Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы
Инфекционные заболевания нервной системы являются чрезвычайно распространенными и опасными для человека. Вызывают их различные простейшие, бактерии, вирусы и грибки. Инфекция может развиваться как вследствие попадания возбудителя непосредственно в нервную систему, так и после других перенесенных заболеваний.
Инфекционные поражения нервной системы развиваются, когда вирус или другой возбудитель сходится с нервной клеткой, но обычно под действием биологических защитных свойств организма эти изменения являются обратимыми. В противном же случае происходит нарушение циркуляции крови и спинномозговой жидкости, обменные процессы в мозговой ткани подвергаются патологическим изменениям и развивается отек головного мозга.
Общие симптомы инфекционного поражения мозга представляют собой головную боль, головокружения, судороги, рвоту, нарушения и потерю сознания. В зависимости от того, какой отдел нервной системы поражен, различаются и очаговые симптомы.
Инфекционные заболевания нервной системы могут протекать различным образом. Иногда они проходят молниеносно, приводя к летальному исходу за несколько часов болезни. Но чаще всего течение болезни имеет три стадии: острую, восстановительную и резидуальную (стадию последствий). Иногда заболевание может проходить в хронической, затяжной форме.
Инфекционные заболевания нервной системы часто приводят к опаснейшим последствием, среди которых – стойкие нарушения интеллекта, зрения, слуха, осязания и речи.
Энцефалит - воспаление головного мозга, может быть вирусным, грибковым и паразитарным. Также энцефалит подразделяется на первичный и вторичный. Первичный развивается вследствие патогенного действия нейротропных вирусов, проникающих прямо в клетки нервной системы и разрушающий их. К ним принадлежит клещевой и комариный энцефалиты, а также энцефалиты, вызванные вирусом герпеса или энтеровирусами.
Менингит - воспаление оболочки головного и спинного мозга. Может быть первичным (мозговые оболочки воспаляются сами по себе) и вторичным (возникают как осложнение каких-либо других заболеваний: воспаления среднего уха, туберкулеза, травмы головы и проч.) Их течение и симптомы часто зависят от характера возбудителя, возраста больного человека и защитных сил его организма. Менингит имеет следующие основные симптомы: сильная головная боль, рвота, особая поза (опущение головы) и проч.
Арахноидит – воспалительное негнойное поражение паутинной оболочки головного либо спинного мозга. В подпаутинном пространстве образовываются спайки, нарушающие движение цереброспинальной жидкости, вследствие чего внутричерепное давление повышается. Это заболевание нервной системы чаще всего возникает в качестве осложнения различных инфекций (кори, скарлатины, свинки, воспаления среднего уха или околоносовых пазух), но может развиваться и самостоятельно (первичных вирусный арахноидит).
Арахноидит имеет острое начало. Симптомы напоминают менингит: высокая температура тела, рвота, головокружения, сильная головная боль.
Полиомиелит - острая инфекция, поражающая нервную систему. Болезнь поражает преимущественно детей и распространяется воздушно-капельным или орально-фекальным путем. Размножение вируса в организме происходит в носоглотке или кишечнике, откуда кровь переносит инфекцию по организму человека, вызывая симптомы, характерные для многих инфекций (лихорадка, головная боль, расстройства пищеварения).
Также среди других инфекционных заболеваний, поражающих нервную систему, выделяют опоясывающий лишай, цитомегаловирус, вирус Коксаки, мононуклеоз, токсоплазмоз, бешенство, сифилис и проч.
Инфекционные заболевания нервной системы опасны своими последствиями, ведь они поражают органы чувств, интеллект, влияют на эмоционально-волевую сферу и двигательный аппарат. Для их лечения часто требуется длительная работа с дефектологами, психологами, психиатрами и невропатологами.
Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".
[youtube.player]Паразитарные заболевания нервной системы объединяют группу болезней, вызываемых гельминтами (червями) и простейшими. Возбудители могут быть причиной поражения не только нервной системы, но и других органов и систем. Чаще наблюдается сочетанное поражение разных структур организма. Из этой статьи Вы сможете узнать о наиболее распространенных паразитарных заболеваниях нервной системы: о том, каким возбудителем они вызываются, чем проявляются, какие методы используются для лечения, и что делать, чтобы не заразиться.
К паразитарным болезням нервной системы относят:
- нейроцистицеркоз;
- токсоплазмозный энцефалит;
- амебный менингоэнцефалит;
- эхинококкоз головного мозга;
- церебральную малярию.
Нейроцистицеркоз
Нейроцистицеркоз – это поражение нервной системы личинками свиного цепня. Свиной цепень (свиной солитер) – ленточный червь длиною 2-3 метра. Паразитирует в кишечнике человека. Источником инфекции является больной человек. С калом такого человека выделяются яйца свиного цепня, которые при несоблюдении правил личной гигиены попадают в пищу, воду, оседают на бытовых предметах.
Если яйца свиного цепня попадают в желудок к человеку, желудочный сок растворяет их оболочку, и они проникают в кровеносную систему. С током крови разносятся по организму, могут оседать в любых органах, но излюбленными оказываются нервная система (особенно головной мозг), мышцы и глаза. В этих структурах яйца развиваются в личинки – цистицерки, которые выглядят, как пузырьки с жидкостью. Внутри пузырька имеется головка личинки с крючьями-присосками. Размер цистицерка около 3-15 мм. Количество таких личинок в мозге зависит от того, сколько яиц попало в организм. Пузырьки могут располагаться в веществе мозга, внутри желудочков, в субарахноидальном пространстве. Со временем личинки могут погибать, и тогда в их оболочке откладываются соли кальция. Даже погибнувшая личинка поддерживает воспалительный процесс в мозге, а сам факт отмирания может тяжело переноситься больным, так как сопровождается выбросом токсинов в кровь.
Что именно будет беспокоить больного, зависит от места расположения цистицерков, их количества и стадии развития (живая, умершая личинка).
В основном, при нейроцистицеркозе больные предъявляют жалобы на головную боль (распирающего характера), чувство давления на глаза, тошноту, иногда рвоту, не приносящую облегчения. Возможно появление менингеальных признаков: ригидности мышц шеи, светобоязни. Все это симптомы повышения внутричерепного давления, нарушения нормальной циркуляции ликвора. Иногда свободно плавающие в желудочках мозга цистицерки могут полностью перекрывать пути оттока ликвора из желудочков в субарахноидальное пространство. Тогда возникает резкое ухудшение состояния, помутнение сознания, потливость, нарушение деятельности сердца и дыхания, что может привести к внезапной смерти.
Возможно возникновение психических расстройств: появление галлюцинаций, бредовых идей, возбуждения, депрессии.
Также нейроцистицеркоз может проявлять себя возникновением мышечной слабости в конечностях, нарушением зрения, головокружением и шаткостью, проблемами с речью, умственными нарушениями.
Существуют и бессимптомные формы нейроцистицеркоза.
Возможно медикаментозное и хирургическое лечение.
Из препаратов применяют Празиквантел и Альбендазол, которые вызывают гибель личинок. Хирургическое лечение заключается в удалении цистицерков, если это возможно (позволяет оперативный доступ). Стойкое повышение внутричерепного давления с развитием гидроцефалии может устраняться с помощью вентрикулярного шунтирования, но это лишь симптоматическое лечение.
Чтобы избежать этого заболевания, необходимо строго соблюдать правила личной гигиены и гигиены приготовления пищи (например, тщательно мыть сырые овощи и фрукты и обдавать их кипятком).
Токсоплазмозный энцефалит
Токсоплазмозный энцефалит вызывается простейшим под названием токсоплазма (Toxoplasma gondii). Этот возбудитель поражает многих млекопитающих, в том числе и человека. Больные животные (кошки, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.) выделяют токсоплазму в окружающую среду с калом, мочой, слюной, молоком. Мясо больных животных также содержит возбудителя. Заражение человека может происходить различными способами:
- пищевым путем: при попадании в организм человека с зараженными продуктами (термически плохо обработанное мясо, немытые овощи и фрукты);
- парентеральным путем: при повреждении кожи и слизистых оболочек, попадании в кровь (наиболее часто заражаются работники мясокомбинатов, скотобоен при случайном ранении рук в процессе работы, врачи и пациенты при переливании крови или пересадке органов);
- трансплацентарный путь: передача от матери ребенку во время беременности;
- при укусе насекомых: в этом случае насекомые могут просто переносить возбудителя на своих лапках.
Наиболее часто источником инфекции для человека становятся домашние кошки. Токсоплазма попадает в желудочно-кишечный тракт, проникает через стенки кишечника в лимфатические узлы, а оттуда – в кровь. С кровью возбудитель проникает в разные органы и ткани. Преимущественно поражает скелетные мышцы, сердце, глаза, нервную систему, вызывает увеличение печени и селезенки.
У лиц с нормальным иммунитетом формируется бессимптомное носительство, т. е. все активные токсоплазмы уничтожаются иммунной системой, остаются только так называемые тканевые цисты, сохраняющиеся неопределенно долгое время (со временем и они погибают). При снижении иммунитета (например, ВИЧ-инфекция, прием цитостатиков и глюкокортикоидов) тканевые цисты превращаются в активную форму токсоплазмы и вызывают развитие болезни.
После инкубационного периода длительностью от 3 до 21 дня появляются симптомы, свидетельствующие о начале инфекционного заболевания: повышение температуры тела, озноб, боли в мышцах и суставах, увеличение лимфатических узлов. Токсоплазмозный энцефалит проявляется такими признаками, как выраженная головная боль, тонико-клонические судороги, нарушение координации, слабость в конечностях, нарушение памяти, ориентирования в месте, времени, нарушение сознания. Если присоединяются менингеальные признаки (напряжение мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, тошнота, рвота, светобоязнь и др.), то развивается менингоэнцефалит. Возможно формирование одиночных или множественных абсцессов головного мозга.
В анализе крови определяется повышение количества лейкоцитов, увеличение СОЭ, снижение количества эритроцитов (анемия). В ликворе увеличивается содержание белка, повышается количество лимфоцитов.
Очень тяжелой, часто смертельной формой заболевания является врожденный токсоплазмоз. Он возникает, если женщина заражается токсоплазмозом во время беременности. На ранних сроках беременности это приводит к гибели плода, на более поздних сроках беременности формируются пороки развития многих органов, в том числе и тяжелое поражение мозга. Симптомы появляются сразу после рождения, у ребенка возникают признаки менингоэнцефалита: разнообразные эпиприпадки, парезы конечностей (отсутствие силы), контрактуры мышц (резко выраженное повышение тонуса), задержка в нервно-психическом развитии. Типичными для врожденного токсоплазмоза считают три симптома: гидроцефалию (увеличение размеров головы ребенка вследствие избытка ликвора), хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза), отложение внутричерепных кальцификатов. Более 50% таких детей умирает. Те, кто выжил, на всю жизнь остаются инвалидами. Они резко отстают в психическом развитии, часто прикованы к инвалидному креслу.
Наиболее часто токсоплазмозный энцефалит развивается у людей, больных СПИДом (и становится причиной смертельного исхода).
Токсоплазмоз трудно поддается лечению, потому что эффективное воздействие возможно только на активные формы токсоплазм. Для этого применяют Хлоридин, сульфаниламиды и антибиотики (Линкомицин, Ровамицин). На тканевые цисты, способные годами находиться в организме, все эти препараты не оказывают никакого действия. Кроме специфического лечения, выше перечисленными химиопрепаратами используют симптоматические средства (например, противосудорожные при судорогах, жаропонижающие при повышении температуры и т.д.)
При выявлении токсоплазмоза у беременной женщины вопрос о лечении, сохранении или прерывании беременности решается консилиумом врачей.
Предупреждение заболевания состоит в исключении способов заражения: необходимо употреблять в пищу только термически обработанное мясо, не пробовать на вкус сырой фарш, тщательно мыть руки после работы с мясом, работы в огороде, игр с животными, мыть овощи и фрукты. Соблюдение санитарно-гигиенических условий в быту и при приготовлении еды – надежный способ предотвратить заболевание. Беременным следует обследоваться на токсоплазмоз.
Амебный менингоэнцефалит
Это редко встречающееся поражение нервной системы амебой Naegleria fowleri, которая обитает в пресноводных реках, горячих источниках. Микроорганизм попадает в головной мозг через нос при купании (по обонятельному нерву проникает в полость черепа). Инкубационный период составляет от 2 до 15 дней.
Развивается молниеносный менингоэнцефалит. Резко повышается температура тела, возникает головная боль, типичные менингеальные признаки (ригидность мышц затылка, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и свету, симптомы Кернига и Брудзинского). Одновременно отмечается утрата способности ощущать запахи, что связано с поражением обонятельных нервов при проникновении возбудителя в мозг. Появляются признаки поражения вещества мозга: параличи, потеря речи, нарушения чувствительности в конечностях. Обычно возникают судороги, нарастает нарушение сознания вплоть до комы. Чаще всего в течение 1-2 недель больные погибают.
Амебный мененгоэнцефалит требует специфического лечения: назначают Амфотерицин Б, описаны случаи эффективного применения Амфотерицина Б в комбинации с Рифампицином и Тетрациклином. Сложность лечения состоит в том, что заподозрить именно амебный менингоэнцефалит очень сложно, ведь менингоэнцефалит – это инфекционное заболевание, которое может быть вызвано любыми микроорганизмами. Специфических симптомов, характеризующих именно амебный менингоэнцефалит, нет. Когда заболевание диагностируется поздно, больного не успевают спасти. В случае раннего назначения лечения исход благоприятный.
Учитывая места обитания возбудителя, уберечься от болезни можно, только отказавшись от купания в пресных водоемах и горячих источниках, особенно в жаркую погоду.
Эхинококкоз головного мозга
Эхинококкоз головного мозга вызывается личинкой небольшого ленточного червя эхинококка. Сам червь обитает в кишечнике плотоядных животных: собак, волков, лисиц, шакалов и т. д. Эти животные заражаются, поедая мясо, содержащее личинки эхинококка. Личинка в кишечнике развивается во взрослую особь – полноценного червя, производящего тысячи яиц. С калом в окружающую среду выделяются яйца. Они оседают в почве, на траве, овощах, попадают в воду. Человек заражается, употребляя загрязненные яйцами эхинококка продукты или не соблюдая правила личной гигиены. Последнее может случиться в самых разных ситуациях: погладил собаку, шерсть которой содержит яйца, и не помыл руки; разделывал тушу животного, убитого на охоте (на шкуре также могли быть яйца), и снова не помыл руки и т. д. Наиболее значимым переносчиком инфекции для человека является собака.
В желудке человека оболочка яиц растворяется, освобождаются так называемые онкосферы, которые проникают в кровеносное русло и разносятся по организму. Наиболее часто они попадают в печень, но возможен занос и в другие органы, в том числе и в головной мозг.
В мозге онкосфера превращается в личинку. Этот процесс занимает приблизительно пять месяцев. Личинка эхинококка выглядит как пузырь с плотной оболочкой – киста. Киста внутри заполнена жидкостью. Иногда пузырь может быть многокамерным (как несколько мыльных пузырей, соединенных вместе). Размеры кист различны, в головном мозге в среднем они составляют до 1-5 см в диаметре. В других органах возможны гигантские кисты до 30 см в диаметре. Личинка растет медленно, иногда 20-25 лет никаким образом не давая о себе знать.
У человека постепенно развивается синдром гидроцефалии: возникают головные боли, головокружение, несколько ухудшается зрение, появляются приступы тошноты и рвоты, судорожные приступы. Движения глазных яблок болезненны. На глазном дне при этом выявляют застойные диски зрительных нервов.
В зависимости от места локализации эхинококковой кисты в мозге возникают очаговые симптомы, т. е. нарушается функция того участка мозга, который сдавливается кистой. Очаговые симптомы могут быть самыми разнообразными, но наиболее частыми и заметными являются мышечная слабость, нарушение зрения, потеря чувствительности, нарушение речи, способности читать (считать) или писать. Возможны психические нарушения: появление бреда, галлюцинаций, психозов, истерических припадков; умственные нарушения: ухудшение памяти, внимания, развитие слабоумия.
Симптомы неуклонно прогрессируют, поскольку эхинококковая киста растет. Иногда возможна спонтанная гибель личинки. Тогда в капсуле откладываются соли кальция, и остается киста, которая не рассасывается.
В ликворе повышается содержание белка, появляются эозинофилы (в норме этих клеток нет в спинномозговой жидкости), увеличивается количество лейкоцитов. Достаточно точно диагностировать эхинококкоз головного мозга можно с помощью КТ или МРТ.
Лечение эхинококкоза головного мозга, как правило, оперативное. Состоит в удалении образовавшейся кисты. Хирургическая операция требует особой тщательности. Извлечение кисты не должно привести к попаданию ее содержимого в окружающие ткани, так как это может стать причиной повторного возникновения кист. Множественные эхинококковые кисты не оперируют ввиду невозможности технически выполнить операцию.
После операции назначают курс Альбендазола для профилактики рецидива.
Меры по борьбе с возможной инфекцией сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических норм в быту: мыть руки после контакта с животными (собаками в частности), не употреблять в пищу грязные овощи и фрукты, зелень с огорода, не пить воду из источников в лесу и т.д.
Церебральная малярия
Малярия – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими рода Plasmodium, которые переносятся комарами рода Anopheles. При укусе зараженного комара с его слюной возбудитель попадает к человеку.
Известно несколько видов малярии. Церебральная малярия вызывается Plasmodium falciparum, является разновидностью тропической малярии (самой частой).
Инкубационный период составляет 8-16 дней, по окончании которого практически молниеносно развивается тяжелейший менингит. Симптомы формируются за 24-40 ч. Вначале появляется резкая головная боль, выраженная общая слабость (иногда возможно, наоборот, двигательное возбуждение и беспокойство), ригидность затылочных мышц. Температура тела повышается до 40° С, беспокоит ломота в мышцах, суставах. Сознание быстро нарушается: от помрачения до комы проходит всего лишь несколько часов. В коме голова больного запрокинута назад, ноги разогнуты, руки полусогнуты. Периодически повышается мышечный тонус, вплоть до судорог. Помимо признаков поражения головного мозга, развиваются поражение почек, легких, нарушается сердечная деятельность и дыхание, возможно развитие шокового состояния. Смертность высока и достигает 20%.
Диагноз выставляется при выявлении в крови малярийного плазмодия.
Лечение церебральной малярии заключается в применении средств, содержащих Хинин, Хлоридин, Артемизинин (специфические противомалярийные препараты). Естественно, что весь комплекс мероприятий проводится в условиях реанимационного отделения, чтобы ликвидировать недостаточность многих органов одновременно.
Специфической профилактики нет. Необходимо беречься от укусов комаров (специальные кремы, мази, противомоскитные сетки, экраны, одежда, максимально закрывающая тело). В странах, где заболеваемость малярией высока, проводят массовое уничтожение комаров и их личинок.
Лицам, направляющимся в районы с высокой распространенностью заболевания, рекомендуется профилактический прием Хлоридина, Акрихина, Мефлохина, Доксициклина, Маларона. Выбор препарата зависит от чувствительности возбудителя малярии в той или иной зоне пребывания человека.
Паразитарные заболевания нервной системы могут поджидать человека на каждом шагу: при прогулке по парку или лесу, поездке на охоту или водоем, дома при приеме пищи и т. д. Все ситуации даже представить сложно. А возникающие симптомы не всегда помогают врачу в установлении правильного диагноза. Но заражение зачастую можно предотвратить банальными мероприятиями: тщательным мытьем рук, соответствующей кулинарной обработкой продуктов (мяса, фруктов, овощей, зелени), питьем кипяченной воды (а ведь соблазн попить из родника в лесу так велик!), купанием в строго отведенных для этой цели местах, использованием средств защиты от насекомых. Не пренебрегайте знакомыми всем с детства правилами, и Вы убережете себя и своих близких от грозных (иногда смертельных) инфекций!
[youtube.player]Ниже приведен список некоторых паразитарных инфекций, при которых может страдать ЦНС. Те из них, при которых возможны н/х вмешательства, отмечены (†).
1. цистицеркоз†: см. Нейроцистицеркоз ниже
2. токсоплазмоз†: может возникать в результате внутриутробного заражения (TORCH), у взрослых обычно в результате СПИДа (Неврологические проявления СПИДа). Toxoplasma gondii является облигатным внутриклеточным простейшим, которое встречается повсеместно, но вызывает заболевание только у лиц с нарушенным иммунным статусом
3. эхинококк†
4. амебиаз†
5. шистосомиаз
Цистицеркоз является наиболее частой паразитарной инфекцией, поражающей ЦНС. Он вызывается свиным цепнем Taenia solium (в стадии личинки), который имеет явное предрасположение к поражению нервной ткани. Цистицеркоз является эндемичным в некоторых областях Мексики, Восточной Европы, Азии, Центральной и Южной Америки и Африки. В некоторых областях частота нейроцистицеркоза (поражение мозга цистами личинок) может достигать 4%. Инкубационный период может продолжаться от мес до десятков лет, но в 83% симптомы проявляются в течение 7 лет после заражения.
Жизненный цикл свиного цепня T.solium
Наблюдаются 3 стадии жизненного цикла: личинка (или онкосфера), эмбрион и взрослый организм. Заражение человека свиным цепнем T.soloim происходит двумя путями: взрослым организмом или личинкой.
Заражение взрослым организмом (паразитарная инфекция)
Заражение происходит при потреблении необработанной зараженной свинины. Заключенный в цисту эмбрион освобождается в тонком кишечнике и может в дальнейшем превратиться во взрослую особь. Сегментированный взрослый цепень прикрепляется с помощью 4-х присосок и 2-х рядов крючков к стенке тонкой кишки, где он получает пищу непосредственно через свою оболочку. Человек является единственным известным постоянным хозяином взрослых организмов, для которых ЖКТ человека является единственной подходящей средой обитания. Проглоттиды (зрелые сегменты, которые содержат репродуктивные органы), вырабатывают яйца, которые свободно выделяются с калом.
Заражение личинками
Заболевание цистицеркозом возникает в тех случаях, когда животные или человек становятся промежуточными хозяевами паразита в стадии личинки при потреблении жизнеспособных яиц, которые образовались в проглоттидах. В 12-перстной кишке человека или свиньи оболочка яйца растворяется, и созревшая личинка проникает через стенку тонкой кишки в системный кровоток и может попасть в:
• мозг: наблюдается в 60-92% случаев цистицеркоза
• скелетные мышцы
• глаза
• подкожную клетчатку
Наиболее частые пути заражения жизнеспособными яйцами:
1. пища (обычно овощи) или вода, зараженная яйцами, попавшими из человеческого кала
2. фекально-оральное заражение у человека, имеющего взрослый организм в связи с недостаточными санитарными навыками или условиями
3. самозаражение при обратном направлении перистальтики и попадании проглоттид, содержащих яйца из тонкой кишки, в желудок (теоретически возможный путь, который не является доказанным)
Поражение СМ и периферических нервов наблюдается редко.
В мозге могут образовываться 2 типа кист:
1. целлюлозный цистицерк: равномерные, круглые или овальные тонкостенные кисты, размерами 3-20 мм, имеют тенденцию локализоваться в паренхиме мозга или в узких САП. Эти кисты состоят из сколекса (головы), обычно статичные и вызывают только незначительное воспаление
2. рацемозный цистицерк: большой (4-12 см), быстро растет, образуя гроздеобразные группы в базальном САП и вызывает сильное воспаление. В этих кистах нет личинок
Локализация кист распадается на 4 группы:
1. менингеальная: в 27-56% случаев с поражением ЦНС. Кисты фиксированы или свободно плавают и располагаются или в:
2. дорсо-латеральном САП: обычно при целлюлозном типе цистицерка, вызывают min симптомы
3. базальном САП: обычно развивающийся рацемозный цистицерк вызывает арахноидит и фиброз в виде хронического менингита с гипоглюкорахией. Может приводить к закупорке отверстий Лющка и Мажанди с развитием ГЦФ и блокаде базальных цистерн → краниальная нейропатия (включая нарушения зрения). При этой форме наблюдается очень высокая летальность
4. паренхиматозная: в 30-63% случаев; фокальные или генарализованные судороги наблюдаются в ≈50% случаев (в некоторых сериях вплоть до 92%)
5. вентрикулярная: 12-18% случаев; возможный доступ через сосудистое сплетение. Наблюдаются кисты на ножке или свободно плавающие, могут вызывать блокаду ликворопроводящих путей и ГЦФ с перемежающейся внутричерепной гипертензией (синдром Бруна)
Наиболее частые проявления: припадки, признаки повышенного ВЧД, фокальный неврологический дефицит в зависимости от локализации кист, нарушения умственного статуса. Иногда можно обнаружить п/к узлы.
Может наблюдаться умеренная периферическая эозинофилия, но она не является постоянным и надежным симптомом.
ЦСЖ может быть нормальной. Эозинофилы встречаются в 12-60% случаев, являются указанием на паразитарную инфекцию.
Стул: яйца T. solium в стуле удается обнаружить только менее чем в 33% случаев.
Титр антител к цистицерку, определяемый ELISA, считается существенным при уровне 1:64 в плазме и 1:8 в ЦСЖ. Если результаты в плазме еще выше, то тест более надежен, а если в ЦСЖ – то более специфичен для цистицеркоза. Ложноположительные результаты чаще наблюдаются в случаях без менингита или при использовании менее чувствительных тестов. Новый ферментативный иммуноэлетротрансферный анализ обладает почти 100% специфичностью и высокой чувствительность, хотя в случае одиночных кист чувствительность его ниже.
Рентгенография мягких тканей может показать кальцификаты в п/к узлах, а также в мышцах бедра и плеча.
На краниограммах кальцификаты видны в 13-15% случаев нейроцистицеркоза. Они могут быть одиночными или множественными. Они обычно имеют округлую или овальную форму.
Возможные изменения на КТ (с изменениями):
1. кисты различной величины с кольцевидным повышением плотности, которые представляют собой живых цистицерков. Пока ларва жива, наблюдается только незначительное воспаление (отек). Характерными являются кисты небольшого размера (
Целью противосудорожных препаратов является контроль за припадками (спорный термин, обычно понимаемый как уменьшение частоты и тяжести до такой степени, при которой пациент может жить нормальной жизнью без ограничений, связанных с эпилепсией) с min или вообще без токсических эффектов. ≈ в 75.
Т.н. лептоменингеальные кисты, не связаные с посттравматическими лептоменингеальными кистами (т.н. растущими переломами черепа) или инфекцией.
Степень парализации лицевого нерва определяется по классификации Хауса и Брэкмана (см. табл. 14-24). Локализация места повреждения
Т.н. псевдоприпадки (хотя некоторые авторы предпочитают не использовать этот термин, т.к. он может относиться к умышленному симулированию припадков). Предпочтительным для неэпилептических припадков (НЭП) является термин психогенных припадков, т.е. припадков, имеющих психогенную этиол.
Болезнь Лайма (БЛ) – комплексное мультисистемное заболевание, вызываемое спирохетой Borrelia burgdorferi, передающейся клещами. Заболевание было выявлено в г. Лайме, штат Коннектикут в 1975 г. В настоящее время оно является самой частой инфекцией, передающейся насекомыми, в США. Вид клеща, я.
Т.н. идиопатический периферический паралич лицевого нерва является наиболее частой причиной паралича лицевого нерва (50-80% случаев периферических параличей). Частота: 150-200 случаев/1 млн/год
[youtube.player]Читайте также: