Инфекционно токсический синдром у детей

ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ у детей (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; синдром) — патологическое состояние у детей раннего возраста, развивающееся в ответ на воздействие инфекционного агента, характеризующееся поражением центральной нервной системы, нарушением периферической микроциркуляции, обмена веществ, а также расстройством функции многих органов и систем организма.

В зависимости от выраженности тех или иных симптомов различают две клинические формы Т. с.: нейротоксикоз и токсикоз с экспкозом. Нейротоксикоз характеризуется первичным токсическим поражением центральной и вегетативной нервной системы, к-рое становится пусковым механизмом в развитии Т. с.

Токсикоз с экспкозом — состояние, проявляющееся интоксикацией (см.), дегидратацией (см. Обезвоживание организма), гемодинамическими расстройствами (см. Гемодинамика). Токсикозу с эксикозом нередко предшествует нейротоксикоз. В зависимости от типа обезвоживания токсикоз с эксикозом подразделяют на токсикоз с вододефицитным эксикозом (внутриклеточная гипертоническая дегидратация), токсикоз с соледефицитным эксикозом (внеклеточная гипотоническая дегидратация), токсикоз с изотоническим эксикозом (общая изотоническая дегидратация).

Содержание

Этиология

Причиной Т. с. обычно бывает любое инф. заболевание, чаще вирусной или бактериальной этиологии, а также смешанная инфекция. Развитию Т. с. в раннем детском возрасте способствуют анатомо-физиологические особенности организма, повышенная чувствительность к возбудителю инфекции, неблагоприятный преморбидный фон, предшествующая сенсибилизация.

Патогенез

Исходными механизмами развития Т. с. являются поражения ц. н. с. и сосудов, обусловленные тропизмом вирусов и бактериальных токсинов. Степень и характер этих поражений в дальнейшем определяют тяжесть метаболических нарушений. При непосредственном воздействии инф. фактора на ц. н. с. и особенно диэнцефальную область наблюдается усиление функциональной активности системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники (см. Адренокортикотропный гормон, Гипоталамо-гипофизарная система) и симпатоадреналовой системы (см.). Развивается спазм прекапиллярных артериол и прекапиллярных сфинктеров. Формируется централизация кровообращения (см. Кровопотеря), к-рая на первом этапе имеет защитный характер, а с развитием патол. процесса сменяется децентрализацией и патол. депонированием крови в микроциркуляторном русле. Последнее наряду с возрастающей проницаемостью сосудов, миграцией жидкости в ткани, потерей воды через жел.-киш. тракт и через легкие способствует снижению объема циркулирующей крови. При этом изменяются ее реологические свойства, повышается вязкость, усиливается агрегация эритроцитов. Нарушается целостность эндотелиального слоя стенок кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, что приводит к активизации гемокоагуляции, возникновению диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови (см. Геморрагические диатезы). Одним из ведущих звеньев в патогенезе Т. с. становится гипоксия смешанного типа (см. Гипоксия), способствующая развитию метаболического ацидоза (см.) и приводящая к нарушению процессов биол. окисления. Основным путем получения энергии становится анаэробный гликолиз, развивается энергетическая недостаточность (см. Обмен веществ и энергии у детей, т. 20, доп. материалы), в результате к-рой страдают клетки нейроглии, клеточные структуры системы мононуклеарных фагоцитов (см.), проводящая система сердца и эритроциты. Усиление перекисного окисления липидов и снижение анти-окислительной активности плазмы, изменения фосфолипидной структуры клеточных мембран, сопровождающиеся нарушением активности калий-натриевого насоса и перераспределения ионов между клеткой и внеклеточной средой, приводят к отеку клетки.

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают многочисленные мелкоочаговые кровоизлияния в легких, плевре, перикарде и эпикарде, расширение и полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, нек-рую сглаженность борозд и извилин, дряблость ткани мозга. При гистол. исследовании различных органов определяются сужение и расширение кровеносных сосудов, неравномерное их кровенаполнение и периваскулярный отек, нарушение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, отек и разрыхление мышечной и соединительнотканной оболочек, периваскулярные кровоизлияния, стаз и тромбы (чаще в мелких сосудах мозга и легких). Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, особенно печени и почек (см. Дистрофия клеток и тканей).

