Инфекции устойчивые к кипячению

Малярия известна человечеству с глубокой древности. В дошедших до нас древнейших китайских литературных памятниках и египетских .

Под 1203 г. Новгородская первая летопись упоминает эпизоотию в Новгороде: «Том же лете, по грехом нашим, измроша кони Новегороде.

Серодиагностика паразитарных заболеваний малоинформативна, поскольку не позволяет отличить острую инфекцию от ранее перенесенной.

В настоящее время широко применяются 4 способа диагностики вирусных инфекций: 1) выделение вируса в культуре клеток (наиболее.

Диагноз грибковых инфекций основан на выделении возбудителя в посевах крови или биоптатов тканей. Грибковые инфекции часто возни.

Медики обычно ставят диагноз пятая болезнь при наличии определенной сыпи, после ряда вопросов об истории болезни, а также после .

Разные группы вирусов обладают неодинаковой устойчивостью во внешней среде. Наименее устойчивыми являются вирусы, имеющие липопротеидные оболочки, на­иболее устойчивыми — изометрические вирусы. Так, например, ортомиксовирусы и парамиксовирусы инактивируются на поверхностях в течение нескольких часов, тогда как вирусы полиомиелита, аденовирусы, реовирусы сохраняют инфекционную активность в течение нескольких дней.

Однако из этого общего правила имеются и исключения. Так, вирус оспы устойчив к высыханию и сохраняется в экскретах в течение многих недель и месяцев. Вирус гепатитаВ устойчив к действию неблагоприятных внешних факторов и сохраняет свою активность в сыворотке даже при кратковременном кипячении.

Чувствительность вирусов к ультрафиолетовому и рентгеновскому облучению зависит преимущественно от размеров их генома. Поэтому, например, вирус оспо-вакцины (молекулярная масса генома около 2 • 108) инактивируется при.рентгеновском облучении около 5 • Ю4 рад, в то время как мелкий вирус папилломы (молекулярная масса генома 3* Ю6) для инактивации требует облучения 4 • 105 рад.

Чувствительность вирусов к инактивации формальдегидом и другими химическими веществами, инакти-вирующими генетический материал, зависит от многих условий, среди которых следует назвать плотность упаковки нуклеиновой кислоты в белковый футляр, размеры генома, наличие или отсутствие внешних оболочек и т. п. Вирусы, имеющие липопротеидные оболочки, чувствительны к эфиру, хлороформу и детергентам, в то время как просто устроенные изометрические и палочковидные вирусы устойчивы к их действию.

Наконец, важной особенностью вирусов является чувствительность к рН. Есть вирусы, устойчивые к кислым значениям рН (2,2—3,0), например вирусы, вызывающие кишечные инфекции и проникающие в организм алиментарным путем. Однако большинство вирусов инактивируется при кислых и щелочных значениях рН.

Маркс, Энгельс и Ленин, научно доказав в своих трудах прямую зависимость состояния здравоохранения от политического строя и прои.

Клопы, поселившиеся в доме, просто так обжитое место не покинут. Поэтому для избавления от нелюбимых "соседей" придется задуматься.

Что имеет право проверять Роспотребнадзор? Учитывая статус данной организации, которая является всегда третьим лицом, не поддержив.

Для уничтожения возбудителей инфекционных болезней человека и животных существуют различные методы дезинсекции. 1. Механический м.

Такой метод как стерилизация изделий преследует единственную цель – уничтожить микроорганизмы всех видов. Поэтому стерилизаци.

Как же определить норму здоровья? Норма - это то, что хорошо для организма, к примеру (при беременности организм ощелачивается, .

Прион- особая форма инфекционного агента, которая представлена низкомолекулярным белком, имеющим аномальную, по сравнению с белками человека, третичную структуру. Прионы лежат в основе развития медленных инфекций, т.е. инфекций, имеющих длительный период развития и заканчивающихся всегда летально. Главным отличием прионов от других инфекционных агентов является отсутствие у них как такого генетического материала, заключенного в нуклеиновых кислотах (ДНК и РНК). Прионы полностью состоят из белков с низкой молекулярной массой, они не вызывают воспаления и иммунного ответа, а также устойчивы ко многим видам воздействий (высокие температуры, излучение и т.д.). Считается, что прионы могут синтезироваться каждой клеткой организма, но в норме ген, ответственный за воспроизводство прионов репрессирован.

Разница в конформации нормального и патогенного белка

Прионы, соответственно, вызывают прионные заболевания. Прионные заболевания относятся к нейродегенеративным заболеваниям, в процессе развития которых в нервной ткани накапливается аномальной структуры белок. Это происходит вследствие того, что инфекционный прионовый белок PrPsc вызывает мутацию гена, который кодирует нормальный нейрональный прионный белок PrPc, в результате чего клетка начинает синтезировать PrPsc, который отличается от нормального нарушенной третичной структурой. Также PrPsc способен распространяться по типу зомби-вируса из голливудских фильмов, контактируя с нормальным PrPc, он вызывает изменение его конформации и превращение в PrPsc, который способен поражать новые PrPc, в результате чего скорость распространения инфекции по организму растет в геометрической прогрессии. Если клетки инфицируются одиночными инфекционными молекулами, число молекул РrРSс. образующихся в течение суток, достигает 500-1000, в течение года - до полумиллиона. Это неизмеримо меньше по сравнению со скоростью размножения бактерий и вирусов (многие миллионы частиц в течение часов), что объясняет большую длительность инкубационного периода прионовых болезней. Физиологическое значение белка РrРsс прионовых инфекций связывают с реализацией функций синапсов, сохранением клеток Пуркинье, регуляцией внутриклеточного содержания Са2+ в нейронах, поддержанием трофики некоторых их популяций и сохранением резистентности нейронов и астроцитов к повреждающим факторам. Белок PrP — короткоживущий (период полураспада 5-6 ч). В противоположность этому инфекционный прионовый белок PrPSc накапливается в цитоплазменных везикулах, что приводит к последующему нарушению функций синапсов и развитию глубоких неврологических дефектов. Позднее PrP с высвобождается во внеклеточное пространство и откладывается в амилоидных бляшках.

Прионные инфекции имеют три пути возникновения: заражение, по наследству и спонтанное появление. Чаще всего обнаруживается спонтанное появление прионной инфекции. После инфицирования белок попадает в кровь откуда проникает в мозг, где и накапливается, вызывая характерные изменения. Одной из особенностей инфекции является то, что при заражении не происходит каких-либо изменений в периферической крови, в результате чего затруднена диагностика заболевания на ранних этапах его развития. Макроскопически у больного, умершего от прионной инфекции, определяют атрофические процессы в головном мозге. Микроскопически определяется дегенерация и атрофия, а также утрата нервных клеток с заменой их разрастающийся глиальной тканью. Определяются амилоидные бляшки, содержащие прионный белок. Клинически прионные инфекции проявляются по-разному в зависимости от пораженного участка мозга. Приведем в качестве примера некоторые из них.

Сравнение гистологических срезов ткани в норме и при различных прионных заболеваниях

Фатальная семейная бессонница. Наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. При этом заболевании происходит образование амилоидных бляшек в области таламуса. Заболевание развивается медленно и проходит ряд стадий. На первой из них больной жалуется на стойкую бессонницу, при которой не помогают снотворные средства, больной хочет спать, но не может заснуть, позднее возможно присоединение повышенного слюно- и потоотделения, учащение пульса и частоты дыхания, возможно повышение температуры тела. Эта стадия длится около 4х месяцев. Далее к уже имеющийся симптоматике присоединяются панические атаки и галлюцинации. Из-за перенапряжения мозга в связи с отсутствием сна начинаются когнитивные нарушения. Возможно появление непроизвольных движений и подергиваний. Эта стадия длится около 5 месяцев. На следующей стадии сон отсутствует полностью, больной истощен, развивается мышечная слабость, поведение становится неконтролируемым. Это продолжается около 3х месяцев. На заключительной стадии развивается тяжелая деменция, больной перестает ходить, есть. Возможно присоединение вторичной инфекции. Это продолжается около 6 месяцев и неминуемо заканчивается смертью. Заболевание очень редкое, есть данные о наличии этого заболевания у 40 семей итальянского или итало-американского происхождения.

Куру. Ее также называют болезнью каннибалов. Встречается в Новой Гвинеи у аборигенов племени форе. Причинной заболевания является ритуальный каннибализм, во время которого поедается мозг человека, пораженного болезнью. Куру является одной из первых открытых прионных заболеваний. При развитии заболевания постепенно усиливаются головокружение и усталость, затем присоединяются судороги и дрожь. В это время ткани головного мозга постепенно деградируют, превращаясь в губчатую массу (губчатая энцефалопатия). Больные не могут самостоятельно передвигаться, развивается мышечная слабость, на поздних этапах развивается деменция, сходящееся косоглазие и дизартрия. Смерть наступает в течении 2-3 лет. Так как на данный момент ритуальный каннибализм не практикуется, то и болезнь практически исчезла и представляет лишь исторический интерес.

Мальчик больной куру

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба- Спорадическое прионное заболевание (т.е. развивающееся без всякой причины), также может возникнуть после употребления зараженного мяса (говядина), возможно заражение при проведении гормональной терапии человеческими гормонами. Ее также называют человеческим вариантом коровьего бешенства, т.к. данный вид прионной болезни вызывает губчатую энцефалопатию у коров. Это заболевание составляет большую часть всех случаев заражений прионными инфекциями (85%). Клинические проявления начинаются с появления раздражительности, рассеянности, головных болей, нарушений сна, изменений поведенческих реакций и т.д. Возможно развитие двигательных нарушений, а в некоторых случаях кратковременной эйфории или депрессии. Позднее развиваются прогрессирующие параличи, эпилептические припадки. Постепенно нарастает деменция, возникают нарушения речи. На поздних стадиях развивается тяжелая деменция, выраженная мышечная атрофия, нарушения глотания, возможно присоединение вторичной инфекции.

К сожалению, в наше время не разработано методов диагностики и лечения прионных инфекций. К счастью, они встречаются очень редко и недостаточно контагиозны, иначе данные инфекции могли бы обернуться настоящей катастрофой с возможным исчезновением всего человеческого рода.

Фото: M24.ru/Евгения Смолянская

За свою историю человечество сталкивалось с огромным количеством войн, эпидемий, стихийных бедствий и других катаклизмов. В XXI веке, когда с эпидемиями, казалось, было покончено, у человечества появился новый вызов – прионы. Что это такое, чем они грозят людям и почему прионами так интересуются ученые всего мира – в материале M24.ru.

Ты помнишь, как все начиналось

В двадцатые годы прошлого столетия врачи столкнулись с новым и неизведанным доселе заболеванием. Немецкий невропатолог Ганс Герхард Крейтцфельдт наблюдал в своей клинике одну пациентку – 20-летнюю девушку. На начальной стадии болезни у нее была нарушена чувствительность в руках и ногах, быстро прогрессировали расстройства памяти, нервной деятельности, больная все чаще впадала в бессознательное состояние. Через несколько месяцев девушка умерла от расстройств дыхания и сердечной деятельности. Невропатолог, который в будущем станет видным нацистским врачом и будет принимать участие в программе "Эвтаназия", задокументировал ход болезни.

Спустя несколько месяцев доктор Альфонс Мария Якоб из Гамбурга столкнулся с тремя аналогичными пациентами. Молодые люди страдали от расстройств нервной деятельности, глотания, практически не осознавали происходящее вокруг и вскоре умерли. При вскрытии Якоб увидел интересное явление, которое раньше врачам наблюдать не приходилось, – поражен у больных был только мозг. Была зафиксирована массовая гибель клеток серого вещества головного мозга, а сохранившиеся нейроны отличались необычным набуханием. Ни в одном другом органе не было зафиксировано никаких патологических изменений. В память о двух первооткрывателях заболевание получило название болезни Крейтцфельдта – Якоба.

В те далекие годы вирусология как наука находилась еще в зачаточной стадии. Поэтому заболеванию было суждено долгое время оставаться в забвении. Этому поспособствовали Великая депрессия и Вторая мировая война. И лишь в пятидесятые годы прошлого века ученые начали активно интересоваться, что же все-таки происходит с людьми, которым не посчастливилось подхватить болезнь Крейтцфельдта – Якоба.

В то же время ученые открывают еще два заболевания, которые по своим симптомам и течению весьма и весьма напоминают описанный выше страшный недуг – куру и скрейпи. Первая болезнь была распространена среди народности форе на острове Папуа – Новая Гвинея, а вторым страдали овцы по всему миру. Но важным оказалось другое: симптомы болезней несколько отличались от болезни Крейтцфельдта – Якоба, но характер поражений был практически идентичен – образование пустот в тканях головного мозга и массовая гибель нервных клеток.

Казалось бы, все ясно. Имеется болезнь, ее вызывает какой-то вирус или бактерия, давайте разберемся, кто является возбудителем и устраним причину. Но не тут-то было! Все оказалось не так просто.

"Познавательные фильмы": Вакцины

Исследования

Ученым удалось достаточно быстро установить, почему болеют папуасы. Выяснилось, что заболевают только те из них, кто участвовал в ритуальном поедании тел погибших от куру родственников. Согласно местным верованиям того времени, дети должны были обязательно отведать мозга умершего, считалось, что от этого у них прибавится ума. Неизвестно, прибавлялось ли у детей от этого ума, но все малолетние, участвовавшие в таких трапезах, обязательно оказывались зараженными куру.

Особенно масштабные исследования развернулись с агентом скрейпи. Для начала определили его размеры, они оказались стандартными для вирусов – 17–27 нанометров. После этого вирусологи всего мира стали разбираться в свойствах неизвестного возбудителя заболевания, и тут их ждали сюрпризы. Оказалось, что инфекционный агент совершенно невосприимчив к формалину, пепсину и трипсину, не реагирует на ферменты, разрушающие ДНК и РНК, устойчив к кипячению, ультрафиолетовому излучению и. проникающей радиации! С такими вирусами ученым сталкиваться еще не приходилось.

Фото: M24.ru/Александр Авилов

Больше того, возбудителя заболевания никак не удавалось увидеть в электронный микроскоп, что было уж совсем странно. В то время ученые уже умели распознавать вирусные частицы намного мельче, чем 17 нанометров, но вирус скрейпи (почесуха) так никто и не увидел – наблюдали лишь фрагменты клеточных мембран.

Еще одной интересной загадкой оказалось всякое отсутствие иммунного ответа организма больных. Организм людей, больных куру, и овец, страдавших от скрейпи, никак не реагировал на течение заболевания. При обычных болезнях, вроде гриппа и простуды, в организме увеличивается синтез интерферона (отвечает за иммунитет), что ведет к быстрому выпуску антител, которые соединяются с вирусными частицами и растворяют их. Ученые пытались обнаружить признаки хоть каких-либо антител, но потерпели неудачу.

Отчаявшиеся исследователи начали выдвигать гипотезы, что возбудителем является не вирус, а молекула полисахарида или же белка, но подтверждения эта версия так и не нашла. Ученые топтались на месте, пока в 1982 году американский невролог Стэнли Прузинер не заявил об открытии нового класса инфекционных агентов – прионах.

Что такое прион

До открытия прионов считалось, что болезни человека и животных могут вызываться исключительно живыми организмами или хотя бы вирусами, содержащими нуклеиновую кислоту. Однако все оказалось не так просто. Прион – это особый вид белка, который присутствует в любом человеческом организме.

Выяснилось, что либо под воздействием непонятных факторов, либо из-за мутаций в организме некоторых людей нормальный прионный белок, входящий в состав клеточных мембран, заменяется "неправильным". Второй вид прионного белка имеет другую структуру, вызывает гибель клеток, но самое интересное – способен самостоятельно размножаться (без каких-либо ДНК и РНК!) и менять нормальные прионы в соседних клетках на дефектные.

"Познавательный фильм": Вирусы и защита от эпидемий

Таким образом, прионы оказались единственным видом инфекционных агентов, которых никак нельзя причислить к живым существам. Ведь, по своей сути, они не содержат никакой генетической информации и самостоятельно синтезируются организмом.

Естественно, исследователей заинтересовал самый главный вопрос – а зачем вообще в человеческом организме нужны прионы? В настоящее время известно уже достаточно много прионных болезней. Все они являются экстремально редкими, самая распространенная – болезнь Крейтцфельдта – Якоба – наблюдается у одного из миллиона человек. Также известно о синдроме Герстманна – Штраусслера – Шайнкера, фатальной семейной бессонице и куру. Некоторые исследователи включают в группу прионных заболеваний человека также болезнь Альперса у детей, амиотрофический лейкоспонгиоз (описан белорусскими учеными в конце прошлого века, болели работники одной из ферм) и спонгиоформный миозит (мышечное истощение).

Все эти заболевания являются смертельными, и лекарств от них пока не предложено. Но все же зачем организм синтезирует прионы? Какую он отводит роль для них?

Зачем нужны прионы?

В 70-е годы прошлого века два английских исследователя – Паттисон и Джебет – изучали на мышах действие вещества под названием купризон. В нормальных условиях оно связывает в организме ионы меди. Животным включили купризон в обязательную диету с целью посмотреть, какое действие он произведет на грызунов. И поразились! После 30 с лишним дней купризоновой диеты совершенно здоровые до этого мыши превратились в тяжелобольных. Причем все признаки заболевания полностью отвечали симптомами скрепи. Часть мышей, участвовавших в эксперименте, вскрыли и посмотрели – оказалось, что в головном мозгу животных произошли абсолютно те же изменения, что и при прионных болезнях.

Возник вопрос: а что если купризон мышам больше не давать? Попробовали – и через несколько дней грызуны выздоровели. Уже через 30 дней у них исчезли и вызванные купризоном изменения в мозговой ткани.

Спустя много лет было выяснено, что прионы весьма и весьма похожи на положительно заряженные частицы двухвалентной меди. И изменения, которые они вызывают в организме, практически идентичны. Таким образом, исследователи сделали вывод о том, что в нормальном состоянии прионы отвечают за оборот металлов, в частности меди. Но эти данные пока остаются лишь гипотезой.

Фото: ТАСС/Станислав Красильников

Еще одна группа американских исследователей принялась копать в другом направлении. Им удалось получить данные, что прионы помогают клеткам мозга прикрепляться друг к другу и участвуют в передаче сигналов внутри клетки. Это означает, что отсутствие прионов или их дефекты не позволяют клеткам мозга получать сигнал о других клеток, что ведет к развитию тяжелых нарушений в работе нервной и других систем организма.

Но самым интересным является предположение о том, что прионы участвуют в механизмах клеточного старения. Не секрет, что долгое время прионные болезни относили к группе старческих болезней, потому что вызываемые ими изменения весьма сходны с другими заболеваниями (вроде болезни Пика, Альцгеймера и других неврологических недугов). Наличие прионной инфекции как бы подталкивает организм к ускоренному старению. Естественно, это ставит очень важный вопрос: если лекарство от таких болезней будет найдено, не станет ли оно своеобразным ключом к долголетию или даже бессмертию организма? Но ответ на этот вопрос пока дать невозможно, поскольку функции прионов изучены еще недостаточно хорошо.

Способы заражения

В заключение поговорим о способах заражения. Их четыре. В первом и самом распространенном случае заболевание возникает как бы из ниоткуда. То есть жил себе человек, да вдруг взял и заболел. Этот путь возникновения болезни называется спорадическим и, кстати сказать, является наиболее распространенным. По нынешним представлениям, это происходит спонтанно под действием каких-то пока не установленных факторов.

Второй способ – наследственный. Некоторые виды болезней являются семейными и возникают из-за мутаций. В свою очередь, гены передаются потомству. Известно около 40 семей, страдающих фатальной бессоницей. Каждый десятый страдающий болезнью Крейтцфельдта – Якоба – страдает семейной формой этого заболевания.

Фото: M24.ru/Михаил Сипко

Третий способ – ятрогенный. Это означает, что заражение прионами произошло по вине медицинских работников при проведении каких-либо оперативных вмешательств. Однако описаны лишь несколько таких случаев, и все они произошло в 70-е годы прошлого века, когда о свойствах прионов еще никто не знал. Так, одна женщина заболела после того, как ей пересадили роговицу глаза от страдавшего болезнью Крейтцфельдта – Якоба мужчины.

А вот последний способ наиболее коварен и опасен. Дело в том, что человек восприимчив к прионам, которые поражают крупный рогатый скот. И при употреблении в пищу мяса больных животных заболевают и люди – у них развивается болезнь Крейтцфельдта – Якоба. В девяностые годы прошлого века настоящая эпидемия этого страдания разразилась в Англии.

Лечения пока нет. Однако ученые уже выяснили, что некоторые виды прионов разлагаются лишайниками, другим удалось описать особые антиприонные антитела (к инфекционным прионам).

Иными словами, перед исследователями стоит весьма непростая задача, которая не только поможет найти лекарство от тяжелых заболеваний, но и, возможно, поможет открыть секрет долголетия. Для этого нужно только одно – понять прионы.

— Вирусная или бактериальная инфекция — чем они различаются? Как понять, какую подхватил?

— Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной? Прежде всего обратите внимание на то, есть ли у вас болезненные ощущения в носоглотке, как изменяется температура тела. Если горло сильно болит, першит, резкого повышения температуры нет — значит, вы имеете дело с бактериальным заражением. А вот высокая температура тела (выше 39 градусов) без признаков чёткой локализации боли — факт встречи с вирусами. Это два основных признака, по которым можно отличить природу возбудителей.

Следует сказать, что при вирусной инфекции дебют заболевания скоротечен и не имеет видимой причины, отмечается выраженная общая интоксикация. Это и боль позади глазных яблок, и боль в мышцах при движении. Если говорить об отделяемом из верхних дыхательных путей, то при вирусной инфекции они (выделения. — RT) прозрачны, при бактериальной — жёлто-зелёные. Обратите внимание на сухой кашель! Но даже если вы считаете, что самостоятельно распознали причину недуга, вызовите врача на дом!

— Чем так опасен новый коронавирус в сравнении с теми вирусами, о которых мы уже наслышаны?

— Новая коронавирусная инфекция относится к острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ), и осложнения у неё могут быть такие же, как и у других ОРВИ: пневмония, бронхит, синусит и другие. Опасность этого вируса в том, что он легко передаётся от человека к человеку. Особому риску подвержены пожилые люди.

— Какой у него принцип действия? Как влияет на организм?

Это усложняет распознавание вируса системой иммунитета. Так начинается разрушительная работа вируса в организме. Самой опасной точкой повреждения является система органов дыхания.

— Пара вопросов о профилактике. Кто-то говорит пить витамин С, кто-то — парацетамол. Кого слушать и слушать ли вообще?

— Ответ очень простой: слушать только вашего лечащего врача! Отдельно — о парацетамоле. Известен целый ряд случаев его бесконтрольного применения. А непреднамеренная передозировка парацетамола ведёт к отравлению, сопровождающемуся тяжёлым поражением печени. Крайне не рекомендуется принимать этот препарат с алкоголем! Итак, главный помощник — ваш лечащий доктор!

— Первое — чистота рук и окружающих поверхностей. Часто мойте руки водой с мылом и используйте дезинфицирующие средства.

Потрудитесь не касаться рта, носа и глаз руками (такие прикосновения неосознанно свершаются человеком более 15 раз в час).

Носите с собой дезинфицирующее средство для рук, чтобы в любой обстановке вы могли им воспользоваться.

Обязательно мойте руки перед едой.

Будьте особенно осторожны, когда находитесь в людных местах. Максимально сократите прикосновения к находящимся в таких местах поверхностям и предметам и не касайтесь лица.

Носите с собой одноразовые салфетки и всегда прикрывайте нос и рот, когда вы кашляете или чихаете, обязательно утилизируйте их после использования.

Не ешьте еду (орешки, чипсы, печенье и другие снеки) из общих упаковок или посуды, если другие люди погружали в них свои пальцы.

Избегайте приветственных рукопожатий и поцелуев.

Регулярно очищайте поверхности и устройства, к которым вы прикасаетесь: клавиатуру компьютера, панели оргтехники для общего использования, экран смартфона, пульты, дверные ручки и поручни.

Помните, почему предметы личной гигиены так называются!

— Рассмотрим пример: человек приехал из-за границы с кашлем и решил самоизолироваться. Врача не вызывает, думает, что это обычный ОРВИ или грипп, сейчас полечится — и пройдёт. Это рабочая схема, как думаете?

— Стоит ли вообще заниматься самолечением без диагноза? Какой порядок действий порекомендуете для тех, кто заболел?

— При подозрении на коронавирусную инфекцию самолечение абсолютно противопоказано. Не выходите из дома. Вызовите врача.

— Мыть руки — казалось бы, суперпросто, но об этом так часто сейчас говорят, как будто до этого вообще не мыли. Какие ещё полезные привычки посоветуете ввести в обиход?

— Мыть руки нужно правильно! То есть часто мыть руки с мылом (не менее минуты), причём не только ладони, но и тыльную их сторону, между пальцами, под ногтями. При этом очень важно их хорошо высушивать одноразовыми полотенцами, так как вирус на влажных руках также может сохраняться.

Обрабатывайте доступные поверхности общепринятыми дезинфицирующими средствами.

Используйте домашние ультрафиолетовые облучатели-рециркуляторы и кварцевые лампы.

Часто проветривайте помещение, где вы находитесь.

И самое главное: не паниковать! Инфекция не любит паники. Страх — первый помощник врага, и на всякую беду страха не напасёшься.