Инфекционные заболевания нервной системы менингит

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Инфекционные заболевания нервной системы встречаются довольно часто Они вызываются бактериями, вирусами, грибками, простейшими. Неврологические нарушения могут развиваться в результате непосредственного проникновения возбудителя в нервную систему (нейроинфекции). Иногда они развиваются на фоне других заболеваний. Избирательность поражения мозга при нейроинфекциях обусловлена так называемым нейротропизмом инфекционно-токсических агентов. Термин “нейротропизм” обозначает сродство инфекционного возбудителя к нервной клетке. Тропизм вирусов определяется сходством строения рибонуклеиновых кислот вируса и нервной клетки. Это делает возможным проникновение вируса внутрь клетки; такое проникновение приводит к нарушению внутриклеточного обмена или к гибели нейрона. В развитии инфекционных болезней нервной системы кроме тропизма вируса важную роль играют изменения проницаемости стенки сосудов, состояние оболочек головного и спинного мозга, особенности иммунно-биологических защитных свойств организма. Благодаря защитным мерам организма поражения нейронов часто оказываются обратимыми.

Развитию инфекционного процесса в нервной системе, как правило, предшествует пребывание инфекционного агента в крови. В этот период увеличивается проницаемость сосудисто-мозгового барьера. В результате нарушается циркуляция крови и спинномозговой жидкости, происходят изменения обмена веществ в мозговой ткани и развивается отек мозга.

С развитием отека мозга связано появление общемозговых симптомов, которые преобладают в начале развития заболевания и нередко опережают возникновение очаговых симптомов нарушения мозга. К общемозговым симптомам относятся головная боль, головокружение, рвота, судорожные припадки, потеря сознания. При поражении того или иного отдела нервной системы возникают очаговые симптомы.

Течение инфекционных заболеваний нервной системы различно. Иногда оно бывает молниеносным и приводит к смертельному исходу в первые часы или сутки болезни. В большинстве случаев в течении инфекционных заболеваний нервной системы выделяют острый период, период восстановления нарушенных функций и резидуальный период болезни, т.е. период последствий. Иногда заболевание может приобрести затяжное, хроническое течение даже спустя значительный срок после действия возбудителя. Прогрессирование нейроинфекционного процесса связано с иммунологическими сдвигами в нервной системе, развившимися в острой стадии болезни. Эти сдвиги связаны с явлениями аллергии.

Истинное прогрессирование нейроинфекционного процесса следует отличать от “псевдопрогрессирования”. Ложное впечатние прогрессирования может наблюдаться в резидуальной стадии болезни у детей. Оно обусловлено тем, что с возрастом к ребенку предъявляются все большие требования, а неполноценная нервная система не может их функционально обеспечить.

Инфекционные заболевания нервной системы часто приводят к стойким нарушениям слуха, зрения, речи, интеллекта. Коррекция этих нарушений требует совместных усилий врачей и педагогов.

МЕНИНГИТЫ

Менингит — воспаление мозговых оболочек. Причиной заволевания могут быть бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Различают первичные и вторичные менингиты. При первичном менингите воспалению мозговых оболочек не предшествуют заболевания каких-либо других органов. Вторичные менингиты возникают как осложнение других заболеваний (воспаление полости среднего уха, гнойные процессы в области лица и головы, черепно-мозговые травмы, туберкулез, эпидемический паротит и др.). По клиническому течению менингиты подразделяются на молниеносные, острые, подострые и хронические. Течение менингита зависит от характера возбудителя, реактивности организма, возраста больного.

Основным клиническим проявлением менингита служит менингеальный (оболочечный) синдром, к которому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, специфическая поза больного и ряд других симптомов.

Головная боль обычно имеет разлитой характер и отмечается в любое время суток. Она обусловлена токсическим и механическим (вследствие повышения внутричерепного давления) раздражением рецепторов мозговых оболочек. Головная боль сопровождается рвотой, которая возникает внезапно или на фоне предшествующей тошноты. Рвота не связана с приемом пищи и приносит некоторое облегчение.

Наблюдается общая гиперестезия. Больному крайне неприятны прикосновения к коже, зрительные и слуховые воздействия. В основе общей гиперестезии лежит механическое раздражение чувствительных корешков спинальных и черепных нервов переполняющей субарахноидальное пространство цереброспинальной жидкостью.

Характерна поза больных менингитом: голова запрокинута назад, туловище выгнуто, живот втянут, руки согнуты, прижаты к груди, ноги подтянуты к животу (рис. 87, а). Такое положение больного является следствием рефлекторного тонического напряжения мышц. Этот механизм лежит в основе и других менингеальных симптомов. Ригидность мышц затылка выявляется при попытке пригнуть голову больного к груди (рис. 87, б).

Назовем наблюдающиеся при менингите симптомы. Симптом Кернига — невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в тазобедренном и коленном суставах (рис. 87, в)

Рис. 87. Менингеальные симптомы:

а - поза больного менингитом; б - напряжение мышц затылка и верхний симптом Брудзинского; в - симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского

Верхний симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при приведении головы больного к груди (рис. 87, б).

Нижний симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание одной ноги в коленном и тазобедренном суставах при разгибании другой (рис. 87, в).

Симптом подвешивания Лесажа определяется у детей раннего возраста: ребенок, поднятый под мышки, подтягивает ноги к животу и некоторое время держит их в таком положении (рис. 88).

Рис. 88. Ребенок с менин-геальным симптомом подвешивания

Симптом Бехтерева — гримаса боли на соответствующей половине лица, возникающая при постукивании по скуловой дуге. Симптом посадки — невозможность сидеть в кровати с выпрямленными ногами.

Наиболее постоянный и обязательный признак менингита — воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, характеризующиеся увеличением числа клеток и умеренно выраженным повышением содержания белка (белково-клеточная диссоциация). Изменения цереброспинальной жидкости позволяют диагностировать менингит даже в отсутствие выраженных менингеальных симптомов, как это часто бывает у маленьких детей (клинически бессимптомный, ликвороположительный менингит).

В зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.

Гнойные менингиты вызываются главным образом бактериями — менингококком, пневмококком, стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой и др. При гнойных менингитах мозговые оболочки пропитаны серозно-гнойным выпотом, располагающемся на выпуклой поверхности мозга и его основании. Если не проводится лечения, то к 4 —8-му дню гнойный выпот уплотняется, оседает на мозговых оболочках и изеняет их строение. Воспаление может распространяться на оболочки спинномозговых и черепных нервов, внутреннюю оболочку лудочков, вещество и сосуды головного мозга. Патологическиеие изменения в мозговых оболочках при несвоевременном и неправильном лечении могут привести к блокаде ликворных пространств, нарушению продукции обратного всасывания церебро-спинальной жидкости, развитию гидроцефалии. Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикации, т. е. отравлении ядами и другими продуктами жизнедеятельности бактерий. К таким признакам относятся учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных. При стертых, абортивных формах гнойных менингитов симптомы общей интоксикации могут выступать на первый план. При остром и молниеносном течении вследствие развития отека мозга иногда уже в первые часы заболевания могут отмечаться нарушения сознания и при этом судорожные приступы. Такие приступы иногда перерастают в эпилептический статус — состояние, при котором судорожные приступы следуют один за другим.

Вторичные формы гнойных менингитов сопровождаются клиническими симптомами, обусловленными определенной локализацией первичного инфекционного очага. Можно назвать такие симптомы, как выраженная дыхательная недостаточность при заболевании, вызванном пневмококком, тяжелая диарея (понос) и эксикоз (обезвоживание) при заражении кишечной палочкой. К внеоболочечным симптомам относятся также разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсического пареза мелких сосудов кожи или их бактериальной эмболии (рис. 89).

В крови при гнойных менингитах наблюдаются значительный лейкоцитоз (3,0-109/л и более), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, молочно-белого цвета. Количество клеток достигает нескольких тысяч в 1 мм3, из них 70—100% составляют нейтрофилы. Содержание белка несколько повышено. Количество сахара нормально или уменьшено. Форма гнойного менингита устанавливается при бактериологическом исследовании цереброспинальной жидкости.

Течение гнойных менингитов и характер последствий во многом зависят от своевременности и характера проводимого лечения. При рано начатой и рациональной терапии состояние больных значительно улучшается на 3 — 4-й день болезни; полная нор мализация наступает к 8 — 15-му дню. В этих случаях после гнойного менингита у детей могут наблюдаться негрубо выраженные остаточные явления в виде повышенной возбудимости и истощаемости нервной системы, эмоциональной неустойчивости, нарушения концентрации внимания, гидроцефального синдрома. При позднем диагнозе и неправильно проводимой терапии возможно затяжное течение гнойного менингита, приводящее к грубым нарушениям в строении мозговых оболочек, дисциркуляции цереброспинальной жидкости и другим осложнениям. Повышение секреции цереброспинальной жидкости, нарушение ее обратного всасывания, а также нарушения, препятствующие ее нормальному перемещению в желудочковой системе и суб-арахноидальном пространстве, являются причинами развития гидроцефалии. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается при менингитах у детей раннего возраста. Примерно у 20 % детей, перенесших гнойный менингит, отмечаются признаки очагового поражения нервной системы: эпилептиформные судороги, сходящееся и расходящееся косоглазие, парезы лицевого нерва, глухота, вегетативно-обменные расстройства, двигательные нарушения, задержка психического развития.

Рис. 89. Кожная сыпь у больного гнойным менингитом

Серозные менингиты вызываются главным образом вирусами. Патоморфологические изменения при них менее грубы, чем при гнойных менингитах. В мозговых оболочках наблюдается серозный воспалительный процесс, основной характеристикой которого являются отек и полнокровие сосудов. В клинической картине серозных менингитов в отличие от гнойных в меньшей степени выражены признаки интоксикации. Ведущими являются симптомы повышения внутричерепного давления: частая рвота, головная боль, возбуждение, беспокойство. Реже наблюдаются вялость, адинамия, заторможенность.

Давление в цереброспинальной жидкости повышено. Она вытекает частыми каплями или бьет струей. Жидкость бесцветная, прозрачная. Ее клеточный состав представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен в 1 мм3. Люмбальная пункция при серозных менингитах обычно приносит больным облегчение. Серозные менингиты, как правило, не оставляют после себя выраженных последствий. Некоторое время могут наблюдаться головняя боль, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, быстрая истощаемость нервной системы. Лечение менингитов в остром периоде следует начинать как жно раньше и проводить в стационаре под наблюдением мединского персонала. При всех формах гнойных менингитов назнаот антибактериальную терапию. Применение того или иного тибиотика зависит от вида возбудителя. До установления харакра возбудителя проводят так называемую ургентную (срочную) антибактериальную терапию. При менингококковом менингите начинают с назначения пенициллина, который в 90% сдучаев является эффективным средством лечения. Пенициллин применяют в больших дозах, соответственно возрасту и массе тела ребенка. Пенициллин вводят через короткие интервалы (2—3) с целью поддержания лечебной концентрации его в крови. Если тип возбудителя установлен, то нужно использовать те антибиотики, к которым бактерии более чувствительны. Наряду с антибактериальными применяют средства, уменьшающие отек мозга и снижающие внутричерепное давление, снимающие неспецифические аллергические реакции, нормализующие кровообращение, кислотно-основное состояние и минеральный обмен, жаропонижающие и т.д. От того, как рано начинают и насколько рационально проводят лечение, зависят исход заболевания и характер остаточных явлений. Перенесший менингит ребенок нуждается в щадяще-оздоровительном режиме, здоровом сне пребывании на свежем воздухе, полноценном питании. Занятия ребенка не должны быть однообразными в течение длительного времени. Необходимо чередовать умственную и физическую деятельность. Ребенку надо давать витамины, а также средства, улучшающие обмен веществ в мозговой ткани и усиливающие снабжение мозга кислородом.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит — воспаление головного мозга. Под таким названием объединяют группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями. В развитии этих заболеваний важную роль играет изменение иммунологической реактивности организма.

|	следующая лекция ==>
Сравнительная характеристика центрального и периферического паралича.	|	Энцефалиты подразделяют на первичные и вторичные.

Дата добавления: 2017-11-04 ; просмотров: 2120 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Инфекционные заболевания центральной нервной систе­мы - одна из основных проблем клинической медицины. Они составляют 34-38 % от общей патологии нервной системы, а ме­нингит и менингоэнцефалит - около 27-29 %.

Менингит - это острое инфекционное заболевание с преоб­ладающим поражением мягкой оболочки головного и спинного мозга. Первичную диагностику менингита, как правило, осу­ществляет врач общего профиля. Поэтому от его знаний и про­фессиональных навыков прежде всего зависит прогноз заболе­вания.

Менингит известен давно, но подробно клиника заболевания описана лишь в конце XIX в. До выделения этого заболевания в самостоятельную нозологическую форму были сделаны откры­тия, которые имели большое значение для детального описания этой патологии. В 1810 г. студент-медик X. Стронг впервые опи­сал ригидность мышц затылка в результате воспалительного по­ражения оболочек головного мозга. В 1882 г. доктор медицины из Санкт-Петербурга В.М. Керниг описал ранний объективный симптом воспаления мозговых оболочек симптом контракту­ры коленных суставов, ныне известный как симптом Кернига. В 1899 г. В.М. Бехтерев описал скуловой оболочечный симптом, который относится к реактивным болевым феноменам и в ми­ровой литературе известный как скуловой симптом Бехтерева. Позднее польский врач И. Брудзинский описал другие менингеальные знаки. В 1881 г. немецкий терапевт Г. Квинке предложил проводить поясничный прокол для прижизненного исследова­ния спинномозговой жидкости, а позже (1883 г.) - для эндолюмбального введения лекарственных препаратов.

Классификация. В настоящее время не существует еди­ной общепринятой классификации менингитов. В соответствии с этиологической классификацией различают следующие виды менингитов: бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.); вирусные (паротитный, энтеровирусный и др.); вы­званный грибами (кандидозный) и протозойный.

Практическое значение имеет деление менингитов на гнойный, сероз­ный, серозно-фибринозный и геморрагический в зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках и состава спинномозговой жидкости. При гнойном менингите в спинномозговой жидкости выявляют преимуще­ственно нейтрофильный плеоцитоз, при серозном - лимфоцитарный. Эту классификацию широко используют в клинической практике.

По патогенезу различают первичный и вторичный менингит. Первичный менингит возникает без предыдущей общей инфекции или инфекционного поражения какого-либо органа и считается самостоятельным заболеванием. Первичным является менингококковый и энтеровирусный менингит. Вто­ричный менингит возникает как осложнение общего или локального инфек­ционного заболевания. В этом случае возбудитель проникает через ГЭБ и обусловливает менингит. Таким образом возникает туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и другие виды менингита.

В зависимости от локализации, различают церебральный и церебро­спинальный менингит. Церебральный, в свою очередь, разделяют на конвекситальный и базисный (базальный) менингит. Так, менингококковый менингит является преимущественно цереброспинальным, туберкулезный и сифилитический - базальным.

В соответствии с клинической классификацией по течению различают менингит молниеносный, острый, подострый, хронический, а по степени тя­жести - крайне тяжелый, тяжелый, средней тяжести, легкий.

Патогенез. Различают три пути инфицирования мозговых оболочек:

• контактное (периневральное и лимфогенное) распространение воз­будителя на мозговые оболочки в случае гнойных процессов в области но­совых пазух, среднего уха, сосцевидного отростка, остеомиелита лицевого черепа и т.п.;
• непосредственное инфицирование спинномозговой жидкости вслед­ствие открытой черепно-мозговой или спинальной травмы, которая сопрово­ждается повреждением твердой мозговой оболочки с развитием ликвореи;
• гематогенное распространение возбудителя, которое приводит к воз­никновению вторичного гнойного менингита. Возможно также гематоген­ное бактериальное инфицирование венозных путей в случае бактериального тромбофлебита вен лица, головы, черепных венозных пазух. Менингит мо­жет также быть проявлением бактериемии.

Клиника. Патологические симптомы, которые возникают при менин­гите, обусловлены следующими причинами:

• воспалением и отеком мозговых оболочек, а также близлежащих тка­ней мозга;
• дисциркуляторными нарушениями в мозговых и оболочечных сосудах;
• гиперсекрецией спинномозговой жидкости и задержкой ее резорбции, которая приводит к развитию водянки головного мозга и повышению вну­тричерепного давления;
• общей интоксикацией.

• раздражением оболочек мозга, черепных нервов или спинномозговых корешков;

Клиника разных форм острого менингита имеет много общего. Первич­ный, этиологически недифференцированный менингит можно диагности­ровать на основании сочетания таких проявлений:

• синдрома инфекционного заболевания;
• менингеального (оболочечного) синдрома;
• синдрома воспалительных изменений в спинномозговой жидкости.

В этой триаде синдромов решающее значение имеют воспалительные из­менения в спинномозговой жидкости. Отсутствие их практически исключа­ет диагноз менингита.

Общеинфекционные симптомы при менингите разнообразные. Это по­вышение температуры тела, лихорадка, ощущение жара, общая слабость, ломотная боль в мышцах, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ и т. п.). Ха­рактерным признаком являются так называемые ножницы между степенью повышения температуры тела и частотой пульса.

При гнойном менингите общеинфекционные симптомы резко выражены с первых часов и дней заболевания. У больных с вирусным менингитом эти признаки также появляются с первых дней заболевания, но быстро исчеза­ют. В случае туберкулезного менингита в начале заболевания они выражены слабо, но в дальнейшем постепенно нарастают.

Менингеальный синдром - это комплекс симптомов, обусловленных раздра­жением или воспалительным процессом в мозговых оболочках. Он наблюдается при всех видах менингита и состоит из общемозговых и оболочечных (менингеальных) симптомов. К общемозговым симптомам относят головную боль, рвоту, психомоторное возбуждение, которое периодически сменяется вялостью, на­рушение сознания, судороги. Головная боль и рвота в сочетании с лихорадкой составляют патогномоническую триаду начальных проявлений менингита. Вы­явление их у больного обязывает врача любой специальности заподозрить ме­нингит и проверить наличие у него собственно менингеальных симптомов.

Головная боль наиболее распространенное клиническое проявление менингита. Она чаще имеет диффузный характер, хотя иногда может быть локальной, но всегда резкая и интенсивная. Больные стонут, держатся за го­лову руками, громко вскрикивают - это так называемый гидроцефальный вопль. Разные раздражители (световые, голосовые и др.) усиливают боль. Боль возникает вследствие раздражения окончаний тройничного и блуждающего нервов и симпатических волокон, которые иннервируют мозговые оболочки и оболочечные сосуды. Раздражение рецепторов этих нервов, вы­званное воспалительным процессом в мозговых оболочках и явлениями внутричерепной гипертензии, и приводит к возникновению боли.

Рвота возникает внезапно, без предыдущей тошноты, не связана с при­емом пищи, чаще на высоте головной боли, и характеризуется интенсивно­стью: рвота фонтаном - так называемая мозговая рвота. Она обусловлена токсическим или механическим (вследствие внутричерепной гипертензии) раздражением рвотного центра в продолговатом мозге и вегетативных цен­тров дна IV желудочка. Могут наблюдаться генерализованные судороги. Тяжелое течение менингита может сопровождаться нарушением сознания разной степени, бредом, галлюцинациями.

Собственно оболочечные симптомы (менингеальные знаки) разделяют на три группы: общая гиперестезия и гиперестезия органов чувств; реактивные болевые феномены; тонические напряжение мышц (контрактуры). Важ­ным диагностическим признаком менингита является общая гиперестезия (болевая, температурная, тактильная, мышечно-суставная): больные уси­ленно реагируют на любые внешние раздражители. Примером тактильной гиперестезии может быть симптом одеяла: больной лежит раскрытый и не может укрыться из-за гиперестезии кожи. Общая гиперестезия возникает вследствие раздражения задних корешков спинного мозга и клеток спинно­мозговых узлов, а также рецепторов мозговых оболочек, что ведет к сниже­нию порога чувствительности к различным раздражителям. К гиперестезии органов чувств относят оптическую, акустическую, обонятельную и др. В этом случае больные не переносят света, звука, шума, запахов и т. п. Они вынуждены лежать с закрытыми глазами, в тишине, затемненной комнате. Для выявления реактивных болевых феноменов используют специальные приемы: пальпацию или перкуссию определенных точек, резкое сгибание или разгибание головы. Примером может быть симптом Куимова - болез­ненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Керера - болез­ненность точек выхода ветвей тройничного нерва и затылочных нервов, симптом Менделя - резкая болезненность при надавливании изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода, скуловой симптом Бехте­рева - болевая гримаса на лице при постукивании по скуловой дуге.

Тоническое напряжение мышц (контрактуры) является одним из важ­ных менингеальных симптомов. Генез его возникновения неоднозначный. Считают, что в его развитии принимают участие несколько факторов: раз­дражение спинномозговых корешков воспалительным процессом и рефлек­торное защитное напряжение мышц, которое предотвращает механическое растяжение корешков (рефлекс защиты); усиление пирамидных влияний; раздражение вегетативных центров в области III—IV желудочков головного мозга, которые являются центрами регуляции мышечного тонуса. К прояв­лениям тонического мышечного напряжения относят ригидность затылоч­ных мышц, симптом Кернига и симптомы Брудзинского.

Симптом Кернига наблюдается несколько реже. Для выявления этого симптома больному, который лежит на спине, сгибают под прямым углом нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставах, а потом делают попытку пассивно разогнуть ее в коленном суставе. Это не удается из-за рефлекторного защитного напряжения задней группы мышц бедра (в отличие от симптома Ласега, где разгибанию препятствует боль). У детей до 4 мес этот симптом считают физиологическим.

К менингеальным симптомам относят также симптомы Брудзин­ского (верхний, средний, нижний). В клинической практике чаще всего проверяют лишь верхний. Он состоит в появлении пассивного сгибания бедра и голени при попытке наклонить голову больного кпереди, когда он лежит на спине. Нижний симптом Брудзинского проявляется сгибанием контралатеральной нижней конечности при проверке симптома Кернига на другой нижней конечности.

Степень проявления менингеальных симптомов может быть разной. Иногда они слабо проявляются на начальных этапах заболевания в случае молниеносного развития болезни, у детей, лиц преклонного возраста. Вме­сте с тем появление менингеального синдрома не всегда свидетельствует о наличии менингита. Такие заболевания, как субарахноидальное кровоиз­лияние, паренхиматозный геморрагический инсульт, объемные процессы головного мозга, черепные травмы сопровождаются менингеальным син­дромом. Поэтому всегда с целью уточнения диагноза необходимо проводить исследование спинномозговой жидкости.

Синдром воспалительных изменений в спинномозговой жидкости имеет решающее значение в постановке диагноза менингита. В случае наимень­шего подозрения на менингит следует проводить поясничную пункцию и исследование спинномозговой жидкости. По результатам исследования спинномозговой жидкости можно делать вывод о клинической форме ме­нингита, его течении, эффективности лечения и выздоровлении.

У больных менингитом спинномозговая жидкость вытекает под по­вышенным давлением (200 мм вод. ст.), имеет разную окраску: серозный менингит дает прозрачный или опалесцирующий, гнойный - мутный, молочно-белый, желтовато-зеленый цвет. Обычно изменяется и состав спинномозговой жидкости: увеличивается количество клеток (плеоцитоз). Для гнойного менингита характерным является выраженный (высокий) плеоцитоз - тысячи или десятки тысяч клеток в 1 мкл (преимущественно нейтрофильные гранулоциты), для серозного - плеоцитоз лимфоцитарный, десятки или сотни клеток в 1 мкл. Плеоцитоз свидетельствует о воспалительном процессе в спинномозговой жидкости, его остроте, динамике забо­левания, эффективности лечения. Количественное содержание белка также увеличивается, но незначительно. Возникает клеточно-белковая диссоциа­ция. В острой стадии гнойного менингита увеличение количества клеток и белка идет параллельно, во время выздоровления - параллельно уменьша­ется. Если с уменьшением цитоза происходит нарастание содержания бел­ка, это свидетельствует об инкапсуляции процесса и образовании абсцесса мозга.

Большое значение имеет определение содержания глюкозы в спинно­мозговой жидкости. Резкое его уменьшение характерно для туберкулезного менингита, но наблюдается также в случае гнойного и грибкового менинги­та.

Результаты исследования спинномозговой жидкости, ее клеточного со­става, уровня белка и глюкозы имеют решающее значение для диагностики и назначения этиотропной терапии. Заключительный этиологический диа­гноз устанавливают по результатам бактериологического, серологического и вирусологического исследования спинномозговой жидкости. Исполь­зуют также посев возбудителя на питательные среды для определения их чувствительности к антибиотикам. Более быструю диагностику этиологии менингита обеспечивают иммунологические экспресс-методы (метод поста­новки реакции встречного иммуноэлектрофореза или радиоиммунологиче­ские методы), которые позволяют обнаружить в спинномозговой жидкости антитела возбудителей менингита.

Больные с менингеальными симптомами и с подозрением на менингит должны как можно быстрее быть госпитализированы, однако на догоспи­тальном этапе проводить им поясничную пункцию нецелесообразно. Не­обходимо учитывать, что менингит может протекать и без оболочечных симптомов. Последние чаще всего возникают при менингитах с тяжелым течением. А вместе с тем менингеальные симптомы не всегда указывают на менингит. Они могут наблюдаться при общих инфекционных, сосудистых и других заболеваниях. В таком случае менингеальные симптомы расценива­ют как явления менингизма. Это признак раздражения мозговых оболочек с клиническим проявлением менингеального синдрома, который возникает без воспалительных изменений в спинномозговой жидкости. Как правило, возникновение явлений менингизма обусловлено повышением внутриче­репного давления или отеком (набуханием) ткани мозга. Основным крите­рием в дифференциальной диагностике менингизма и менингита являются результаты исследования спинномозговой жидкости.

В этом разделе:

Менингит (МТ), коды по МКБ-10 — G00-G03 – тяжелое острое заболевание инфекционного характера, в основе проявлений которого лежит преимущественное поражение арахноидальной (паутинной) и пиальной (мягкой) оболочек головного и спинного мозга (ГМ и СМ) – лептоменингит, реже – дуральной (твердой) мозговой оболочки (МО) — пахименингит.

Вызывается данное заболевание в основном бактериями и вирусами, реже – грибами, простейшими, микоплазмами, гельминтами, риккетсиями и амебами.

Причины менингита у детей.

У грудных детей возбудителями чаще всего являются стрептококки группы В, кишечная палочка, листерия; у детей до года жизни – гемофильная (синегнойная) палочка, в более старшем возрасте, в том числе и у взрослых – менингококк (Neisseria meningitidis); в пожилом возрасте – стрептококки (Streptococcus pneumoniae).

Постоянно во всем мире регистрируется от трех до десяти случаев на сто тысяч населения МТ менингококковой этиологии.

Среди детей почти 50% всех МТ приходится на синегнойную палочку.

Входные ворота организма для инфекции – чаще всего носоглотка и кишечник, после чего возникает проникновение микроорганизмов в кровоток и занесение в МО ГМ и СМ. Если имеется инфекция в среднем ухе, придаточных пазухах носа или орбите, возбудители проникают в полость черепа через лимфу или периневрально.

В случае, когда была получена открытая черепно-мозговая травма (ЧМТ), либо имеется истечение ликвора наружу через естественные или искусственно созданные отверстия (ликворея), агент попадает контактным путем.

Классификация.

• Бактериальный (менингококк, пневмококк, стафилококк, туберкулезная палочка, листерия и др.);
• Вирусный (энтеровирусы ECHO и Коксаки, вирус эпидемического паротита, герпес-вирус и др.);
• Грибковый (кандиды, криптоспоридии);
• Протозойный (как осложнение малярии и токсоплазмоза);
• Микоплазменный;
• Гельминтозный;
• Риккетсиозный;
• Амебиазный.

По характеру патологических изменений в МО и цереброспинальной жидкости (ликворе):

• Гнойный (повышенное давление ликвора, мутный цвет, преобладание нейтрофилов, увеличение белка);
• Серозный (из клеток преобладают лимфоциты);

Люмбальная пункция- единственный диагностический метод, позволяющий достоверно установить наличия воспаления мозговых оболочек.

О том, как проводится люмбальная пункция и какие может нести осложнения читайте вот здесь.

По патогенетическому принципу:

• Первичный (перед его возникновением отсутствовало какое-либо инфекционное заболевание);
• Вторичный (возникает как осложнение общей либо местной инфекции).

По распространению МТ в МО:

• Генерализованный (в процесс вовлечены разные участки МО);
• Ограниченный (задействовано только основание ГМ – базальный МТ или выпуклая поверхность полушарий ГМ – конвекстиальный МТ).

По началу и течению МТ:

• Молниеносный;
• Острый;
• Подострый (вялотекущий);
• Хронический.

По степени тяжести (СТ) симптоматики:

• Легкой СТ;
• Средней СТ;
• Тяжелой степени;
• Крайне тяжелой степени.

Клиническая картина, симптомы менингита.

При различных формах МТ, в зависимости от вида возбудителя, имеется разный инкубационный период (при менингококковом менингите– от двух до десяти дней). После чего крайне остро появляются общеинфекционные признаки:

• повышение температуры до фебрильных цифр,
• ознобы,
• чувство жара,
• возможна сыпь на коже,
• в общем анализе крови выявляются признаки инфекции и интоксикации (повышение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
• токсическая зернистость нейтрофилов),
• в биохимическом анализе крови повышается СРБ и воспалительные белковые фракции;
• в начале болезни частота сердечных сокращений (ЧСС) замедлена, но затем повышается.

• сильная головная боль (цефалгия), поскольку под действием токсина и механических раздражений от повышенного внутричерепного давления (ВЧД) раздражаются болевые рецепторы МО;
• повышение чувствительности к свету, звукам и прочим раздражителям (гиперестезия);
• рвота;
• ригидность шейных мышц (наличие выраженного сопротивления с болью при попытке приблизить голову пациента к грудной клетке);
• симптом Кернига (невозможность разогнуть ногу в колене при согнутой в бедре вследствие боли);
• симптомы Брудзинского (верхний – при сгибании головы сгибаются ноги; средний – при надавливаний на область лобка происходит сгибание ног; нижний – если проверять симптом Кернига на одной ноге, то вторая будет сгибаться);
• симптом Бехтерева (боль, возникающая в месте поколачивания по скуловой дуге);

У детей грудного возраста передний родничок выбухает и напрягается, а также выявляется симптом Лесажа (при поднятии ребенка за подмышки его ноги сгибаются и подтягиваются к животу).

В поздних стадиях отекает диск зрительного нерва (ЗН), расширяются зрачки, затрудняется акт глотания, возникает тремор в конечностях с мышечной гипотонией, возможно нарушение мочеиспускания и дефекации.

Лечение менингита.

Все менингиты или подозрения на них (особенно у детей) подлежат экстренной госпитализации, причем в реанимационно-анестезиологическое отделение инфекционного стационара.

Основным принципом лечения гнойных МТ является введение антибактериальных препаратов (АБП).

Однако, чтобы избежать резкой гибели микроорганизмов и попадания в кровоток большого количества эндотоксинов, что может вызвать септический шок, перед назначением антибиотиков вводится глюкокортикостероид (преднизолон).

Из АБП, когда точный возбудитель неизвестен, назначают аминогликозиды (канамицин) или ампицилин с канамицином. После проведения спинно-мозговой пункции (СМП), если не повышено ВЧД, производится оценка ликвора, его состав и посев на питательные среды с целью определения возбудителя и его чувствительности к АБП.

При высоком ВЧД и угрозе отека головного мозга проводится форсированный диурез дегидратационного типа с использованием осмотического и петлевого диуретиков (маннитол и фуросемид соответственно). С целью уменьшения интоксикации показана инфузионная терапия в небольших количествах (изотонический раствор). При бессонице и психомоторном возбуждении назначают транквилизаторы; при головных болях – анальгетики. Для купирования судорожных припадков показан диазепам.

Также следует использовать поливитамины, ноотропные средства (пирацетам) и нейропротекторы (церебролизин). Если у пациента имеются выраженные нарушения сознания (кома), показана интубация трахей с проведением ИВЛ, парентеральное питание, профилактика тромбозов (фрагмин) и пролежней.

Осложнения и последствия менингита.

Различные осложнения неврологического характера возникают в среднем у 20% переболевших МТ. К

• повышение ВЧД;
• эпилептические припадки (у 35%, чаще у детей);
• тромбозы в артериальных и венозных сосудах;
• выпот под твердую мозговую оболочку (у 40% новорожденных);
• гидроцефалия (у грудных детей до 30%);
• поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН);
• мозговой инфаркт;
• эмпиема в субдуральном пространстве (до 2%).

• наличие резидуального очагового неврологического дефекта (нейросенсорной тугоухости, силовые парезы);
• симптоматическая эпилепсия;
• деменция.

Среди системных осложнений встречаются:

• септический шок,
• эндокардиты,
• гнойные артриты,
• пневмонии,
• отек легких,
• тромбоэмболические поражения,
• рабдомиолиз,
• панкреатиты,
• септический панофтальмит и др.

Смертность и прогноз для жизни.

В целом, смертность от менингита за последнее время снизилась до 14%. Однако большинство пациентов остаются инвалидами вследствие несвоевременной диагностики и лечения. Осложняет шансы на благоприятный прогноз наличие сопутствующих заболеваний, возраст, патогенность возбудителя и его чувствительность к АБП.

Особое внимание заслуживает менингит у детей, зачастую протекающий в острой форме и трудно диагностируемый в связи с невозможностью получить конкретные жалобы от ребенка, что, в конечном счете, зачастую приводит к нарушениям нервно-психического развития.

При сохранении неврологической симптоматики есть необходимость медицинской реабилитации. Восстановление утраченных функций и возвращение человека к самостоятельности и прежней жизни- первоочередная задача специалистов восстановительной медицины. Чем раньше начинается реабилитация, тем выше вероятность полного восстановления неврологических функций. Каких-то специальных реабилитационных центров для перенесших инфекционные заболевания нервной системы нет.

Эту функцию на себя берут неврологические центры реабилитации и отделения восстановительного лечения в стационарах.

О том, как найти и выбрать наиболее подходящий читайте вот тут.

Автор статьи: врач- субординатор Белявская Алина Александровна.