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от формы Т. с. Для нейротоксикоза характерно внезапное начало, возбуждение с последующим нарушением сознания, вплоть до комы (см.). Наблюдаются генерализованные тонические и клонические судороги на фоне выраженной мышечной гипотонии, гипертермия в результате расстройства терморегуляции и теплопродукции, расстройства дыхания (частое глубокое дыхание, гипервентиляция), коронарная недостаточность, повышение АД, уменьшение пульсовой амплитуды, нарушение функции почек (олигурия, анурия).

Расстройство осморегуляции, преобладание гиперэлектролитемии, задержка жидкости в тканях приводят к отеку мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и легких (см. Отек легких). Неуклонное прогрессирование процесса при нейротоксикозе может привести к смерти. При этом симптомы заболевания, ставшего причиной Т. с., настолько слабо выражены, что его диагностика бывает крайне затруднена.

Токсикоз с эксикозом развивается чаще постепенно, в результате значительных невосполненных потерь воды и электролитов, возникающих в основном при поносе и рвоте. Клин, проявления зависят от типа и степени обезвоживания (см. Обезвоживание организма), тяжесть состояния — от степени расстройств периферического кровообращения. В результате потери жидкости и уменьшения объема циркулирующей крови происходит (в отдельных случаях на 50%) падение минутного объема крови (см. Кровообращение). Снижение скорости кровотока, уменьшение насыщения крови кислородом приводит к застойной аноксии (см. Гипоксия), а сокращение объема циркулирующей крови на 40% — к быстрому развитию часто необратимой недостаточности кровообращения (см.). Нарушения гемодинамики сопровождаются развитием некомпенсированного метаболического ацидоза и функциональной недостаточности почек. Гипокалиемическое состояние проявляется депрессией, мышечной гипотонией и снижением рефлексов, изменением моторной функции кишечника, приводящей к развитию динамической кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника).

Лечение

Регидратационную терапию проводят с учетом формы Т. с. и характера нарушений водносолевого обмена. Длительность ее зависит от состояния ребенка. При нейротоксикозе объем вводимой парентерально жидкости не должен превышать суточной потребности в этом возрасте. Соотношение солевых и бессолевых р-ров равно 1:2—3, коллоидных и кристаллоидных — 1:3. Инфузионную терапию (см.) следует начинать с низко- или среднемолекулярных кровезаменителей (см. Кровезамещающие жидкости). Вводят глюкозу, р-ры калия в первые сутки не назначают. При парентеральном введении жидкости одновременно применяют мочегонные средства (см.)- При токсикозе с эксикозом объем вводимой жидкости определяется суточной возрастной потребностью ребенка в жидкости и возникающим в результате заболевания дефицитом воды и солей. Соотношение солевых и бессолевых р-ров зависит от характера дегидратации. Белковые и коллоидные р-ры должны составлять 1/3—1/4 часть общего объема парентерально вводимой жидкости. Необходимо возмещение дефицита калия. Парентеральное введение жидкостей проводят при постоянном контроле основных параметров гомеостаза (показателя гематокрита, содержания натрия и калия в плазме, pH крови и др.). Регидратационная терапия включает также обязательное введение р-ров глюкозы и жировых эмульсий.

При Т. с. с целью ликвидации патол. влияния гиперсимпатикото-нии назначают нейролептические (аминазин, дроперидол) и антигиста-минные (пипольфен, димедрол) средства; с целью снижения тонуса периферических сосудов применяют средства, непосредственно воздействующие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки (папаверин, дибазол, эуфиллин, никотиновую к-ту и др.), а также препараты адреносим-патолитического действия (пентамин, бензогексоний, фентоламин). Противопоказанием к применению сосудорасширяющих средств являются артериальная гипотензия и коллапс.

Для улучшения реологических свойств крови и предупреждения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания назначают реополиглюкин и дипиридамол (курантил). При развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гепарин, ингибиторы протеаз (контрикал), а также осуществляют коррекцию дефицита факторов свертывания крови путем переливания плазмы или тромбоцитной массы.

С целью устранения гипоксии восстанавливают функцию внешнего дыхания, проводят лечение кислородом, а также применяют фармакол. средства, снижающие потребность организма в кислороде. С этой целью используют препараты, способствующие активации пентозного цикла (глюкозу, препараты калия, инсулин), а также седуксен, оксибутират натрия, коферменты, участвующие в окислительном декарбоксилировании гшровиноградной кислоты,— пиридоксальфосфат и липоевую к-ту. Для защиты биол. мембран вводят контрикал, гепарин, дипразин (пипольфен), седуксен, а также биоантиоксидант (токоферола ацетат). Стероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон) применяют в качестве средств заместительной терапии в течение 5—7 дней. Одновременно проводят лечение заболевания, вызвавшего Т. с.

Прогноз, Профилактика

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика заключается в повышении сопротивляемости организма, организации правильного режима и вскармлршания детей.

При появлении у ребенка диспептических расстройств и признаков кишечного инф. заболевания с первых суток следует проводить пероральную регидратацию (введение глюкозосолевых р-ров).

Библиогр.: Вельтищев Ю. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Диагностика и лечение неотложных состояний у детей, под ред. С. Я. Долецкого, М., 1977; Дизентерия — колиты — салмонел-лезы у детей раннего возраста, под ред. М. Г. Данилевича, с. 47, JI., 1949; К е р-п е л ь - Ф р о н и у с Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Л а б о р и А. Регуляция обменных процессов, пер. с франц., М., 1970; П а п а я н А. В. и Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте, Л., 1979; Сперанский Г. Н. Дизентерия у детей раннего возраста, в кн.: Вопр. профилактики и лечения дизентерии, под ред. И. М. Берковича и др., с. 183, М., 1952; Levesque J. Traitement des diarr-hees du noutrisson, P., 1955; Parrish J. Remarks on the prophylactic treatment of cholera infantum, N. Amer. med. surg. J., v. 2, p. 68, 1826.

Ю. E. Вельтищев, Л. В. Гранова.

Терапевтическая тактика на ФАП при синдромальный патологии
1. Инфекционно-токсический синдром

Первичная синдромальная диагностика

Основное клиническое проявление подобного комплекса - симптомы интоксикации и высокая лихорадка. Лихорадка может быть разного типа, с быстрым и медленным разогреванием, с ознобом и без озноба, с большими и малыми колебаниями. При кратковременных и длительных интоксикациях больные жалуются на головные боли разной интенсивности, головокружения, нарушения сна, слабость, мышечные боли, ухудшение или полное отсутствие аппетита, тошноту иногда бывает рвота. Особенно значительная степень выраженности нейротоксикоза знаменуется заторможенностью или, наоборот, возбуждением больных, расстройством сознания, клоническими или тоническими судорогами и менингизмом.

При инфекциях, протекающих с ИТС, нередко уже в начальном периоде регистрируются и другие манифестные симптомы и синдромы. К ним относятся различные высыпания, гепатомегалия, гепатоспленомегалия или лимфоаденопатия. Эти манифестные симптомы и синдромы всегда имеет важное значение в клинической диагностике.

Важным критерием ИТС является установление данного комплекса при отсутствии или при слабой выраженности признаков, указывающих на ту или иную органную патологию.

Сочетание проявлений ИТС и симптомов локальной патологии имеет значение в постановке предварительного диагноза.

^ Перечень болезней, при которых формируется данный синдром

В клинике инфекционных болезней ИТС - один наиболее часто встречающихся синдромов. Соответствует генерализованному инфекционному процессу с циркуляцией возбудителя в крови, его распадом, высвобождением и накоплением эндотоксинов, а также токсических патологических метаболитов. Наблюдается при тяжелом и среднетяжелом течении широкой группы инфекционных болезней, прежде всего бактериальной природы, с большим постоянством выявляется при сепсисе любой этиологии, часто наблюдается при протозойных и вирусных инфекциях.

Болезни наиболее часто текущие с выраженным ИТС - б. Лайма, бруцеллез, ГЛПС, лептоспироз, малярия, менингококкцемия, псевдотуберкулез, сепсис, брюшной тиф, паратифы А и Б, сыпной тиф, лихорадка ку, токсоплазмоз, туляремия, чума, грипп, инфекционный мононуклеоз, бактериальные пневмонии, туберкулез и энцефалиты различной этиологии.

^ Терапевтическая тактика на ФАП

При инфекционных болезнях, протекающих с преобладанием ИТС, за небольшим исключением (токсоплазмоз), больные подлежат обязательной госпитализации.

Подавляющее большинство больных с высокой лихорадкой не требуют каких-либо неотложных терапевтических мероприятий перед госпитализацией т. к. это может привести к необоснованной задержке пациента.

Показания для неотложной помощи на месте возникают при особо тяжелых формах течения синдрома, протекающего с развитием критических состояний. Критерии оценки тяжести при разных инфекциях имеют свою особенность, но обычно ИТС при особо тяжелых формах инфекции проявляется, прежде всего, в виде ОИТЭ или ИТШ.

Энцефалопатия соответствует резко выраженному нейротоксикозу и отёку-набуханию мозга. Характеризуется сильными головными болями, головокружением, повторной церебральной рвотой, заторможенностью или, наоборот, возбуждением с возможной спутанностью сознания и менингизмом. Температура тела при этом может повышаться до 40˚С и более.

ИТШ соответствует резко выраженному капилляротоксикозу с блокадой микроциркуляции и депонированием значительных объемов крови. Характеризуется острой сосудистой недостаточностью (бледность кожи и слизистых оболочек, холодный пот на лбу, частый пульс слабого наполнения, падение давления, олигурия). Температура критически падает до субфебрильной, нормальной. ИТШ чаще наблюдается при сепсисе.

Кроме энцефалопатии и шока в начальном периоде болезни могут выявляться острая почечная и печеночная недостаточность (прежде всего при сепсисе, лептоспирозе, ГЛПС, желтой лихорадке), токсический отек мозга (лептоспироз, ГЛПС), ДВС-синдром (чума, сепсис, малярия).

Установление гипертоксического течения инфекционного процесса с развитием энцефалопатии, шока, ДВС-синдрома определяет показания для неотложной помощи больным на месте. К таким больным следует сразу же вызывать реанимационную бригаду.

При ОИТЭ неотложная помощь на догоспитальном этапе включает:

А. Купирование гипертермии: холод на голову и магистральные сосуды, обтирание ментоловым спиртом, инъекция анальгина или литической смеси (2,5% р. аминазина 1 мл + 2,5% р. пипольфена 1 мл + 0,5% р.). Новокаина 0,5% 10.0 мл в/м). При возможности обеспечение внутривенного введения 4-6 мл 0,5% р. седуксена или натрия оксибутирата (150-200 мг/кг веса медленно).

Б. Противошоковая терапия требует внутривенного введения коллоидных и кристаллоидных препаратов, что проводится реанимационной бригадой на догоспитальном этапе. На месте можно ввести кофеин 1-2 мл 10-20% подкожно, 2 мл 10% кардиомина или преднизолона 60-120мг (2-3мл) внутримышечно.

^ 2. Неврологические синдромы

Первичная синдромальная диагностика

Нейроинфекции представляют собой широкую группу инфекционных болезней часто тяжелого течения с потенциальной угрозой летального исхода. Этим определяется особая актуальность ранней предварительной диагностики нейроинфекции на ФАП и безотлагательной госпитализации больных. Клиническая картина нейроинфекции весьма вариабельна и не может быть ограничена одним преобладающим синдромом.

При нейроинфекциях выделяют 4 синдрома – менингиальный, менингоэнцефалитический, судорожный и паралитический.

При решении задачи предварительного диагноза преобладание того или иного синдрома имеет первостепенное значение.

^ А. Менингиальный синдром

Тяжесть состояния больных определяется степенью выраженности гипертензионного синдрома при развитием отека-набухания головного мозга.

^ Б. Менингоэнцефалитический синдром

Характеризуется сочетанием признаков менингита и энцефалита. Воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на вещество мозга с преимущественным поражением двигательных нейронов ствола и самого мозга. Менингиальный синдром выражен не резко и уходит на второй план. В клинической картине синдрома преобладают бульбарные расстройства, судорожные параксизмы, нарушения функций ЧМН и угнетение сознания. Нередко наблюдается психомоторное возбуждение. Менингоэнцефалитический синдром наблюдается крайне редко.

^ В. Судорожный синдром

Соответствует развитию непроизвольных сокращений поперечно-полосатых и гладких мышц, разных по интенсивности и распространенности. Генерализованные, повторяющиеся кратковременные сокращения, чередующиеся, с расслаблением мускулатуры определяются как клонические или тетанические судороги. Более длительное сокращение мышц рассматривается как тонические судороги. Первые связаны с чрезмерным возбуждением мотонейронов коры головного мозга, вторые – преимущественно с возбуждением подкорковых узлов. Но чаще наблюдаются смешанные тонико-клонические или клонико-тонические судороги. Наряду с генерализованным судорожным синдромом, возможен локализованный, ограничивающийся какой-либо одной группой мышц.

^ Г. Паралитический синдром

Характеризуется параличами разных групп мышц, в том числе дыхательных, представляющими угрозу для жизни больного.

Неврологические синдромы в своем большинстве (за исключением паралитического) протекают с признаками инфекционного процесса, на фоне достаточно выраженного ИТС, что часто затрудняет их раннюю диагностику.

^ Перечень болезней, протекающих с неврологическими синдромами

Неврологические синдромы очень часто наблюдаются при инфекционных болезнях, и чаще всего текущих с синдромом менингита (менингизма) - первичной и вторичной этиологии.

Менингиальный синдром - первичный и вторичные менингиты различной этиологии и кровоизлияния;

Менингоэнцефалит - менингококковый, клещевой, комариный, калифорнийский и др.;

Судорожный – столбняк, бешенство, отравления стрихнином, тетания, эпилепсия;

Паралитический – ботулизм, полиомиелит, стволовой энцефалит.

^ Терапевтическая тактика на ФАП

При всех инфекциях, протекающих с неврологическими синдромами, больные подлежат госпитализации и ее задержке по тем или иным причинам опасна, для жизни пациента.

Обычно больные госпитализируются в ОРИТ или палаты интенсивной терапии. Исключение составляют больные столбняком, которых госпитализируют в хирургическое отделение. При ботулизме так же допустима госпитализация в неинфекционные стационары при наличии в них аппаратов ИВЛ. Это не нарушает противоэпидемический режим, т.к. эти больные источником инфекции не являются.

Иногда больные вторичными гнойными менингитами нуждаются в лечении основного заболевания и поэтому их предпочитают госпитализировать по профилю болезни (хирургические, фтизиатрические или другие отделения).

Нейроинфекциям в большинстве случаев присуще потенциально тяжелое течение с всегда серьезным прогнозом. Это определяет особую необходимость, даже в еще большей степени, чем при других группах инфекционных болезней, более раннего начала адекватной комплексной терапии, которая практически уже может быть начата на догоспитальном этапе. Это в частности это относится к антибиотикотерапии при гнойных менингитах. При постановке диагноза гнойного менингита (менингококкового, пневмококкового и другой этиологии) больному вводят внутримышечно бензилпенициллин из расчета 1/6-1/4 суточные дозы, т.е. 50-75 МЕ/кг веса в сочетании с преднизолоном (30 мг). Одновременно купируют лихорадочную реакцию.

Показания для неотложной помощи перед отправкой больного возникают только при особых формах течения болезни, характеризующихся развитием отека-набухания мозга, ларингоспазмом, быстро прогрессирующей ОДН

К таким больным рекомендуется сразу же вызывать реанимационную бригаду, которая наряду с более интенсивной и комплексной неотложной терапией, обеспечит их транспортировку в ОРИТ.

^ 3. Катаральные синдромы

Первичная синдромальная диагностика

В клинике инфекционных болезней катаральные синдромы встречается чаще других. Это соответствует особенному распространению ОРЗ и других воздушно-капельных инфекций. Их доля составляет от 80 до 90% всех инфекционных больных и особенно она велика среди детей. Это определяет особую актуальность ранней диагностики этой группы болезней. Причем госпитализацию больных производят выборочно по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Клиническое проявление катаральных синдромов соответствует острому диффузному катара верхних дыхательных путей, сочетанному развитию ринита, ларингита, фарингита, трахеита и бронхита.

Ринит – характеризуется заложенностью носа вплоть до полной блокады

носового дыхания, насморком с разным объемом и разной характеристикой отделяемого из носа (серозное, слизистое, слизисто-геморрагическое). При осмотре слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированая, нередко покрыта корочками.

Трахеит - характеризуется неприятными ощущениями за грудиной (боли, саднения, царапанье), кашлем разной интенсивности, сухим или с отделением мокроты.

Бронхит - характеризуется болью в грудной клетке, кашлем сухим или влажным. Мокрота разной интенсивности и вязкости. При аускультации выслушиваются разнокалиберные сухие или влажные хрипы.

^ Перечень болезней, при которых могут развиваться катаральные синдромы

Катаральный синдром обычно сочетается с ИТС разной интенсивности и чаще наблюдается при гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции, ротавирусной инфекции, РС-инфекции, риновирусной инфекции, реовирусной инфекции, энтеровирусной инфекции, легочном микоплазмозе, менингококковой инфекции, кори и скарлатине

^ Терапевтическая тактика на ФАП

При инфекциях протекающих с катаральными синдромами госпитализация больных не обязательна. Исключение составляют больные, у которых заподозрен назофарингит менингококковой этиологии и которым госпитализацию проводят по эпидемическим показаниям. При остальных болезнях госпитализируют по клиническим показаниям.

Немедленной госпитализации реанимационной бригадой подлежат больные с особо тяжелой формой течения гриппа, причем такой тактики следует придерживаться не только при уже сформировавшемся гипертоксическом гриппе, но даже при малейшем подозрении на него.

Откладывание госпитализации, даже при постоянном динамическом наблюдении на дому, резко ограничивает возможность оказания действенной помощи данной категории больных и чревато тяжелыми последствиями. Обычной основной причиной летальности при гриппе является промедление с госпитализацией. Больные гриппом госпитализируются в инфекционную больницу, имеющую палату интенсивной терапии или ОРИТ.

Наиболее частым основанием для госпитализации больных гриппом и другими ОРЗ является осложнение пневмонией. Больных транспортируют специально выделенным для этой цели транспортом в гриппозное отделение.

При наличии некомпенсированных сопутствующих хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы больные нередко требуют госпитализации и при среднетяжелой форме инфекционного процесса.

Неотложная помощь перед транспортировкой:

Необходимость в ней возникает лишь при особо тяжелых формах течения гриппа. Показания и объем помощи определяются проявлением гипертоксикоза или осложнениями. К ним относятся: ОИТЭ, ИТШ, отек легких, отек-набухание мозга, абсцедирующая или деструктивная пневмония или их сочетания

А. Купирование гипертермиии – анальгин 50% 1,0 мл; литическая смесь ( аминазин 2,5% 1,0 мл + пипольфен 2,5% 1,0 мл + дроперидол 2,5% 1,0 мл) или новокаин 0,5% - 10,0мл. Используются так же физические методы охлаждения.

В. Гипернейротоксикоз – введение седуксена 7% - 4-6 мл в/м, при возможности в сочетании с натрием оксибутирата 150-200 мг/кг веса в/в струйно медленно и обязательное введение глюкокортикостероидов - преднизолон 30-60 мг в/м или дексаметазон 4-8 мг в/м.

Г. При ИТШ – рекомендованы глюкокортикостероиды в дозе в 3-4 мл, кофеин 10-20% 1 мл п/к, кордиамин 1-2 мл п/к, сульфокамфокаин 10% 2,0 мл п/к.

. или: Токсикоз, интоксикация

Симптомы токсический синдрома у ребенка

• Симптомы интоксикации (головная боль, тошнота, рвота, мышечная слабость, бледность кожных покровов, повышение температуры тела).
• В начале токсического синдрома превалирует кратковременный период возбуждения, затем – угнетение сознания вплоть до сопора (неполная потеря сознания), комы (полная потеря сознания).
• В начале токсического синдрома артериальное(кровяное) давление повышено, затем оно резко понижается, что проявляется холодным потом, бледностью кожных покровов, частым пульсом слабого наполнения (коллаптоидное состояние).
• Диспепсические расстройства — боли в животе, частая рвота и жидкий стул (что ведет к эксикозу (обезвоживанию)).
• Эксикоз характеризуется сухостью кожи и слизистых оболочек, чувством жажды, запавшими большим родничком и глазными яблоками, снижением тургора (упругости) кожных покровов.
• Нарушение водно-солевого баланса (в частности, снижение концентрации ионов калия в плазме крови):
  • стойкая заторможенность;
  • депрессия;
  • мышечная гипотония (мышечная слабость);
  • снижение рефлексов;
  • нарушение дыхания (слабость дыхательной мускулатуры, частое, поверхностное дыхание).
• Ригидность (напряжение) затылочных мышц, спазмофилия (склонность к мышечным судорогам).
• Кожа приобретает серо-землистый цвет.

Инкубационный период токсический синдрома у ребенка

Причины токсический синдрома у ребенка

Врач педиатр поможет при лечении заболевания

Диагностика токсический синдрома у ребенка

• Анализ анамнеза и жалоб заболевания:
  • наличие сопутствующих заболеваний (инфекционных, заболеваний обмена веществ и прочих);
  • время проявления симптомов токсического синдрома (тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, спутанность сознания и т.п.);
  • когда возникли симптомы: после или до приема пищи, через какое время;
  • характер болей, частота и характер стула.
• Общий осмотр:
  • осмотр кожи и слизистых оболочек;
  • пальпация (прощупывание) живота — увеличение печени, селезенки, определение тонуса передней брюшной стенки;
  • исследование условных и безусловных рефлексов, проведение простейших неврологических тестов на двигательные функции, координацию и концентрацию (выявление поражения центральной нервной системы);
  • исследование шумов (аускультация) сердца и легких, измерение артериального (кровяного) давления — выявление нарушения работы других органов.
• Лабораторные исследования:
  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • серологическое исследование крови (определение возбудителя).
• Возможна также консультация инфекциониста.

Лечение токсический синдрома у ребенка

• Госпитализация в стационар (в тяжелых случаях — в ОРИТ (отделение реанимации и интенсивной терапии с условиями оказания неотложной помощи и постоянным контролем сердечной деятельности, дыхания).
• Введение водного режима для профилактики обезвоживания (выпаивание каждый час небольшим количеством жидкости, внутривенное капельное введение изотонических растворов).
• Антибиотикотерапия (терапия направлена на определенного возбудителя).
• Симптоматическое лечение (гормональные препараты, сердечные гликозиды, витамины и прочее).
• Прием сорбентов внутрь (препараты, адсорбирующие (связывающие) токсины в желудочно-кишечном тракте с последующим их выведением).
• В условиях стационара: внутривенное введение физиологического раствора, мочегонных препаратов (для ускоренной фильтрации крови почками и выведения токсических веществ), гемосорбция, плазмаферез – аппаратное (внепочечное) очищение крови.

Осложнения и последствия токсический синдрома у ребенка

• При отсутствии немедленного лечения может развиться инфекционно-токсический шок – терминальное (неотложное) состояние, которое требует срочного медицинского вмешательства ввиду высокого риска летального исхода.
• При своевременном лечении выздоровление наступает через 2-3 недели.

Профилактика токсический синдрома у ребенка

• Своевременное обращение к врачу при возникновении проблем со здоровьем.
• Профилактика инфекционных заболеваний и отравлений:
  • избегать контакта с инфекционными больными;
  • соблюдение правил личной гигиены и гигиены питания (мыть руки, овощи и фрукты, тщательно термически обрабатывать продукты, употреблять только свежие продукты с неистекшим сроком годности).
• Профилактический приемполивитаминов.
• Сбалансированное и рациональное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от консервированной, жареной, острой, горячей пищи).
• Частое дробное питание (5-6 раз в день небольшими порциями).
• Ведение здорового образа жизни:
  • регулярные прогулки на свежем воздухе;
  • занятия физической культурой;
  • соблюдение режима дня и ночи (ночной сон не менее 10-ти часов).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

• Выбрать подходящего врача педиатр
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации