают полусинтетические пенициллины (ампициллин, пиперациллин) и их комбинации с ингибиторами b-лактамаз (ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам), ко-тримоксазол, аминогликозиды (обычно в комбинации с b-лактамами). Однако эффективность этих препаратов при ОИМП прогнозировать достаточно сложно из-за существенных различий в чувствительности возбудителей в зависимости от региона, стационара и источника развития инфекции (внебольничные или госпитальные). Таким образом, при назначении указанных препаратов в ходе терапии ОИМП следует опираться на данные бактериологического исследования мочи и учитывать чувствительность выделенных микроорганизмов.

Препараты нитрофуранового ряда — нефторированные хинолоны (налидиксовая кислота), оксихинолины (5-НОК) — не должны применяться для терапии ОИМП, так как они являются уроантисептиками, то есть создают терапевтическую концентрацию в моче, но не в паренхиме почек.

Длительность курса антибактериальной терапии ОИМП должна составлять не менее 14 дней. Более короткие курсы (7-10 дней) допустимы при назначении фторхинолоновых антибиотиков, выделении высокочувствительного возбудителя и устранении факторов, осложняющих течение ИМП [5].

В заключение хочется подчеркнуть, что лечение инфекций мочевыводящих путей — процесс сложный, длительный и зачастую малоэффективный, поскольку из всего многообразия существующих на сегодня антибактериальных препаратов ни один не обладает достаточно высокой эффективностью в отношении биопленок. Поэтому усилия врачей должны быть направлены преимущественно на профилактику возникновения подобных инфекций.

Инфекции мочевыводящих путей – состояние инфицирования мочевыводящего тракта микрофлорой, которая вызывает его воспаление.

Классификация.Различают инфекцию верхних (пиелонефрит) и нижних мочевых путей (цистит, простатит, уретрит) по наличию или отсутствию симптомов (симптоматическую или бессимптомную бак‑териурию), по происхождению инфекции (внебольнич‑ную или нозокомиальную, осложненные и неосложненные. Неосложненные ИМП характеризуются отсутствием нарушения оттока. Осложненные инфекции сопровождаются функциональными или анатомическими аномалиями верхних или нижних мочевых путей. Факторы риска осложненных ИМП – анатомические и функциональные нарушения, врожденная патология, пузыр‑но‑мочеточниковый рефлюкс, половая жизнь, гинекологическое операции, недержание мочи, частые катетеризации; у мужчин также – необрезанная крайняя плоть, гомосексуализм, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, интравезикальные обструкции. Метаболические и иммунологические нарушения, инородные тела в мочевыводящих путях, конкременты, нарушения мочеиспускания, пожилой возраст пациента, поражения спинного мозга и рассеянный склероз, сахарный диабет, нейтропения, иммунодефицит, беременность, инструментальные методы исследования способствуют ИМП.

Этиология.При неосложненной ИМП – E. Coli; при осложненных ИМП чаще встречаются Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, грибы.

Источник уропатогенных микроорганизмов – кишечник, анальная область, преддверие влагалища и периуретральная область. Воспаление чаще всего развивается в условиях нарушенного оттока мочи в сочетании со снижением общей реактивности организма.

Выделяют следующие виды ИМП: выраженную бактериурию, малую бактериурию, бессимптомную бактериурию и контаминацию. ИМП верифицируют при количестве микробных тел больше 105 КОЭ в 1 мл в двух последовательных порциях свежевыпущенной мочи и подтверждают микроскопическим исследованием мочи с целью исключения вагинальной контаминации, при которой часто наблюдается ложноположи‑тельный результат. Уменьшение диуреза и недостаток вводимой жидкости способствуют размножению бактерий.

Диагностика.Общепринятый скрининговый тест‑реагент – полоска с биохимическим реактивом – обнаруживает присутствие лейкоцитарной эстеразы (пиурия) и оценивает реактивность нитрат‑редуктазы. Отрицательный результат тест‑полоски исключает инфицирование. На практике эритроциты и лейкоциты, составляющие мочевой осадок, лизируются при рН мочи больше 6,0, при низкой осмолярности мочи, длительном стоянии мочи; поэтому ложноотри‑цательные результаты при микроскопии мочи встречаются чаще, чем ложноположительные при исследовании тест‑полоской. Микроскопическое исследование осадка мочи обязательно.

Использование фазово‑контрастной техники облегчает определение большинства клеточных элементов в сравнении со световой микроскопией.

2. Инфекции мочевыводящих путей

Лечение.Цели антимикробного лечения и профилактики ИМП – эрадикация патогенных микроорганизмов из мочеполовой системы и предотвращение обострения или реинфицирования. Выбор антибиотика основывается на спектре действия препарата, чувствительности микроорганизмов, фармакокинети‑ческих и фармакодинамических свойствах антибиотика, побочных эффектах. Согласно рекомендациям Федерального руководства для врачей взрослым пациентам следует назначать фторхинолоны и фосфоми‑цина трометамол (однократно), детям – ингибиторза‑щищенные b‑лактамы и пероральные цефалоспорины

В большинстве случаев инфекция нижних мочевых путей сочетается с нейромышечными нарушениями гладкомышечных элементов мочевыводящего тракта и органов малого таза, в этом случае показано добавление спазмолитиков в комплексную терапию. Эффективен растительный препарат Цистон (по 2 таблетки 2 раза в сутки).

В большинстве случаев показана антибактериальная терапия, кроме бессимптомной бактериурии. Цели антибактериальной терапии: быстрое разрешение симптомов, эрадиация возбудителей, уменьшение количества рецидивов и осложнений, снижение смертности.

Фторхинолоны обладают бактерицидным действием, имеют широкий спектр антимикробной активности, в том числе в отношении множественно – резистентных штаммов микроорганизмов, обладают высокой биодоступностью при приеме внутрь, имеют достаточно высокий период полувыведения, создают высокую концентрацию в моче, хорошо проникают в слизистые оболочки мочеполовых путей и почки. Эффективность фторхинолонов при ИМП составляет 70‑100 %, данные препараты хорошо переносятся. Оптимальная продолжительность курса лечения при остром неосложненном цистите согласно результатам метаанализа – 3 дня. Фторхинолоны – препараты выбора для лечения осложненных и нозокомиальных ИМП (ципрофлоксацин).

Лечение НИМП (неосложненной инфекции нижних половых путей) должно быть этиологичным и патогене‑тичным и должно включать антибактериальную терапию длительностью до 7‑10 дней, выбор препаратов осуществляется с учетом выделенного возбудителя и антибиотикограммы, предпочтительнее назначение антибиотиков с бактерицидным действием. Комплексное лечение должно включать по показаниям:

1) коррекцию анатомических нарушений;

2) терапию ИППП, при которой препаратами выбора являются макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, противовирусные средства, лечение половых партнеров;

3) посткоитальную профилактику;

4) лечение воспалительных и дисбиотических гинекологических заболеваний;

5) коррекцию неблагоприятных гигиенических и сексуальных факторов;

6) коррекцию иммунных нарушений;

7) местную терапию;

8) применение гормонозаместительной терапии у пациенток с дефицитом эстрогенов.

Инфекции мочевыводящих путей. Классификация, этиология, клиника, диагностика

Этиология.При неосложненной ИМП – E. Coli; при осложненных ИМП чаще встречаются Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, грибы.

Инфекции мочевыводящих путей

1) коррекцию анатомических нарушений;

3) посткоитальную профилактику;

4) лечение воспалительных и дисбиотических гинекологических заболеваний;

5) коррекцию неблагоприятных гигиенических и сексуальных факторов;

6) коррекцию иммунных нарушений;

7) местную терапию;

8) применение гормонозаместительной терапии у пациенток с дефицитом эстрогенов.

Острый пиелонефрит

Острый пиелонефрит – неспецифическое инфек‑ционноевоспаление чашечно‑лоханочной системы и паренхимы почек..

Этиология и патогенез.Острый пиелонефрит является следствием восходящей инфекции из очагов хронического воспаления в женских половых органах, нижних мочевых путях, реже – в толстом кишечнике; вызывается Escherichia E. Coli (в большинстве случаев), Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Гематогенный путь развития острого пиелонефрита встречается реже, чем восходящий; его источник – острый или подострый воспалительный процесс вне мочевых путей.

Клиникаострого пиелонефрита зависит от обструкции в мочевыводящих путях. При необструктивном процессе заболевание начинается с дизурии с быстрым повы‑шениемтемпературы тела до высокихцифр. К температуре тела присоединяются озноб, боли со стороны пораженной почки; озноб сменяется проливным потом с крат‑ковременнымснижением температуры тела При обструк‑тивном остром пиелонефрите заболевание начинается с постепенно нарастающей или остро развившейся боли в пояснице со стороны поражения с последующим развитием озноба и повышением температуры тела.

Диагностика.Лабораторно определяются пиурия, бактериурия. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография исключают анатомические и функциональные аномалии мочевыводящих путей. Компьютерная томография и магнитно‑резонансная томография позволяют получить информацию о состоянии пораженной почки и окружающих тканей.

Лечение.Больные должны быть экстренно госпитализированы в урологический стационар при обструк‑

тивном заболевании, так как необходимо восстановить пассаж мочи.

Если первоначально была назначена парентеральная антибактериальная терапия, то через 1–2 суток ее можно заменить пероральным режимом приема препарата. Обычная терапия продолжается 10–14 дней.

В лечении острого пиелонефрита наиболее часто используют цефалоспорины II–III поколения, фторхи‑нолоны, ингибиторзащищенные аминопенициллины и аминогликозиды. Из‑за резистентности многих уро‑патогенов к наиболее часто используемым антибиотикам возникает необходимость в назначении фтор‑хинолонов. Препараты из этой группы, объединенные общим механизмом действия характеризуются широким спектром антимикробной активности и благоприятными фармакокинетическими свойствами: лево‑флоксацин (таваник) (500 мг 1 раз в сутки при тяжелой инфекции), гатифлоксацин (400 мг), моксифлокса‑цин (400 мг), тровафлоксацин (200 мг) в течение 7– 10 дней.

Антибиотики сочетают с химиопрепаратами, одновременно дают обильное питье (клюквенный морс), проводят дезинтоксикаментозную терапию. При болях в области пораженной почки показаны тепловые процедуры, болеутоляющие средства. Питание должно быть достаточно калорийным (до 2000 ккал в день), необильным, без ограничения приема поваренной соли.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пути инфицирования мочевыводящих путей

Обсуждают 3 пути инфицирования при инфекции мочевыводящих путей: восходящий (или уриногенный), гематогенный и лимфогенный.

Уриногенный (или восходящий) путь инфицирования наиболее распространён у детей. Восходящему пути инфицирования способствует колонизация уропатогенными микроорганизмами преддверия влагалища, периуретральной области, препуциального мешка и дистальных отделов мочеиспускательного канала. В норме колонизации уропатогенной флорой у девочек препятствует нормальная вагинальная микрофлора, представленная главным образом лактобактериями, продуцирующими молочную кислоту (снижают вагинальную рН), и перекись водорода, что создаёт неблагоприятную среду для роста уропатогенных микробов. Нарушение влагалищной микрофлоры может быть связано с дефицитом эстрогенов, снижением локальной секреции IgA. При рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей уровень секреторного IgA резко снижается, нарушается секреция лизоцима. У новорождённых концентрация секреторного IgA в моче крайне низка, что служит фактором риска развития инфекции мочевыводящих путей в неонатальном периоде.

Проникновение микробов из периуретральной области в мочеиспускательный канал в норме затруднено током мочи. Соответственно чем чаще и обильнее мочеиспускания, тем меньше риск восходящего инфицирования мочевыводящих путей. Более короткий мочеиспускательный канал у девочек и турбулентность тока мочи в момент мочеиспускания облегчают проникновение бактерий в мочевой пузырь и являются одними из основных причин более высокой частоты инфекции мочевыводящих путей у девочек. Наряду с нарушениями мочеиспускания и местного иммунитета проникновению микроорганизмов в мочеиспускательный канал может способствовать ранняя сексуальная активность. В процессе полового акта наружное отверстие мочеиспускательного канала подвергается механическому воздействию, облегчающему проникновение уропатогенных микробов, колонизирующих влагалищную область.

В странах, где традиционным считают обрезание, частота инфекции мочевыводящих путей у мальчиков очень низка.

Гематогенный путь инфицирования наиболее вероятен при бактериальных инфекциях, сепсисе, апостематозном нефрите. Наличие лимфогенного пути инфицирования спорно. Существует гипотеза о лимфогенной миграции микроорганизмов, сопряжённой с процессом их транслокации из кишечника в мезентериальные лимфатические узлы и кровеносное русло.

Развитие инфекции в мочевом пузыре

Проникновение уропатогенных бактерий в мочевой пузырь не всегда сопровождается развитием воспалительного процесса. Хотя моча - хорошая питательная среда, у здоровых детей мочевыводящие пути стерильны за исключением дистальной части мочеиспускательного канала. Наряду с механическим вымыванием микробов током мочи существует ряд защитных факторов, обеспечивающих сохранность слизистой оболочки мочевого пузыря. Клеточный слой переходного эпителия покрыт плёнкой мукополисахарида (гликозаминогликана, обладающего гидрофильными свойствами). Слой гликозаминогликана препятствует контакту бактерий с уроэпителием, затрудняет их адгезию. Экзогенные механические и химические воздействия разрушают мукополисахаридный слой. Однако в течение суток этот слой способен восстанавливаться, сохраняя свое протективное действие.

В норме в мочевом пузыре бактерии уничтожаются в течение 15 мин. Местная защита органа резко снижается, если увеличивается количество остаточной мочи. Известно, что концентрация бактерий в мочевом пузыре в несколько раз уменьшается при частом опорожнении, что служит одним из способов профилактики инфекции мочевыводящих путей. Однако у детей раннего возраста (до 4-5 лет) отмечают физиологическую неспособность к полному опорожнению мочевого пузыря. Неполное опорожнение мочевого пузыря часто наблюдают на фоне хронических запоров.

Антимикробные свойства мочи обеспечены её высокой осмолярностью, низкой рН, высоким содержанием мочевины и органических кислот. Эти свойства значительно меньше выражены у грудных детей, что способствует повышенной восприимчивости к инфекции мочевыводящих путей. Содержащиеся в нормальной моче уромукоиды (например, белок Tamm-Horsfatt) и олигосахариды препятствуют адгезии к уроэпителию маннозо-чувствительных штаммов кишечной палочки.

Микроорганизмы могут проникать в мочевой пузырь, минуя мочеиспускательный канал, при наличии пороков развития (например, пузырно-влагалищных и пузырно-кишечных свищей).

Развитие инфекции в мочеточниках и почечной паренхиме

В норме проникновению бактерий в мочеточники и восхождению их к лоханкам препятствуют смыкание устьев мочеточников и их дистально направленная перистальтика. Нарушение этих факторов и любые другие варианты расстройств нормальной уродинамики, приводящие к дилатации мочеточников, облегчают восходящий транспорт микроорганизмов.

Развитие инфекции в почечной паренхиме сопровождается синтезом антибактериальных антител, направленных против О- и К-антигенов и Р-фимбрий Е. coll Концентрация антител в сыворотке крови имеет прямую связь с выраженностью воспаления и образованием очагов сморщивания почечной паренхимы. Наряду с синтезом антител активируется фагоцитоз. В результате внутрисосудистой агрегации гранулоцитов и отёка возможно развитие локальной ишемии, приводящей к формированию склероза. Повышение концентрации IgG и IgA стимулирует образование комплемента, в свою очередь усиливающего активность медиаторов воспаления. Локальное воспаление в почечной паренхиме предотвращает распространение инфекции из очага её развития. В просвете почечных канальцев под влиянием воспаления освобождаются лизоцим, супероксидаза, приводящие к образованию кислородных радикалов, токсичных не только для бактерий, но и для тубулярных клеток.

Наиболее подвержены микробно-воспалительному процессу почечные сосочки и мозговой слой. Это объясняют меньшей интенсивностью кровотока, более низкой рН, большей осмолярностью и более высокой концентрацией аммония по сравнению с корковой зоной. Перечисленные факторы создают благоприятные условия для роста бактерий и подавляют хемотаксис лейкоцитов.

Известно, что у новорождённых, не способных к полноценным иммунным реакциям, инфекционный процесс в почечной паренхиме склонен к генерализации с септическим характером течения, низкие значения почечного кровотока в этой возрастной группе предрасполагают к развитию сморщивания почек.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Читайте также: